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儿童情绪、注意力和神经递质关系

 心本心123 2025-05-20


我们群里有很多孩子有情绪、注意力方面的问题,比如脾气暴躁、睡眠不好,注意力无法集中,同时又会伴随生长发育迟缓(睡眠好坏影响生长激素分泌)等问题。

这些都和神经递质相关,因而各位妈妈有必要了解关于神经递质方面的知识。

神经递质相关的重要营养素:

氨基酸及其衍生物

L-酪氨酸(合成多巴胺的原料,提升注意力)、

5HTP(5-羟色氨酸,合成血清素的原料,情绪平稳)、

GABA(γ - 氨基丁酸,情绪平稳)、茶氨酸

维生素矿物质

B族(B6、B9(叶酸)、B12)、维生素C、维生素D、锌、镁

其他生物活性物质

磷脂酰丝氨酸(PS)、胆碱(合成乙酰胆碱)

线粒体能量相关

乙酰左旋肉碱、PQQ(吡咯喹啉醌)

儿茶酚胺类神经递质多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素

吲哚胺类神经递质(5 - 羟色胺(血清素5-HT))

胆碱类神经递质(乙酰胆碱)

氨基酸类神经递质(抑制性-γ-氨基丁酸(GABA)+兴奋性-谷氨酸

血清素:

情绪的 “稳定器”:血清素水平充足时,孩子会感到平静、愉悦;一旦缺乏,就像失去情绪刹车,容易变得敏感易怒、焦虑不安。临床上,许多情绪障碍儿童的血清素水平明显低于正常值。

多巴胺:

注意力的 “发动机”:它负责驱动大脑的奖赏系统,让孩子专注做事。当孩子沉迷游戏却对学习提不起兴趣,或是上课坐不住、频繁走神,很可能是多巴胺分泌失衡在捣乱。

γ- 氨基丁酸(GABA):

大脑的 “冷静剂”:这种抑制性神经递质能帮助大脑放松,缓解紧张情绪。睡眠质量差、入睡困难的孩子,往往存在 GABA 分泌不足的问题。

乙酰胆碱:

记忆力的 “建筑师”:乙酰胆碱在大脑学习和记忆功能中起着关键作用。它参与大脑海马体等区域的神经信号传递,帮助孩子形成新的记忆、巩固学习成果。无论是背诵课文、记住数学公式,还是理解新知识,都离不开乙酰胆碱的 “助力” 。同时,乙酰胆碱还参与调节肌肉的运动控制,保障孩子日常运动的协调性和精准性。

褪黑素:

生长发育的 “护航员”:它不仅调节睡眠节律,更是生长激素分泌的关键推手。夜间褪黑素分泌不足,会直接影响生长激素释放,导致孩子身高增长缓慢。

这里有几条核心的神经递质代谢途径

肾上腺素合成途径

酪氨酸→左旋多巴(L-DOPA)→多巴胺(DA)→多巴胺(DA)→去甲肾上腺素(NE)→肾上腺素(E)

血清素合成途径

色氨酸→5-羟色氨酸(5-HTP)→5-羟色胺(血清素5-HT)→褪黑素

乙酰胆碱合成途径

胆碱 + 乙酰辅酶 A + 胆碱乙酰转移酶→乙酰胆碱

谷氨酸合成途径

谷氨酰胺 →谷氨酸

γ - 氨基丁酸(GABA)合成途径

谷氨酸→γ-氨基丁酸(GABA)

可结合尿液有机酸报告解读:

什么是神经递质

神经递质是在神经元之间或神经元与效应器细胞(如肌肉细胞、腺细胞)之间传递信息的化学物质,是神经系统中信息传递的关键媒介,在人体生理功能调节和心理活动等方面起着极为重要的作用。

人话版:

神经递质就像是神经系统里的 “快递员”,负责在神经细胞之间传递信息。

当我们的身体或大脑需要做某件事时,比如让肌肉动起来、调节心情、控制睡眠等,就会派出这些 “快递员”。

它们从一个神经细胞出发,带着特定的 “消息”,通过细胞之间的小空隙(突触间隙),把 “消息” 送到另一个神经细胞或其他细胞那里。

像乙酰胆碱能让肌肉收到 “收缩” 的消息,多巴胺能传递让人感觉快乐的 “消息”,γ - 氨基丁酸(GABA)能传达让神经细胞安静下来的 “消息”。

等 “消息” 送到后,“快递员” 会被清理掉,这样才能保证下次传递 “消息” 时不会出错。通过这些 “快递员” 不断地工作,我们的身体和大脑才能协调地完成各种复杂的活动。

神经递质相关营养素及干预

神经递质的 “原料”

