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本文刊于：中华内科杂志, 2022,61(7) : 749-755 作者：米克拉依·曼苏尔 达展云 郭江涛 武丽君 赵岩  结节性多动脉炎（PAN）是主要累及中小动脉的一种少见的血管炎，好发于血管的分叉处，导致微动脉瘤、血栓形成、动脉瘤破裂出血及器官梗死。约1/3的患者与乙型肝炎病毒（HBV）感染相关。全身各组织器官均可受累，以皮肤、关节、外周神经最常见。病理改变急性期为血管壁纤维蛋白样坏死，炎性细胞浸润和管腔内血栓形成，慢性期为血管壁纤维性增生。近几十年来，PAN的总体预后得到了改善，主要反映了早期诊断和更有效的治疗方法。PAN治疗主要是糖皮质激素和环磷酰胺，而 HBV 相关 PAN 患者应接受抗病毒治疗和血浆置换。中华医学会风湿病学分会组织有关专家，在借鉴国内外诊治经验和指南的基础上，制定了本规范，旨在规范PAN的诊断和治疗，以降低致死率及严重并发症的发生率，更好地控制病情，改善患者预后。 结节性多动脉炎（polyarteritis nodosa，PAN）于1866 年Kussmaul 和 Maier 首先报道，病情严重的血管炎患者在血管炎症的局部区域能形成可触及的结节而得名。PAN的发病率不详，在欧洲国家PAN每年的发病率为 0~1.6/1 000万［1］，美国发病率为9/100万，国内尚无大型流行病学资料。北京协和医院总结65例PAN的临床资料显示，男∶女为2∶1，发病年龄为（37.6±1.6）岁。PAN的致病机制目前尚未阐明，可能与感染、环境、药物及注射血清等相关。随着乙型病毒性肝炎疫苗的开发，与 乙型肝炎病毒（HBV）相关的 PAN 的发病率明显下降。中华医学会风湿病学分会组织有关专家，在借鉴国内外诊治经验和指南的基础上，制定了本规范，旨在规范PAN的诊断和治疗，以降低致死率及严重并发症的发生率，更好地控制病情，改善患者预后。 （一）全身症状 PAN常急性起病，约90%的患者伴有发热、疲劳、体重减轻、出汗、关节痛和肌痛等前驱症状。 （二）系统受累 PAN除了全身症状外，可累及多个器官系统，包括神经系统、消化系统、肾脏、皮肤、心血管系统、骨骼、肌肉、生殖系统、耳廓、眼部等，肺部受累少见。 1.神经系统：PAN的神经系统受累以周围神经系统受累多见，为40%~60%，主要是多发性单神经炎或/和多神经炎，多在早期出现，表现为手腕或足下垂。约40%的患者出现中枢神经受累，多在晚期出现，可出现抽搐、意识障碍、脑血管意外等，临床表现取决于脑组织血管炎的部位和病变范围，一旦出现预后不良［2］。 2.消化系统：PAN的胃肠道受累不少见，但常不易识别且进展迅速，甚至危及生命。PAN胃肠道受累的临床表现以腹痛最常见，常为持续性钝痛，进食后加重，其次为消化道出血，而脾梗死、肠梗阻、胃肠道溃疡相对少见。肠系膜上动脉受累最常见，其次是肝动脉、脾动脉、腹腔干动脉，而空回肠动脉、结肠动脉、胰十二指肠动脉、直肠上动脉少见。动脉受累的表现以狭窄和扩张最常见，其余有动脉瘤、血管闭塞、串珠样改变。其他表现有胰腺炎、阑尾炎、胆囊炎等。吸收不良、胰腺炎、手术或治疗后复发为PAN预后不良因素。 3.肾脏：PAN 的肾脏受累包括组织梗死或血肿，通常由肾微动脉瘤破裂引起。肾脏梗死在临床上可出现急进性肾衰竭，出现镜下血尿甚至肉眼血尿、细胞管型、蛋白尿、肾性高血压、肾病综合征。PAN 的肾组织免疫荧光阴性，肾小球无明显活动性炎症，广泛基底膜皱缩，呈缺血改变，提示肾小球血供障碍。肾脏受累者血管造影显示肾梗死，多发性狭窄和/或消化道及肾动脉分支的微动脉瘤。输尿管周围组织血管炎及继发纤维化可引起双侧或单侧输尿管受累。 4.皮肤：25%~60%的PAN患者出现皮肤受累，包括高出皮肤的紫癜、梗死、溃疡、网状青斑、甲下线形成、出血及指端缺血和发绀，好发于手指、踝关节及胫前区。部分丙型肝炎病毒（HCV）感染者可出现局限的皮肤型PAN。 5.心脏：10%~30%的PAN患者有心脏受累，以青壮年男性多见。