重症肺炎的机械通气策略

重症肺炎的病理类型及通气策略

重症肺炎大体分为三种类型：多叶、段大叶性肺炎，局限性肺炎伴弥漫性肺损伤，广泛间质性肺炎。

（1）多叶、段大叶性肺炎

1、单纯大叶性肺炎

①基本特点

大叶性肺炎绝大多数由细菌感染引起，且主要致病菌是肺炎链球菌、肺炎克雷伯杆 菌，影像学表现为双肺多发实变、渗出，氧合指数显著下降。但其主要病理特点是肺毛细血管通透性增大，肺泡毛细血管膜（ACM）的结构完整，大量水分、纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞、红细胞挤满肺泡，导致肺泡容积增大（图１）；

图1 大叶性、小叶性肺炎的病理改变

与轻症大叶性肺炎局限的叶、段（图2）渗出、实变不同，重症大叶性肺炎表现为多叶实变；病变与正常肺叶同时存在，且两者之间边界清楚（图3）。

图2 单纯轻症大叶性肺炎的影像学改变

图3 单纯重症大叶性肺炎的影像学改变

双肺大片实变，但仅限于右肺中叶、左肺上叶、边界非常清楚（备注：右横隔抬高）

②通气策略

无论采取低压力的“PTV、PHC”等保护性通气策略，还是高压力的“肺开放通气策略”，皆不可能将肺泡内的物质“挤出”， 自然不会产生明显改善低氧血症的作用。所以通气策略尽可能不用机械通气，而以面罩高浓度氧疗为主。一旦建立人工气道，则主要通过提高FiO₂改善低氧血症，严格控制吸气高压和我PEEP，适当应用镇静剂，肌松剂抑制过强的自主呼吸。

2、大叶性肺炎合并ARDS

①基本特点

影像学特点是在边界清楚的大叶性肺炎（图4A）的基础上，出现正常肺实质的弥漫性渗出性改变（图4B）。

图4 大叶性肺炎

A. 单纯多叶、段大叶性肺炎；B. 在大叶性肺炎的基础上出现弥漫性渗出改变，即合并ARDS

②通气策略

其通气策略同急性呼吸窘迫综合征的机械通气。

（2）局限性肺炎伴弥漫性肺损伤

①基本特点

局限性肺炎伴弥漫性肺损伤实质上是局限大叶性或小叶性肺炎合并ARDS。此类病变主要分两部分，基础病变为大叶或小叶性肺炎病变，通过病原菌（绝大多数为细菌，以革兰阴性杆菌为主）感染直接引起，其主要病理特点与上述大叶性肺炎相同（图１）。继发病变为大量炎症细胞集聚和炎症介质释放引起失控的炎症反应，引起ACM损伤和通透性增强，导致间质性水肿和大量肺泡陷闭，故表面上是肺内型ARDS，但实质上就是肺外型ARDS。

②通气策略

基础病变吸气高压和PEEP（PTV、PHC或肺开放通气）也不可能将肺泡内的物质“挤出”，自然不会产生明显的改善低氧血症的作用；病变局限不需要机械通气的治疗作用，故此部分病变的吸收主要通过抗菌药物治疗。

继发病变与ARDS患者通气要求相同。

总体上要求同时重视抗感染治疗和ARDS的机械通气治疗。

（3）广泛间质性肺炎

①基本特点

非典型病原体和病毒感染是导致急性间质性肺炎的主要病原体，以细胞内致病为主，主要病理改变是ACM的损伤伴间质性肺水肿，与典型ARDS的病理改变相似，但多数程度较轻，发展较慢。但重症患者表现为双肺弥漫性或广泛性渗出性病变（图５），此时不仅有病原体致病，更主要的是出现失控的炎症反应，故可以称为急性重症间质性肺炎或急性间质性肺炎伴ARDS，是一种典型的肺内型ARDS。

图5 重症间质性肺炎的影像学变化

②通气策略

轻症患者可自愈或适当治疗后好转，多数不需要机械通气。

多数重症患者肺间质水肿较轻，肺泡萎陷明显，肺泡内含水量较少，故选择上述定压型通气策略或肺开放通气策略皆可明显改善氧合。

部分患者肺实质广泛损伤，且程度较重，肺间质和肺泡内的含水量皆比较多，尽管还是“肺内型”ARDS，但对各种水平的高压和PEEP的治疗反应都比较差；

部分患者有明显的细胞成分增生，对PEEP的治疗反应更差。