脑卒中越来越年轻，肠道菌群才是背后的推手，菌群多样性越低，卒中越严重

引言

“没高血压、没高血脂、体检正常，怎么突然就脑梗了？”这是许多脑卒中年轻患者家属最困惑的一句话。

根据国家卫健委数据，中国每年新发脑卒中患者超过350万人，且发病年龄呈明显下移趋势，35岁以下人群发病率十年内翻倍。

过去我们把责任归咎于“三高”、吸烟、久坐、熬夜，但最近一项2025年发表于《Scientific Reports》的国际合作研究指出：肠道菌群的失调与炎症水平的升高，可能在脑卒中中扮演了比我们以往更深层次的“幕后角色”。

这意味着，脑卒中可能并不仅仅是动脉硬化的终点，更是“慢性低度炎症”在神经系统引发的剧烈回响，而肠道菌群，正是这段回音的起点。

 01  “肠道菌群”在操控你的免疫和血管

长期以来，肠道被认为是一个与“脑”毫无关联的器官，顶多和吃喝拉撒有关。但近十年来，科学界已多次证实：肠道菌群不仅控制着我们的代谢、免疫，还通过神经、激素和代谢物三条通路，深刻影响中枢神经系统功能，这一系统被称为“肠脑轴”（Gut-Brain Axis）。

▲与轻度/中度中风相比，严重缺血性中风的特征是更明显的胰岛素抵抗，以及微生物群、代谢物和白细胞介素的改变。这些变化反映了炎症状态;然而，它们也可能表明存在潜在的抗炎防御机制。我们认为，这些相反反应之间的平衡，部分受微生物群的影响，可能在决定中风的严重程度方面发挥作用。

尤其在脑卒中领域，肠道菌群失调会导致以下连锁反应：

• 激活炎症级联反应，释放IL-6、TNF-α等促炎因子；

• 破坏肠屏障，细菌毒素（如LPS）进入血液循环，引发系统性炎症；

• 干扰短链脂肪酸（SCFAs）合成，降低对神经系统的保护作用；

• 激活血管内皮损伤与凝血机制，加剧脑血管栓塞风险。

简而言之，如果你的肠道菌群长期处于失衡状态，哪怕没有“三高”，你的血管和免疫系统也可能已经“慢性上火”，一旦触发应激或感染，就可能演化成一次“毫无预兆的中风”。

 02  菌群-免疫代谢失调与脑卒中严重程度正相关

本次由中国、波兰、斯洛伐克三国学者共同完成的研究（DOI: 10.1038/s41598-025-97432-2），纳入了70例急性缺血性脑卒中患者和33名健康对照，使用宏基因组测序与血浆代谢组分析双重手段，深入探讨了肠道菌群与脑卒中严重程度的关系。

▲多样性测量。（A） β 多样性。基于 Bray-Curtis 相异性的 β 多样性以非度量多维尺度 （NMDS） 图表示，显示了组间微生物群的相异性。UniFrac 指标测量微生物群落集之间的系统发育距离（MS 与 SS. 伪 F 值为 1.53;ƿ 值为 0.026，q 值为 0.026）。（B） 由 Pielou 均匀度表示的 α 多样性（ƿ 值为 0.1380）。

研究核心发现如下：

• 与健康人群相比，脑卒中患者的肠道菌群多样性显著下降，尤其是短链脂肪酸产生菌（如Faecalibacterium、Blautia）显著减少。

• 脑卒中严重程度（NIHSS评分）越高者，其肠道内促炎菌（如Enterobacter、Klebsiella）丰度越高，与血浆中IL-6、CRP等炎症指标呈正相关。

• 血浆代谢物分析显示，缺血性脑卒中患者伴随代谢性异常如脂质代谢紊乱、短链脂肪酸缺失，尤其是丁酸、异丁酸等有神经保护功能的小分子下降显著。

这项研究首次明确提出：“肠道菌群-免疫代谢失衡”可能是脑卒中严重程度的重要预测因子”，并为未来通过肠道干预手段改善脑卒中预后提供了理论支撑。

更重要的是，这不是偶然发现——而是与以往多项研究形成互证合力。例如，《Cell Reports Medicine》2022年的一项小鼠实验也指出：肠道微生物移植（FMT）可改善脑梗死模型中的神经恢复，而炎症菌群移植反而加重病情。这表明，肠道菌群不仅是“参与者”，更可能是“调控者”。