主要表现为心肌肥大、心脏扩大、收缩功能不全及二尖瓣反流、心包炎和心律失常等［3］。PAN冠状动脉受累导致的心肌缺血常见，心包积液并不常见。冠状动脉病变包括狭窄、扩张、广泛冠状动脉动脉瘤、急性冠状动脉剥离和破裂，部分患者出现血管痉挛。 6.生殖系统：约25%的患者可有睾丸受累，卵巢亦可受累，多表现为睾丸疼痛，部分患者表现为前列腺肥大、前列腺炎。 7.耳部症状：PAN 患者听力丧失通常是感觉神经性耳聋，极少数情况下听力丧失持续存在。感音神经性听力丧失通常是双侧对称，起病突然或病情进展迅速。 8.骨骼、肌肉：PAN患者骨骼肌肉受累常见，肌痛占30%~73%，通常肌酸激酶正常［4］。一般行肌肉磁共振成像（MRI）表现为炎症改变，针对炎症表现的部位行组织活检对诊断有一定帮助。关节痛约占50%，非对称性的关节炎早期约占20%。PAN关节炎的特点为非对称的非破坏性关节炎，主要累及下肢大关节。 9.眼部症状：PAN患者眼部受累包括，（1）葡萄膜炎；（2）视网膜病变：视网膜血管炎、视网膜动脉狭窄或闭塞、视网膜分支动脉肿胀或结节，形成梭形动脉瘤；（3）脉络膜病变：眼底周围部可见散在的白色病灶，逐渐变为伴有色素沉着的瘢痕。 （一）实验室检查 多数情况下存在炎性标志物，如红细胞沉降率（ESR）和C反应蛋白（CRP）升高，常与病情活动相关。如果累及肾血管，则可能发生肾功能不全、血清白蛋白下降、显微镜下血尿、蛋白尿。45%~75%的PAN患者出现白细胞计数升高，34%~79%的患者出现正细胞正色素性贫血，部分患者血小板计数升高。7%~36%的患者乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）阳性，HBV相关PAN可出现肝功能异常、冷球蛋白、补体C3和补体C4下降。部分患者可出现低滴度抗核抗体（ANA）和类风湿因子（RF），20%的患者可出现核周型中性粒细胞胞质抗体（P-ANCA）阳性。 （二）影像学检查 1.彩色多普勒：中等血管受累可见微动脉瘤、管腔不规则、狭窄或闭塞。小血管受累者探测困难［5］。 2. CT/MRI：受累血管呈灶性、节段性分布，血管壁水肿等。 3.静脉肾盂造影：可见肾梗死区有斑点状充盈不良影像。如有肾周出血，则显示肾脏边界不清和不规则块状影，腰大肌轮廓不清，肾盏变形和输尿管移位。 4.内脏血管造影（包括腹部、肾脏及心脏动脉）：典型的病变表现为多发性动脉瘤（直径1~5 mm），亦可出现内脏动脉的节段性狭窄、扩张、闭塞或动脉瘤等临床症状。肾功能严重受损者该项检查需谨慎。 （三）组织病理学特点 中小型动脉血管炎症的组织病理学证据对PAN 的诊断至关重要。应对有症状的部位进行活检（即皮肤、肌肉、腓肠神经）。有临床症状的PAN患者，肌肉组织和神经活检联合检查敏感度高达80%，肌肉活检的敏感度仅为65%。肌肉和神经组织活检在多达1/3的病例中显示出血管炎。既往曾建议，累及睾丸的PAN患者行活组织检查，但目前不建议盲目进行睾丸活检，仅当临床表现涉及睾丸或其他有症状部位的活检阴性时才行睾丸活检。PAN有两个重要的病理特点：（1）个体血管病变呈多样化，在相距不到20 μm的连续切片上病变已有明显差别。（2）急性纤维素样坏死和增生修复性改变常共存。因血管壁内弹力层破坏，在狭窄处近端因血管内压力增高，血管扩张形成小动脉瘤，并可有串珠状或纺锤状的血管狭窄、闭塞或动脉瘤形成。少数病例可因动脉瘤破裂而致内脏出血。 诊断标准：目前均采用1990年美国风湿病学会（ACR）制定的PAN分类标准：（1）体重下降≥4 kg（无节食或其他原因所致）；（2）网状青斑（四肢或躯干）；（3）睾丸痛和/或压痛（并非感染、外伤或其他原因引起）；（4）肌痛、乏力或下肢触压痛；（5）多发性单神经炎或多神经炎；（6）舒张压≥90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；（7）血尿素氮>40 mg/dl或肌酐>1.5 mg/dl（非肾前因素）；（8）血清HBV（乙型肝炎病毒表面抗原或抗体）阳性；（9）动脉造影见动脉瘤或血管闭塞（除外动脉硬化、纤维肌性发育不良或其他非炎症性病变）；（10）中小动脉壁活检见中性粒细胞和单核细胞浸润。