L - 酪氨酸:就像建造房子的砖块一样,是用来制造多巴胺等神经递质的重要材料。多巴胺能让孩子更有精神,注意力更集中,还能让孩子感觉开心、快乐。

酪氨酸到肾上腺素的代谢途径

酪氨酸→左旋多巴→多巴胺→多巴胺→去甲肾上腺素→肾上腺素

影响儿童注意力的重要两种神经递质就是多巴胺去甲肾上腺素

目前市面上对于ADHD儿童主要的两种药物就是,专注达(哌甲酯)择思达(托莫西汀)

一、专注达(哌甲酯):拦停 “回收车”,延长快递员工作时间

原理:

大脑中的 “专注信号员” 是多巴胺和去甲肾上腺素,它们完成传递后会被 “回收车”(再摄取转运体)快速拉走,导致信号中断(分心、多动)。

专注达的作用:直接卡住 “回收车”,让多巴胺和去甲肾上腺素在神经细胞间多停留一段时间,延长信号传递,从而提升注意力、减少冲动。

就像 “强制快递员加班”,让大脑有更多时间处理任务。

二、择思达(托莫西汀):升级 “信号基站”,让信号更稳定

原理:

ADHD 孩子的大脑 “信号基站”(前额叶皮层)常因去甲肾上腺素不足导致信号不稳定,就像手机在弱网区域频繁断联。

择思达的作用:不直接增加信号员(神经递质),而是优化 “基站性能”—— 通过抑制去甲肾上腺素的 “回收通道”,让现有信号员的传递更持久、稳定,类似给基站升级为 “满格 4G 网络”。

重点改善注意力的持续性和冲动控制,让大脑 “冷静专注” 而非 “兴奋驱动”。

所以ADHD孩子可能并非缺乏多巴胺,而是多巴胺系统功能异常。

ADHD不管是缺乏多巴胺还是多巴胺异常,都需要产生更多的多巴胺去处理这种情况。

1. 多巴胺 “循环太快”:转运体(DAT)过度活跃

类比:突触间隙(神经细胞间的 “信号通道”)就像 “水池”,多巴胺是 “水”。

正常情况下:多巴胺释放到水池中,激活下游神经细胞后,被 “水泵”(多巴胺转运体 DAT)慢慢抽回 “水管”(突触前神经元)循环利用。

ADHD 儿童:DAT 水泵太高效,多巴胺刚释放到水池,就被快速抽回,导致水池中 “水量”(突触间隙多巴胺浓度)不足,下游细胞得不到足够信号。

结果:神经信号传递 “后劲不足”,孩子难以维持注意力,容易分心或冲动。

2. 多巴胺 “受体不敏感”:钥匙插不进锁孔

类比:多巴胺(钥匙)需要插入神经细胞上的 “受体锁孔”(D2/D3 受体)才能传递信号。

ADHD 儿童:部分孩子的 “锁孔”(受体)数量较少或结构异常,导致相同剂量的多巴胺无法有效激活神经细胞。

结果:大脑需要 “更高浓度的多巴胺” 才能达到正常刺激效果,表现为 “动力不足”。

3. 多巴胺 “代谢速度异常”:生产与消耗失衡

多巴胺的合成、释放、回收、分解是动态平衡的过程。

合成速度正常,但回收 / 分解过快(如 COMT 酶活性过高,加速多巴胺分解);

脑区分布不均(前额叶等负责注意力的区域多巴胺不足,而其他区域正常)。

那么在功能医学上,如果孩子有注意力不集中问题,有机酸检测26,27,32指标低,或者是26,27指标正常,32指标低,我会考虑补充酪氨酸营养素。

如果26,27指标高,32指标低,那么暂时不考虑补充酪氨酸。

(注意:儿童补充酪氨酸,需要观察孩子会不会兴奋或者情绪变化,虽然说酪氨酸合成多巴胺,多巴胺是一种快乐神经递质,但快乐多了就是兴奋了)

其中26(香草扁桃酸)肾上腺素去甲肾上腺素的代谢产物。

其中27(高香草酸)多巴胺的代谢产物。

32(3-甲氧4-羟苯乙二醇)指标偏低。降低一般提示神经递质(苯丙氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素等)偏低;降低可能提示辅因子含量偏低(维生素B2、B3、B6、镁或铁);降低也可能提示甲基化功能受损(若香草扁桃酸同样偏低)

其中血清素γ-氨基丁酸(GABA)都是偏向于平稳情绪,缓解焦虑的神经递质

约 90%的血清素在肠道产生,并且肠道菌群紊乱(如梭状芽孢杆菌过度生长)通过代谢产物 HPHPA(3-(3 - 羟基苯基)-3 - 羟基丙酸) 影响多巴胺水平,引发 ADHD 症状。这也是为什么有些孩子焦虑情绪暴躁,不简单是性格方面问题。

