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1、辅酶Q10+阿托伐他汀：糖尿病肾病 阿托伐他汀是羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，通过降低血脂、改善内皮细胞功能，最终恢复肾功能。他汀类药物通过抗炎作用、改善胰岛素抵抗，从而引起机体对葡萄糖耐受。他汀类药物还能够减少体内的某些代谢产物，如辅酶Q10、类异戊二烯、焦磷酸法尼脂等。研究发现，阿托伐他汀能降低血清中总辅酶Q10的水平。辅酶Q10是生物细胞呼吸链中的递氢体，参与ATP的生成。辅酶Q10的减少会导致胰岛素B细胞中ATP产生的延迟，从而损伤胰岛素释放。阿托伐他汀导致类异戊二烯减少，从而减少脂肪细胞对葡萄糖的摄取，机制可能与上调膜转运蛋白葡萄糖受体有关。此外，他汀类药物还能减低血中C反应蛋白，促进抗炎因子释放，降低白介素-白单核细胞趋化蛋白-1等炎症趋化因子的释放，从而达到抗感染作用。在动物模型中，他汀类药物还可以减轻高肾小球滤过导致的肾脏纤维化。 辅酶Q10能显著提高细胞免疫功能，增强单核-巨噬细胞的吞噬能力和自然杀伤( NK) 细胞活性，促进抗炎作用。辅酶Q10具有强烈的抗氧化和清除自由基的能力，能够导致MDA显著下降、SOD显著升高，故具有保护和恢复细胞膜的功能，使得过氧化物还原成无毒的羟基化合物。 辅酶Q10联合阿托伐他汀治疗糖尿病肾病，可有效保护患者肾功能，预防病情进展。 2、辅酶Q10+尼可地尔：缺血性心肌病慢性心力衰竭 尼可地尔属于钾通道开放剂，可通过促进钾离子向线粒体流入，使钙离子内流减少，细胞内钙离子浓度下降，从而达到舒张血管、增加冠状动脉血流的目的，心脏前、后负荷随之降低。 辅酶Q10是一种脂溶性醌类化合物，属于代谢及细胞呼吸的重要激活剂。研究表明，辅酶Q10具有与维生素K、E相似结构，是线粒体氧化磷酸化反应的辅助成分，对该过程具有显著促进作用，从而保存更多腺嘌呤核苷三磷酸(ATP) 提供给心脏，人体心功能随之改善。此外有研究显示，辅酶Q10给药后可参与集体细胞内能量制造及活化过程，可有效保护细胞膜正常功能及生物膜完整性。 辅酶Q10联合尼可地尔治疗缺血性心肌病慢性心力衰竭，可有效改善患者心功能，预防病情发展。 3、辅酶Q10+盐酸曲美他嗪片：酒精性心肌病心力衰竭 辅酶Q10为心肌细胞线粒体的重要部分，具有较强的改善心肌能量代谢的作用，其口服后通过淋巴管吸收，进入线粒体，提高心肌细胞对氧气的利用 率，并促进线粒体产生大量ATP，较大程度上改善患者的心肌功能。 盐酸曲美他嗪片是临床常用的改善心肌能量代谢药物，该药对血流动力学影响较小，可直接保护心肌细胞，减轻心肌线粒体过氧化损伤，并增强心肌细胞的抗氧化能力，从而达到有效的改善心脏功能的作用。 辅酶Q10联合盐酸曲美他嗪片治疗酒精性心肌病心力衰竭，可明显改善患者的心脏功能，提高患者的运动耐力，减少心肌受损，从而促进患者的预后恢复。 4、辅酶Q10+美金刚：帕金森综合征： 在帕金森综合征的发病过程中，谷氨酸的神经毒性作用亦具有重要意义，其机制包括以下几点：①谷氨酸与N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA)型受体结合激活后，导致胞内 Ca2+水平显著增高，激活Ca2+依赖性蛋白酶，细胞周期调节蛋白、修复调节因子，引起患者神经元坏死和/或细胞凋亡。②谷氨酸能够诱导机体细胞中的线粒体氧自由基合成增加，导致线粒体脂质过氧化损伤，近些年临床采用谷氨酸释放抑制剂以及NMDA受体拮抗剂已成为帕金森综合征的治疗热点之一。 美金刚作为一种中等程度亲和力、电压依赖性的 非竞争性NMDA受体拮抗剂，能够阻断钙超载并降低机体谷氨酸水平，从而达到阻止或延缓帕金森综合征进展的目的。动物实验均证实，美金刚具有保护胆碱能神经元的作用。 辅酶Q10能够通过清除自由基，缓解氧化应激反应，稳定细胞膜及调节线粒体功能，最终发挥神经元的保护效应，且研究表明，辅酶Q10对帕金森综合征的病程有延缓作用。 辅酶Q10联合美金刚治疗帕金森综合征，从抗氧化应激、清除自由基、拮抗兴奋性氨基酸毒性及钙 超载等多方面入手，切断神经元损伤途径，来达到神经元保护的目的，从而改善帕金森综合征患者的临床症状，提高患者的生活质量。  |
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