上述10条中至少符合3条者可诊断为PAN。该分类标准诊断的敏感度为82.2%，特异度为86.6%。如患者出现下述情况应考虑PAN的可能，不明原因的发热、腹痛、肾衰竭、高血压时，或考虑有肾炎、心脏病的患者提示嗜酸粒细胞增多，或不能解释的关节痛、肌肉压痛与肌无力、皮下结节、皮肤紫癜、腹部或四肢疼痛、或者迅速进展的高血压等。 因PAN无特异性血清反应，故按照典型的坏死性动脉炎病理改变，或对中等动脉血管做血管造影显示典型动脉瘤时可以做出诊断。对无受累的组织盲目进行活检是无提示作用的。因为病变的局灶性，活检可能为阴性。在临床症状缺乏时，肌电图和神经传导测定可以帮助选择肌肉或神经的活检取材部位。因为腓肠肌活检术后有形成静脉血栓的风险，除了当其是唯一有症状的部位时可以做活检，否则不推荐该部位活检。对有肾炎患者做肾活检、对严重肝功能异常者做肝活检均是可行的。当无肯定的组织学诊断时，应选择血管造影。在肾、肝和腹腔血管见到小动脉瘤时亦可决定诊断。 PAN是一种少见病，临床表现多样及复杂，易与其他疾病混淆，故需与各种感染性疾病、恶性肿瘤及结缔组织病继发的血管炎相鉴别，如感染性心内膜炎、败血症、原发性腹膜炎、胆囊炎、胰腺炎、内脏穿孔、消化性溃疡、出血、肾小球肾炎、冠状动脉粥样硬化性心脏病、多发性神经炎等。典型的PAN亦应注意与显微镜下多血管炎（MPA）、嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）和冷球蛋白血症等相鉴别。 1.MPA：MPA 的特征是小血管受累并伴有坏死性肾小球肾炎和肺泡出血。约50%的MPA患者中存在抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA），通常p-ANCA和髓过氧化物酶（MPO）阳性。相较之下，PAN 通常由于中型动脉血管炎和多发性肾梗塞而导致肾脏受累，而这些多发性肾梗塞可能导致肾功能不全和恶性高血压。腹部和肾脏血管造影可能显示微动脉瘤或狭窄。一般情况下，患者ANCA阴性。 2.EGPA：具有以下特点可与PAN相鉴别，（1）病史中有支气管哮喘病史；（2）单发或多发性神经病变；（3）肺非固定性浸润病变；（4）鼻窦病变；（5）病变组织有嗜酸性粒细胞浸润，外周血嗜酸性粒细胞增多等。 3.冷球蛋白血症（cryoglobulinemia）是指由于冷球蛋白沉积于血管内皮（主要累及中小动脉），导致皮肤、肾脏、周围神经等发生病变，临床症状主要有皮肤血管性紫癜、关节痛、乏力等，寒冷诱发本病，血清中冷球蛋白异常升高基本可明确诊断。 治疗方案的选择根据患者病情严重程度及合并症而定（图1）。糖皮质激素（以下简称激素）联合免疫抑制剂是治疗PAN的主要药物。HBV 相关 PAN 患者应接受抗病毒治疗和血浆置换。
图1 结节性多动脉炎（PAN）治疗策略流程图 1.激素：具有改善症状及缓解病情的作用，是PAN的首选药物。PAN的激素使用原则通常与其他弥漫性结缔组织病类似，大致包括4个阶段： （1）急性期需大剂量以控制病情，可先予甲泼尼龙冲击治疗（甲泼尼龙1.0 g/d），静脉滴注3~5 d，或泼尼松1 mg·kg-1·d-1，本阶段为4~8周。 （2）巩固阶段，维持泼尼松1 mg·kg-1·d-1，本阶段为2~4周。 （3）激素减量阶段，在密切监测下每2~4周减量5~10 mg，直至减至10~15 mg/d。本阶段需数月。 （4）小剂量维持阶段，口服激素减至5~10 mg每日或隔日1次，一般维持在1年左右。在使用激素期间要注意其引起的常见不良反应。需指出的是，并不是所有PAN患者均必须加用细胞毒药物，而上述激素的使用原则亦应个体化。 2. 免疫抑制剂：环磷酰胺是治疗PAN的首先免疫抑制剂，一般口服剂量为2~3 mg·kg-1·d-1，或200 mg隔日静脉给药，如病情较重予0.5~1.0 g/m2体表面积静脉冲击治疗，每3~4周1次，治疗6个月左右根据病情调整。