5 - 羟色氨酸(5HTP):它是生产血清素的原料血清素(5-HT)能让孩子情绪稳定,不那么容易焦虑和烦躁,晚上也能睡得更好,这样白天孩子就更有精力,注意力也能更集中。

γ - 氨基丁酸(GABA):它就像一个 “小刹车”,能让孩子的神经别太兴奋,帮助孩子放松下来,减少紧张和焦虑的感觉,这样孩子就能更专心地做事情。

谷氨酰胺 → 谷氨酸(兴奋信号)→ GABA(抑制信号),三者通过循环和酶促反应维持大脑 “兴奋 - 抑制平衡”,维生素 B6 和星形胶质细胞是关键调节者。

这里再提一点,有些小孩子吃了谷氨酰胺,可能会兴奋或者影响睡眠。正是因为谷氨酰胺能转化为谷氨酸,谷氨酸是一种兴奋神经递质,而谷氨酸又可以转化为镇定神经递质GABA。

正常人应该是该兴奋时候兴奋,该休息时候休息。而有些小孩子可能神经递质间转化不好,无法平衡,也就导致了吃了谷氨酰胺后有这方面问题。

茶氨酸促进大脑分泌 γ- 氨基丁酸(GABA)又能温和影响 “快乐激素”(多巴胺、血清素)的释放,就像给情绪装了个 “稳压器”,让孩子心情更稳定,不容易大起大落(比如减少因小事发脾气的频率)。

我们经常讲的活性B族通常指的是B6(吡哆醛5-磷酸(P5P))B9(甲基四氢叶酸)B12(甲基钴胺素)

神经递质的 “小助手”

维生素 B6:是神经递质合成的关键辅酶,它是很多化学反应的 “小助手”,在制造神经递质的过程中,帮助各种物质更好地转化。如果没有它,神经递质的生产就可能会出问题,孩子就容易情绪不好、注意力不集中。

维生素 B9(叶酸):与维生素 B12 共同参与同型半胱氨酸代谢,对神经系统发育和神经递质的正常合成至关重要。叶酸缺乏会影响 DNA 合成,进而影响神经细胞的分裂和发育,还可能导致神经递质代谢异常,使儿童出现情绪和注意力方面的障碍。

维生素 B12:在神经系统中参与多种代谢反应,与叶酸协同作用,保证神经递质合成的正常进行。维生素 B12 缺乏会影响神经髓鞘的合成与维持,导致神经信号传递异常,可能使儿童出现情绪不稳定、记忆力下降、注意力不集中等问题。

维生素 C:帮大脑 “制造快乐神经递质”比如血清素和多巴胺。

它是这些 “快乐快递” 的 “合成小助手”。比如,合成血清素需要一种叫 “色氨酸” 的原料,而维生素 C 能帮忙让这个过程更顺利。如果孩子体内维生素C不够,可能会影响血清素的 “产量”,导致孩子容易情绪低落、烦躁,甚至像 “小阴天” 一样提不起劲。

维生素 D:给神经 “铺好信号高速路”

维生素 D 不只是 “补钙小能手”,还是大脑的 “神经调节小管家”:

它能让大脑里的 “神经递质受体” 更敏感,就像给信号接收器 “调清晰度”,让血清素、多巴胺等 “信使” 传递信号更顺畅。

缺乏维生素 D 时,大脑可能像 “信号堵车”,孩子容易出现情绪波动、注意力不集中,甚至像 “小闹铃” 一样容易焦虑、发脾气。

VD缺乏和抑郁症有密切关系。

健康的血清VD水平通常在30-60ng/ml (或75nmol/L-150nmol/L) 。

30ng/ml以下为不足,

20ng/ml以下为缺乏,

10ng/ml以下为严重缺乏。

对于一些自身免疫病,50ng-80ng/ml可能是理想指数。

VD各年龄段用量:

0-6个月,最多1000IU/天;

6-12个月,最多1500IU/天;

1-3岁,最多2500IU/天;

3-8岁,最多3000IU/天;

8-18岁,最多4000IU/天;

大于18岁,最多10000IU/天

不过一般成人即使vd缺乏,一天补5000IU也够了

神经系统的 “调节器”

镁:可以让孩子的神经和肌肉放松下来。如果孩子身体里镁不够,神经就容易太兴奋,孩子就会变得烦躁、好动,很难集中注意力。

镁不同年龄段用量:

