内科规培理论考核：内分泌系统知识点

内科规培理论考核：呼吸系统知识点（1/3）

内科规培理论考核：呼吸系统知识点（2/3）

内科规培理论考核：呼吸系统知识点（3/3）

内科规培理论考核：消化系统知识点（1/3）

内科规培理论考核：消化系统知识点（2/3）

内科规培理论考核：消化系统知识点（3/3）

内科规培理论考核：泌尿系统知识点（1/2）

内科规培理论考核：泌尿系统知识点（2/2）

一、糖尿病

1.ADA己经将HbA1C≥6.5%作为糖尿病的诊断标准。

2.目前我国糖尿病诊断依据为静脉血浆血糖，糖化血红蛋白和尿糖不作为确诊依据。

3.人体多次接受胰岛素注射治疗1个月后血中可出现胰岛素抗体，胰岛素抗体有IgG抗体和lgE抗体。临床上只有极少数患者表现为胰岛素抗药性，即在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下， 每日胰岛素需要量超过100U或200U。

4.糖尿病肾损害的发生发展分五期：Ⅰ期为糖尿病初期，肾脏体积增大，肾小球入球小动脉扩张肾血流量增加，肾小球滤过率(GFR)明显升高；Ⅱ期为肾小球毛细血管基底膜增厚，尿蛋白排泄率多数正常， GFR轻度增高；Ⅲ期为早期肾病，出现微量白蛋白尿，即尿蛋白排泄率持续在20-200 ug/min（正常人<10ug/min）；Ⅳ期为临床肾病，尿蛋白逐渐增多，尿蛋白排泄率>200ug/min，GFR下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退；Ⅴ期为尿毒症期，尿蛋白排泄率降低，血肌酐升高，血压升高。

5.妊娠期糖尿病是指妊娠初次发现任何程度的葡萄糖耐量减低或糖尿病，原来已有糖尿病而现在合并妊娠者不包括在内。诊断标准为：达到或超过下列至少一项指标即可诊断：

1）FPG≥5.1mmol/L；

2）1hOGTT≥10.0mmol/L；

3）2hOGTT≥8.5mmol/L。

6.胰岛素的主要不良反应是低血糖，与药物剂量过大和/或饮食失调有关。胰岛素过敏反应可表现为局部（注射部位痒或麻疹样皮疹）或严重反应（血清病、过敏性休克），均罕见。

7.胰岛素治疗的适应证：①1型糖尿病；②糖尿病经生活方式调整及口服降糖药物治疗未达到控制目标，糖化血红蛋白仍大于7.0%；③无明显原因体重下降或消瘦；④任何糖尿病并发酮症酸中毒或高渗非酮症性昏迷等急性并发症；⑤妊娠期糖尿病和糖尿病合并妊娠分娩；⑥合并感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病变、神经病变、急性心梗、脑血管意外等；⑦外科围手术期；⑧全胰腺切除术引起的继发性糖尿病。

8.糖尿病肾病为病程在10年以上的1型糖尿病患者的主要死亡原因

9.采用替代胰岛素治疗方案后，空腹血糖仍然高的可能原因包括夜间胰岛素应用不足、黎明现象或索莫吉反应，夜间多次测定血糖有助于鉴别清晨高血糖的原因。

10.双胍类药物的副作用：①消化道的反应；②皮肤的过敏反应；③乳酸性酸中毒；④单独使用不易引起低血糖，但与胰岛素或促胰岛素分泌剂联合使用可增加低血糖的风险；⑤长期使用可能导致维生素的缺乏

11.糖尿病患者如需施行择期大手术，尤其是在全身麻醉下施行手术，应至少在手术前3天即开始使用或改用胰岛素治疗，宜选用短效胰岛素或联合应用短效和中效制剂，术后恢复期再调整糖尿病治疗方案

12.增殖期视网膜病变的散瞳眼底检查所见为出现以下一种或多种改变：新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血

13.糖尿病治疗原则包括：早期、长期、综合治疗、全面达标、个体化等。

14.双胍类降糖药作用机制为促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，抑制肝糖原的输出（糖异生），促进葡萄糖的无氧酵解，抑制肠道对葡萄糖的吸收，改善外周组织对胰岛素的敏感性，增强胰岛素的作用等。

二、甲亢

1.术后甲亢危象多与术前准备不充分、甲亢症状控制欠佳有关

2.单纯性突眼主要表现为眼球轻度突出。眼裂增宽，瞬目减少。中国人群突眼度女性16mm、男性18.6mm。突出度小于参考值3mm为轻度突出。

3.甲亢单纯性突眼的临床表现为突眼度不超过18mm、睑裂增宽、Stellwag征、von Graefe征、Joffroy征、Mobius征。

4.抗甲状腺药物（ATD）有引起粒细胞缺乏的副作用，外周血白细胞<3.0*10^9/L或中性粒细胞<0.5*10^9/L停用ATD。甲亢伴白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少为核素131治疗的适应证。

5.多食善饥、心动过速、神经过敏、月经过少等是典型临床表现，胫前黏液性水肿是甲状腺功能亢进症的特殊表现，特殊表现还有Graves眼病、甲状腺危象等。

6.放射性131治疗适后，如症状没缓解，间隔6个月可以再次进行。

7.Graves病患者的查体主要表现为甲状腺弥漫性肿大，质软，甲状腺血流增多，较为特异性的表现为震颤和血管杂音。

8.碘131的适应症：①甲状腺II度肿大以上；②对ATD过敏；③ATD治疗或手术治疗后复发；④甲亢合并心脏病；⑤甲亢伴白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少；⑥甲亢合并肝肾等脏器功能损害；⑦拒绝手术治疗或者有手术禁忌症；⑧浸润性突眼