后期每2~3个月1次至病情稳定1~2年后根据病情酌情停药。环磷酰胺（口服或静脉内）治疗存在很多潜在不良反应，包括血细胞减少、胃肠不适、脱发、闭经、不孕不育、卵巢早衰、骨髓增生异常、心肌病、出血性膀胱炎及恶性肿瘤（尤其是膀胱癌）的风险增加。对存在肾功能不全、老年、骨髓抑制及其他毒性证据的患者，在使用任何环磷酰胺治疗方案时均有必要减量。除环磷酰胺外，治疗轻度PAN患者可使用甲氨蝶呤（每周 7.5~20 mg）或硫唑嘌呤（2 mg·kg-1·d-1）治疗。甲氨蝶呤作用更快，但在有肾病和肝病的患者中应避免使用。对甲氨蝶呤或硫唑嘌呤不耐受或有禁忌证的患者，可使用吗替麦考酚酯（1 500~3 000 mg/d）。其他治疗药物亦可用苯丁酸氮芥、环孢素、来氟米特等［6］。药物的选择取决于患者的病情及毒性，服用中应注意各类药物的不良反应。 3. HBV相关PAN治疗：可应用小剂量激素，一般不用环磷酰胺，必要时可考虑加用霉酚酸酯（1 500~3 000 mg/d）口服。加用抗病毒药物，如干扰素α-2b、拉米夫定等作为一线疗法。中至重度 PAN 并伴有 HBV 感染者可予短时间激素 治疗（泼尼松1 mg·kg-1·d-1，1周后逐渐减量）、血浆置换及抗病毒治疗。总体目标是获得 HBV 血清转化（乙型肝炎病毒核心抗原转为抗体），因为一旦转化，患者通常会保持完全缓解而避免复发。 4.血管扩张剂、抗凝剂：PAN如出现血管闭塞性病变，加用阿司匹林每日50~100 mg口服；双嘧达莫（潘生丁）25~50 mg每日3次口服；低分子肝素、丹参等。对高血压患者应积极控制血压，可使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。 5.丙种球蛋白：一般用于合并感染、体弱、病情危重的患者，使用激素和免疫抑制剂有风险的PAN患者，常用剂量200~400 mg·kg-1·d-1静脉注射，3~5 d 1个疗程，必要时每3~4周重复治疗1次。 6.血浆置换：对重症PAN患者有一定疗效，可短期内清除血液中大量免疫复合物，需注意并发症如感染、凝血障碍及电解质紊乱。无论是采用血浆置换抑或静脉注射大剂量免疫球蛋白，均应同时使用激素和免疫抑制剂。 7.生物制剂：近来已有多个关于肿瘤坏死因子（TNF）拮抗剂、托珠单抗，托法替尼和利妥昔单抗治疗PAN的个案报道［7, 8］，但目前仍不能替代激素和环磷酰胺作为治疗PAN的一线药物。生物制剂在PAN中的应用仍有待进一步研究。 一般未经治疗的PAN预后极差，5 年生存率<15%，常见死亡原因包括心、肾或其他重要器官衰竭、胃肠道并发症或动脉瘤破裂等。而接受激素及免疫抑制治疗的患者生存率明显提高，约80%［9］。HBV相关PAN 患者的生存率低于非 HBV 相关PAN患者。据报道，HBV相关PAN 的5年病死率为35%，但随着新的抗病毒治疗的应用，HBV相关PAN患者的预后有所改善。治疗中有潜在致命的机会性感染的风险，应予注意［10］。年龄>50岁者预后差。早期发现、积极并综合治疗有助于改善PAN患者的预后。 1. PAN 是中型（和小型）动脉的全身性坏死性血管炎。 2.约1/3的患者与HBV感染相关。 3.全身各组织器官均可受累，以皮肤、关节、外周神经最常见。 4.除了典型的坏死性动脉炎的组织病理学改变外，血管（微）动脉瘤/狭窄有一定诊断意义。 5.治疗方法取决于是否存在HBV感染，非感染HBV相关性 PAN予激素+环磷酰胺治疗。HBV相关PAN，诱导期使用激素，并进行抗病毒治疗和血浆置换。 