内科规培理论考核：呼吸系统知识点（2/3）

内科规培理论考核：呼吸系统知识点（1/3）

六、急性呼吸衰竭、ARDS

1.血中CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的，一是通过刺激位于延髓腹外侧浅表部位的中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激颈动脉体、主动脉体部的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。两条途径中前一条是主要的。

2.ARDS的主要临床表现是突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为3个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。早期体征可无异常，后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。X线早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增 多，继之出现斑片状，以致融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水 肿特点，快速多变，后期可出现肺间质纤维化的改变。通常肺毛细血管楔压(PCWP)—般<12cmH2O。

3.ALI/ARDS的病理生理变化为：肺间质、肺泡水肿及肺透明膜形成造成弥散障碍，无效腔样通气及肺内分流增加，造成通气-血流比例失调，肺顺应性降低造成限制性通气障碍。

4.急性呼吸窘迫综合征所致顽固性低氧血症的最主要的机制是肺内分流增加。

七、慢性呼吸衰竭

1.持续低流量氧疗的机制：维持低氧对颈动脉体、主动脉体的刺激作用

2.II型呼吸衰竭的呼吸功能改变：肺泡通气不足

3.弥散障碍系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍，O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主，CO2可正常或降低。

4.对I型呼吸衰竭患者若给予高浓度氧疗仍无效，其原因很可能为严重肺动-静脉分流

5.COPD引起呼吸衰竭的机制：早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变侵入大气道时，通气功能障碍，最大通气量降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流， 导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，从而产生通气/血流比例失衡；同时，肺泡以及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，通气/血流比例失衡与弥散功能障碍，共同导致换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳潴留。

6.呼吸衰竭最主要的临床表现：呼吸困难与发绀

八、肺部感染

1.社区获得性肺炎的诊断标准包括：①社区发病。②肺炎相关临床表现。新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓痰、胸痛、呼吸困难及咯血；发热；肺实变体征和/或闻及湿啰音；外周血白细胞计数>10*10^9/L或<4*10^9/L，伴或不伴细胞核左移。③胸部影像学检查显示新出现的斑片状浸润影、叶或段实变影、磨玻璃影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。符合①、③及②中任何1项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。

2.诊断吸入性肺炎时应注意以下几点：①有无吸入的危险因素（如脑血管病等各种原因所致的意识障碍、吞咽困难、牙周疾病或口腔卫生状况差等）；②胸部影像学显示病灶是否以上叶后段、下叶背段或后基底段为主，呈坠积样特点。

3.吸入性肺炎多为厌氧菌、革兰氏阴性菌及金黄色葡萄球菌感染，治疗应覆盖以上病原体，并根据患者病情严重程度选择阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、莫西沙星、碳青霉烯类等具有抗厌氧菌活性的药物，或联合应用甲硝唑、克林霉素。

4.院内获得性肺炎以革兰阴性杆菌感染所占比例高

5.支原体肺炎突出表现为阵发性刺激性咳嗽

6.CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒和副流感病毒）等

7.病毒在我国社区获得性肺炎中的比例为15%〜34.9%，常见的病毒有流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人类偏肺病毒及呼吸道合胞病毒，而奥司他韦仅对甲、乙型流感病毒有效，对腺病毒、呼吸道合胞病毒等无效。

8.肺炎克雷伯菌感染，药物治疗首选三代头孢或半合成青霉素（如：哌拉西拉）联合氨基糖苷类抗生素（如：庆大霉素），因为其可产生超广谱β内酰胺酶。

9.对军团菌肺炎病原学确定诊断依据的检测结果是：①合格下呼吸道标本，胸腔积液、支气管黏膜标本或肺活检标本分离培养到军团菌；②嗜肺军团菌I型尿抗原检测（免疫层析法）阳性；③急性期和恢复期双份血清嗜肺军团菌I型特异性抗体（间接免疫荧光技术或酶联免疫吸附试验）滴度呈4倍或4倍以上变化。

10.痰培养结果一般易受口腔中的菌群影响，一旦发现真菌感染的可能性，需要结合血液葡聚糖检查结果、影像学资料等综合资料来确诊。

11.肺炎球菌菌体高分子多糖荚膜侵袭组织，引起肺泡壁水肿，红、白细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩散，可累及几个肺段或整个肺叶。

12.肺炎球菌大叶性肺炎导致通气血流失调进而造成缺氧是呼吸困难主要原因。

13.肺炎克雷伯杆菌肺炎多见于年老体弱、原有慢性肺部疾病患者，起病急骤、寒战、高热、咳嗽多痰， 常伴气急、发绀、意识障碍，咳具有特征的砖红色胶冻样痰。

14.医院获得性肺炎耐多药病原的危险因素包括如下：入院前90天应用抗生素；本次入院时间在5天以上；所在社区或医疗单位耐药比例增高；患者免疫功能低下；使用免疫抑制剂治疗。

15.合格痰标本的标准是，每个低倍镜视野，白细胞>25个，鳞状上皮细胞<10个，或者鱗状上皮细胞:白细胞<1:2.5,可视为合格痰标本。

16.葡萄球菌肺炎起病多急骤，早期可无体征，常与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，然后可出现两肺散在湿性啰音。血源性葡萄球菌肺炎常有皮肤伤口、疖、痈或中心静脉导管置入史等，或静脉吸毒史，较少咳脓性痰。X线影像表现为坏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊肿、脓胸、脓气胸。X线影像阴影具有易变性。院内感染者通常起病较隐匿，体温逐渐上升。

17.若CAP符合下列1项主要标准或多3项次要标准者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治， 有条件时收住ICU治疗。主要标准：①需要气管插管行机械通气治疗；②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。次要标准：①呼吸频率≥30次/分；②PaO2/FiO2≤250mmHg；③多肺叶浸润；④意识障碍和（或）定向障碍；⑤血尿素氮≥20mg/dl(7. 14mmol/L)；⑥收缩压<90mmHg，需要积极的液体复苏。