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内科学笔记—肺源性心脏病

 板桥胡同37号 2025-04-25 发布于天津
定义
    简称肺心病,指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构和(或)功能改变的疾病。

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病因
1. 支气管、肺疾病:慢阻肺多见(80%~90%),其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺炎等。
2. 胸廓运动障碍性疾病:极少见,严重胸廓或脊椎畸形,神经肌肉疾病。
3. 肺血管疾病:特发性肺动脉高压,慢性阻塞性肺动脉高压和肺小动脉炎。
4. 其他疾病:原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。

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发病机制和病理生理改变

(一)肺动脉高压的形成
1. 肺血管阻力增加的功能性因素:
  • 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中缺氧是肺动脉高压形成最主要的因素。
  • 缺氧时收缩血管活性物质增多,使肺血管收缩,血管阻力增加。
  • 缺氧使平滑肌细胞膜内Ca2+的通透性增加,细胞内Ca2+含量增高,肌肉-兴奋收缩偶联效应增强,直接使肺血管平滑肌收缩收缩。
  • 内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调,在缺氧性肺血管收缩中也起一定的作用。

2. 肺血管阻力增加的解剖学因素:
  • 长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎,可累及临近肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚,官腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加。
  • 肺气肿导致肺泡内压增高,压迫毛细血管,造成毛细血管腔狭窄或闭塞。肺泡壁造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减少超过70%时肺循环阻力增大。
  • 肺血管重构:缺氧时肺内产生多种生长因子,可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。
  • 肺血栓形成。

3. 血液黏稠度增加和血容量增多:
  • 慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加。

  • 缺氧可使醛固酮增加,肾小动脉收缩,肾血流减少,导致并加重水钠潴留,血容量增多。



(二)心脏病变和心力衰竭
1. 肺动脉高压早期:右心室尚能代偿,舒张末期压正常。
2. 肺动脉高压加重期:右心室失代偿,舒张末期压增高,排血量下降,促使右心室扩大和右心衰竭。

(三)其他重要脏器的损害 

缺氧和高碳酸血症可导致心脏、脑、肝、肾、胃肠等重要脏器以及内分泌系统、血液系统等发送病理改变,引起多器官的功能损害。

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临床表现
  1.     肺、心功能代偿期
    症状:咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。少有胸痛或咯血。
    体征:可有不同程度的发绀,原发肺脏疾病体征,如肺气肿征,干湿啰音,P2>A2,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强,提示右心室肥厚。部分病人因肺气肿使胸内压升高,阻碍静脉回流,可有颈静脉充盈甚至怒张,或使横隔下降致肝界下移。
  2.     肺心功能失代偿期
    呼吸衰竭:
  3. 症状:呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、失眠、食欲下降,白天嗜睡,甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。

    体征:发绀明显,球结膜充血水肿,严重时可有视网膜血管扩张,视盘水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失,出现病理反射。因高碳酸血症可出现血管扩张的表现,如皮肤潮红、多汗。

    右心衰竭:

    症状:明显气促,心悸,食欲缺乏、腹胀、恶心等。

    体征:发绀明显,颈静脉怒张,心率加快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹腔积液。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的体征。


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辅助检查
  • X线检查
  • 心电图检查
  • 超声心动图检查
  • 血气分析
  • 血液化验
  • 其他
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诊断

  • 病史:慢阻肺或慢性支气管炎、肺气肿,其他胸肺疾病。
  • 体查:颈静脉怒张,P2>A2,剑突下心脏搏动增强,肝大压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿等。
  • 辅助检查:心电图、X线胸片,超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象。


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鉴别诊断


    冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)
    风湿性心脏病
    原发性心肌病


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治疗

    1. 肺、心功能代偿期
  • 采用综合治疗措施,延缓支气管、肺疾病的进展;

  • 增强病人免疫功能,预防感染,减少或避免急性加重;

  • 加强康复锻炼和营养,需要时可长期家庭氧疗或无创呼吸机治疗,改善病人生活质量。

   2. 肺心功能失代偿期
  • 控制感染

    抗生素

  • 控制呼吸衰竭

    支气管扩张、祛痰治疗,改善通气功能;

    合理氧疗纠正缺氧;需要时给予无创正压通气或气管插管有创通气治疗。

  • 控制心力衰竭

    利尿药:温和利尿药,联合保钾利尿药,小剂量、短疗程。如氢氯噻嗪25mg,1-3次/天,联用螺内酯20-40mg,1-2次/天。
    正性肌力药:原则上选用作用快、排泄快的洋地黄类药物,小剂量静脉给药。常用毒毛花苷K0.125-0.25mg,或毛花苷丙0.2-0.4mg加入10%葡萄糖液缓慢静脉注射。
    血管扩张药:易造成体循环血压下降,反射性产生心率加快,氧分压下降,二氧化碳分压上升等不良反应。临床应用局限。
  • 防治并发征

    肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血(DIC)、深静脉血栓形成。

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预后

慢性肺心病常反复急性加重,随肺功能的损害病情逐渐加重,多数预后不良,病死率约在10%-15%,但积极治疗可延长寿命,提高病人生活质量。

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预防
    主要时防治支气管、肺和血管等基础疾病,预防肺动脉高压、慢性肺心病的发生发展。

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