执笔： 米克拉依·曼苏尔（新疆维吾尔自治区人民医院风湿免疫科） 诊疗规范撰写组名单（按姓氏汉语拼音排序）： 白玛央金（西藏自治区人民医院风湿免疫科）；曹恒（浙江大学医学院附属第一医院风湿免疫科）；曾小峰（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；柴克霞（青海大学附属医院风湿免疫科）；陈竹（中国科学技术大学附属第一医院风湿免疫科）；池淑红（宁夏医科大学总医院风湿免疫科）；达展云（南通大学附属医院风湿免疫科）；戴冽（中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科）；戴生明（上海交通大学附属第六人民医院风湿免疫科）；丁峰（山东大学齐鲁医院风湿科）；董凌莉（华中科技大学同济医学院同济医院风湿免疫科）；杜戎（华中科技大学同济医学院协和医院风湿免疫科）；段利华（江西省人民医院风湿免疫科）；段新旺（南昌大学第二附属医院风湿免疫科）；樊萍（西安交通大学第一附属医院风湿免疫科）；冯学兵（南京大学医学院附属鼓楼医院风湿免疫科）；高洁（海军军医大学第一附属医院风湿免疫科）；高晋芳（山西医学科学院 山西白求恩医院 风湿免疫科）；耿研（北京大学第一医院风湿免疫科）；古洁若（中山大学附属第三医院风湿免疫科）；郭江涛（宁夏回族自治区人民医院风湿免疫科）；何菁（北京大学人民医院风湿免疫科）；何岚（西安交通大学第一附属医院风湿免疫科）；黄慈波（深圳大学华南医院风湿免疫科）；黄烽（解放军总医院第一医学中心风湿免疫科）；黄文辉（广州医科大学附属第二医院风湿免疫科）；黄新翔（广西壮族自治区人民医院风湿免疫科）；黄艳艳（海南省人民医院风湿免疫科）；姜德训（解放军总医院第七医学中心风湿免疫科）；姜林娣（复旦大学附属中山医院风湿免疫科）；姜振宇（吉林大学第一医院风湿免疫科）；靳洪涛（河北医科大学第二医院风湿免疫科）；李彩凤（国家儿童医学中心 首都医科大学附属北京儿童医院风湿科）；李芬（中南大学湘雅二医院风湿免疫科）；李娟（南方医科大学南方医院风湿病诊疗中心）；李龙（贵州医科大学附属医院风湿免疫科）；李梦涛（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；李芹（云南省第一人民医院风湿免疫科）；李懿莎（中南大学湘雅医院风湿免疫科 湖南省风湿免疫病临床医学研究中心）；厉小梅（中国科学技术大学附属第一医院风湿免疫科）；栗占国（北京大学人民医院风湿免疫科）；林禾（福建省立医院风湿免疫科）；林金盈（广西壮族自治区人民医院风湿免疫科）；林进（浙江大学医学院附属第一医院风湿免疫科）；林书典（海南省人民医院风湿免疫科）；林志国（哈尔滨医科大学附属第一医院风湿免疫科）；林智明（中山大学附属第三医院风湿免疫科）；刘冬舟（深圳市人民医院风湿免疫科）；刘升云（郑州大学第一附属医院风湿免疫科）；刘晓霞（贵州医科大学附属医院风湿免疫科）；刘燕鹰（北京大学人民医院风湿免疫科）；刘毅（四川大学华西医院风湿免疫科）；刘重阳（重庆医科大学附属第三医院风湿免疫科）；鲁静（中国医科大学附属第一医院风湿免疫科）；路跃武（首都医科大学附属北京朝阳医院风湿免疫科）；马丽（中日友好医院风湿免疫科）；马莉莉（复旦大学附属中山医院风湿免疫科）；莫颖倩（中山大学孙逸仙纪念医院风湿免疫科）；潘歆（石河子大学医学院第一附属医院血液风湿科）；戚务芳（天津市第一中心医院风湿免疫科）；青玉凤（川北医学院附属医院风湿免疫科）；沈海丽（兰州大学第二医院风湿免疫科）；沈敏（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；沈南（上海交通大学医学院附属仁济医院风湿科）；石桂秀（厦门大学附属第一医院风湿免疫科）；史晓飞（河南科技大学临床医学院 