9.甲亢危象诱因常见的有感染、手术、创伤、精祌刺激等。临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁焦虑、恶心呕吐、腹泻、心衰、休克、昏迷等

10.典型的甲亢危象临床表现：（1）高热，体温急骤升高，高热常在39°C以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而可汗闭，皮肤苍白和脱水。高热是甲亢危象的特征表现，是与重症甲亢的重要鉴别点。使用一般解热措施无效。（2）心血管系统，脉压差明显增大，心率显著增快，超过140次/分。患者易出现各种快速心律失常，如期前收缩、房性心动过速、阵发性及持续性心房颤动，其中以期前收缩及心房颤动为多见。 另外心脏增大甚至发生心力衰竭也较常见。如果患者出现血压下降，心音减弱及心率慢，说明患者心血管 处于严重失代偿状态，预示已发生心源性休克。不少老年人仅有心脏异常尤以心律失常为突出表现。（3）消化系统，食欲差、恶心、呕吐频繁、腹痛、腹泻明显。有些老年人以消化系统症状为突出表现。（4）中枢神经系统，精神神经障碍、焦虑、烦躁、精神变态、嗜睡，最后陷入昏迷。

11.抗甲状腺药物的不良反应包括：皮疹、粒细胞减少、中毒性肝病等。抗甲状腺药物使用剂量过多，可以造成甲状腺功能低下，但不是不良反应，属用药过量。 

三、皮质醇增多症

1.皮质醇增多症又称Cushing综合征，是肾上腺皮质分泌过量的糖皮质类固醇（皮质醇为主）所致。主要临床表现为：

①脂代谢障碍：典型的向心性肥胖；

②蛋白质代谢障碍：皮肤薄，毛细血管脆性增加，皮肤紫纹，病程久者肌肉萎缩，骨质疏松，糖异生，拮抗胰岛素的作用，病人对葡萄糖耐量降低， 儿童生长发育受抑制；

③糖代谢障碍：抑制糖利用促进糖异生；

④电解质紊乱：潴钠，排钾。病人有低钾血症，乏力加重，另外可因潴钠而有轻度水肿；

⑤高血压；

⑥对感染抵抗力减弱：细胞免疫和体液免疫均受损；

⑦造血系统及血液改变：皮质醇刺激骨髓，使红细胞计数和血红蛋白含量偏高，加之病人皮肤变菲薄， 呈多血质面容；

⑧性功能障碍：大量皮质醇抑制垂体促性腺激素的分泌，女病人出现男性化，男病人性欲减退；

⑨神经、精神障碍：病人有不同程度的精神变化，个别可发生类偏狂；皮肤色素沉着。

2.皮质醇增多症又称Cushing综合征，是肾上腺皮质分泌过量的糖皮质类固醇（主要是皮质醇）所致，主要临床表现为满月脸，多血质外貌，向心性肥胖，皮肤紫纹，痤疮，高血压和骨质疏松等。地塞米松（DXM）是人工合成的糖皮质激素，其活性是皮质醇的40倍，正常时，它可明显抑制垂体ACTH的释放。小剂量地塞米松抑制试验是筛选和诊断Cushing综合征快速而可靠的试验。

3.小剂量地塞米松试验不能抑制，但大剂量地塞米松试验能抑制为库欣病；小剂量地塞米松试验不能抑制，大剂量地塞米松试验也不能被抑制为非库欣病。小剂量地塞米松试验能抑制的是单纯性肥胖。

四、原发性醛固酮增多症

1.原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质病变使醛固酮分泌增多，导致水、钠潴留及体液容量扩增继而血压升高并抑制肾素一血管紧张素系统，表现为高血压、低血钾，但其确诊依据为血浆醛固酮水平增高，肾素活性降低，同时皮质醇水平正常，而不论有无高血压、 低血钾的临床表现。

2.醛固酮瘤的手术治疗是唯一有效的根治方法，术前需用螺内酯做准备，以纠正低血钾、高血压。待血钾正常，血压下降后可行手术。

3.血醛固酮水平增高而肾素、血管紧张素II水平降低为原醛症的特征，血浆醛固酮(ng/dl)/血浆肾素活性[ng/(ml・h)]比值>30提示原醛症可能性，>50具有诊断意义，此为原醛症的最佳检出试验

五、甲状腺功能减退

1.甲状腺功能减退症粘液性水肿昏迷发生的原因为血甲状腺激素减少，因此预防的关键是坚持甲状腺素替代治疗，通常需终生服药。水摄入量不宜过多、禁用镇静安眠药、增强免疫力、避免过度劳累为一般预防治疗。

2.甲状腺功能减退的面容是粘液水肿面容。

六、肾上腺皮质功能减退

1.原发性慢性肾上腺皮质功能减退症最具特征者为全身皮肤色素加深，暴露处、摩擦处、乳晕、瘢痕等处尤为明显，黏膜色素沉着见于齿、眼、舌部、黏膜等处，系腺垂体ACTH、黑素细胞剌激素分泌增多所致。其他系统症状包括：乏力、疲劳；血压降低；食欲减退、呕吐；糖异生作用减低，可发生低血糖症状等。

2.氢化可的松替代治疗时，当患者出现发热、感冒、创伤等应激状态时体内对氢化可的松的需求量增大，为避免肾上腺危象应将氢化可的松的量增加2-3倍。