 03   “无炎症，不卒中”：肠道是炎症的起点，大脑是终点

传统观念中，脑卒中是一场由动脉粥样硬化引发的机械性堵塞。但事实上，越来越多研究揭示：低度慢性炎症（chronic low-grade inflammation）才是脑卒中的“燃料”，而肠道菌群就是“点火器”。

▲分类组成。SS 组和 MS 组之间的门和属丰度比较。在门水平上，假单胞菌的 SS 较高（ƿ 值 0.0136）。在属水平上，Gemmiger（ƿ 值 0.011）、 嗜双歧杆菌（ƿ 值 0.0119）和双歧杆菌 （ƿ 值 0.023）在 MS 弯曲杆菌中较高（ƿ 值 0.0431），Finegoldia（ƿ 值 0.021）和假丁球菌属（ƿ 值 0.0175）在 SS 中较高。结果以 SD ±平均值表示。

这场炎症级联的具体路径如下：

1、肠道菌群失衡 → 益生菌减少、有害菌如Enterobacter过度生长；

2、肠道屏障受损 → 毒素如LPS渗入血液；

3、激活先天免疫系统 → 巨噬细胞释放IL-6、TNF-α等炎症因子；

4、血管内皮功能紊乱 → NO合成下降，血管舒张能力下降；

5、促进血小板聚集 → 形成微小血栓；

6、应激或感染诱发 → 血栓扩展、动脉闭塞 → 脑卒中。

换句话说，脑卒中是一场从肠道点燃、在脑中爆发的炎症链条反应。如果我们只盯着血压和血脂，而忽视肠道系统长期炎症状态的“低声警报”，等于把身体的真正风险埋在了看不见的深处。

 04  如何修复“炎症回音”？干预肠道菌群是卒中康复的新靶点

在这项研究发布前，医学界对卒中后恢复的干预多集中在抗凝、神经康复、生活方式调整等传统手段。而如今，肠道菌群正逐渐成为“卒中干预新靶点”。

几个前沿方向值得关注：

短链脂肪酸补充（SCFAs）

已知丁酸、乙酸、丙酸等可改善神经炎症、促进神经可塑性。《Frontiers in Neurology》2023年研究指出，补充富含SCFA的益生菌（如Akkermansia muciniphila、Faecalibacterium prausnitzii）可改善卒中后认知障碍。

粪菌移植（FMT）

在动物实验中，通过向卒中模型小鼠移植健康人肠道菌群，可显著缩小梗死灶面积、改善行为学评分。目前国内已有卒中后认知障碍患者的FMT探索性临床研究进入II期阶段。

复合益生菌干预

日本《Stroke》子刊2024年临床研究指出，卒中康复期患者每日补充复合益生菌（含Bifidobacterium + Lactobacillus）12周后，CRP下降29%，复发率降低19%。

结合干细胞/免疫调节疗法

有研究提出：卒中后联合应用MSC干细胞与肠道微生态制剂可双向调控“肠脑轴”免疫通路，未来可能作为标准康复路径之一。

这些研究共同指向一个新共识：脑卒中的管理不能只盯着脑和血管，而要回溯至“炎症源头”——肠道微生态。

 05  改变你脑卒中风险的，可能是你肠道的那一口气

我们对脑卒中的理解，正在从“急症”转向“慢病”，从“结果”转向“过程”，从“堵了”转向“为什么会堵”。

这篇2025年的最新研究用一套跨学科分析模型，告诉我们：肠道菌群不只是“消化系统的居民”，更是“神经系统的操盘手”。一旦它们紊乱，不只是腹泻、便秘、长痘那么简单，而可能悄然重塑你的免疫反应、代谢通路、炎症背景，最终决定你是否是那个毫无预兆就倒下的人。

所以，请别再把“肠道”当成吃进去东西的“出口”那么简单。它是你身体里最沉默的先知。它早早预警，只是我们没有听懂。

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