河南科技大学第一附属医院风湿免疫科）；帅宗文（安徽医科大学附属第一医院风湿免疫科）；宋立军（山东大学齐鲁医院风湿科）；苏娟（青海大学附属医院风湿免疫科）；苏茵（北京大学人民医院风湿免疫科）；孙红胜（山东第一医科大学附属省立医院风湿免疫科）；田新平（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；王彩虹（山西医科大学第二医院风湿免疫科）；王丹丹（南京大学医学院附属鼓楼医院风湿免疫科）；王辉（哈尔滨医科大学附属第一医院风湿免疫科）；王静（云南省第一人民医院风湿免疫科）；王立（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；王丽萍（兰州大学第二医院风湿免疫科）；王培（河南省人民医院风湿免疫科）；王迁（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；王嫱（南京医科大学第一附属医院风湿免疫科）；王晓冰（温州医科大学附属第一医院风湿免疫科）；王燕（石河子大学医学院第一附属医院血液风湿科）；王永福（内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院风湿免疫科）；王友莲（江西省人民医院风湿免疫科）；王玉华（首都医科大学附属北京世纪坛医院风湿免疫科）；王昱（北京大学第一医院风湿免疫科）；王悦（天津医科大学第二医院风湿免疫科）；王志强（联勤保障部队第九八〇医院风湿免疫科）；魏蔚（天津医科大学总医院风湿免疫科）；吴歆（海军军医大学长征医院风湿免疫科）；吴振彪（第一附属医院临床免疫科）；武丽君（新疆维吾尔自治区人民医院风湿免疫科）；夏丽萍（中国医科大学附属第一医院风湿免疫科）；向阳（湖北民族大学医学部风湿病发生与干预湖北省重点实验室）；肖会（安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科）；谢希（中南大学湘雅二医院风湿免疫科）；徐沪济（海军军医大学长征医院风湿免疫科）；徐健（昆明医科大学第一附属医院风湿免疫科）；薛愉（复旦大学附属华山医院风湿免疫科）；严青（福建省立医院风湿免疫科）；杨程德（上海交通大学医学院附属瑞金医院风湿免疫科）；杨静（绵阳市中心医院风湿免疫科）；杨念生（中山大学附属第一医院风湿免疫科）；杨娉婷（中国医科大学附属第一医院风湿免疫科）；叶霜（上海交通大学医学院附属仁济医院风湿科）；张风肖（河北省人民医院风湿免疫科）；张奉春（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；张辉（中山大学附属第一医院风湿免疫科）；张江林（解放军总医院第一医学中心风湿免疫科）；张莉芸（山西医学科学院 山西白求恩医院 风湿免疫科）；张缪佳（南京医科大学第一附属医院风湿免疫科）；张娜（天津医科大学总医院风湿免疫科）；张文（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；张晓（广东省人民医院风湿免疫科）；张烜（北风湿免疫科 国家老年医学中心 中国医学科学院临床免疫中心）；张学武（北京大学人民医院风湿免疫科）；张志毅（哈尔滨医科大学附属第一医院风湿免疫科）；张卓莉（北京大学第一医院风湿免疫科）；赵东宝（海军军医大学第一附属医院风湿免疫科）；赵久良（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；赵丽珂（北风湿免疫科 国家老年医学中心 中国医学科学院老年医学研究院）；赵令（吉林大学第一医院风湿免疫科）；赵岩（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；赵彦萍（哈尔滨医科大学附属第一医院风湿免疫科）；赵毅（四川大学华西医院风湿免疫科）；郑朝晖（西临床免疫科）；郑文洁（中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院风湿免疫科）；周京国（成都医学院第一附属医院风湿免疫科）；朱小春（温州医科大学附属第一医院风湿免疫科）；朱小霞（复旦大学附属华山医院风湿免疫科）；邹和建（复旦大学附属华山医院风湿免疫科）；邹庆华（陆军军医大学第一附属医院风湿免疫科）；左晓霞（中南大学湘雅医院风湿免疫科 湖南省风湿免疫病临床医学研究中心） 利益冲突 所有作者声明不存在利益冲突 参考文献（略）
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