1-3岁,低于65mg/天

4-8岁,低于110mg/天

9-13岁,低于200mg/天

13岁以上,低于400mg/天

锌:锌是合成蛋白质、酶、神经递质(多巴胺、去甲肾上腺素、血清素)的关键物质,参与褪黑素合成(调节睡眠 - 觉醒周期),稳定神经元细胞膜,保护神经元免受氧化损伤。

要是孩子缺锌,神经递质的工作就会乱套,孩子就容易出现情绪问题,注意力也会受影响。

锌铜存在平衡。而过量铜会阻止血清素产生,引发情绪和行为问题,如多动、冲动、攻击性。多动症儿童往往存在铜锌失衡(高铜 / 低锌)问题

锌不同年龄段用量:

0-6个月,低于4mg/天

7-12个月,低于5mg/天

1-3岁,低于7mg/天

4-8岁,低于12mg/天

9-13岁,低于23mg/天

14-18岁,低于34mg/天

18岁以上,低于40mg/天

帮助神经递质工作的 “好帮手”

胆碱:它是制造乙酰胆碱的关键东西,乙酰胆碱能帮助孩子记住东西,提高注意力。有了足够的胆碱,孩子学习的时候就能更好地集中精力,记住更多知识。

磷脂酰丝氨酸(PS):它就像给神经细胞穿上了一层保护衣,让神经细胞之间能更好地传递信号,这样孩子的大脑就能更灵活,注意力更集中,情绪也能更稳定。

乙酰左旋肉碱:像大脑 “燃料车” 的 “司机”。

我们吃的脂肪需要进入线粒体才能被燃烧成能量,乙酰左旋肉碱就负责把脂肪 “运” 进线粒体,避免脂肪堆积在细胞里 “堵车”。同时,它还有点像 “抗氧化小卫士”,能减少细胞损伤,保护大脑神经。

对孩子的可能作用:

能量供应顺畅,大脑反应更快,注意力可能更持久(比如上课能坐得住);

神经细胞被保护得好,可能让孩子情绪更稳定,不容易因为小事发脾气。

PQQ(吡咯喹啉醌)像大脑 “发电厂” 的 “基建工程师”。

我们的细胞(包括脑细胞)里有个 “能量工厂” 叫线粒体,PQQ 能帮助线粒体 “扩建升级”,让它们生产更多能量,还能促进一种叫 ** 神经生长因子(NGF)** 的物质,就像给大脑 “施肥”,帮助神经元长得更旺盛。

对孩子的可能作用:

大脑能量充足时,孩子可能更有 “精力” 集中注意力,比如写作业时不容易分心;

神经细胞发育好,可能有助于情绪调节,比如减少莫名烦躁、爱哭等情况。

参考文献

1. 神经递质与儿童行为关系

血清素与情绪调节:

“Low central serotonin function has been associated with increased aggression, impulsivity, and mood disorders in children.”

— Zalsman, G., et al. (2006). Serotonin and suicide: biological mechanisms, clinical implications, and therapeutic innovations. Journal of Clinical Psychiatry, 67(Suppl 6), 4-13.

多巴胺与注意力:

“Children with ADHD often exhibit dysregulation of dopaminergic pathways, particularly involving the prefrontal cortex and basal ganglia.”

— Arnsten, A. F. T. (2006). Stimulants: therapeutic actions in ADHD. Neuropsychopharmacology, 31(11), 2376–2383.

GABA与焦虑/睡眠:

“Altered GABAergic transmission has been implicated in pediatric anxiety and sleep disorders.”

— Mikulecka, A., & Mares, P. (2009). GABA system and neurological disorders in children. Physiological Research, 58(2), 159-170.

乙酰胆碱与认知发展:

“Acetylcholine plays a crucial role in the development of attention and memory circuits during early childhood.”

— Hasselmo, M. E. (2006). The role of acetylcholine in learning and memory. Current Opinion in Neurobiology, 16(6), 710–715.

2. 营养素与神经递质的合成及功能支持

氨基酸(酪氨酸、5-HTP)与神经递质前体:

“Tyrosine and 5-hydroxytryptophan supplementation can enhance catecholamine and serotonin synthesis respectively, under limited substrate conditions.”

— Fernstrom, J. D. (2013). Role of precursor availability in control of monoamine biosynthesis in brain. Physiological Reviews, 93(3), 1189–1209.

维生素B6、B9、B12对神经递质合成的重要性:

“B vitamins are essential co-factors in the synthesis of serotonin, dopamine, and GABA. Deficiencies are associated with cognitive and emotional disturbances in children.”

— Kennedy, D. O. (2016). B vitamins and the brain: mechanisms, dose and efficacy—a review. Nutrients, 8(2), 68.

镁与神经抑制:

“Magnesium modulates NMDA receptors and enhances GABA activity, exerting a calming effect on the nervous system.”

— Boyle, N. B., et al. (2017). The effects of magnesium supplementation on subjective anxiety and stress—A systematic review. Nutrients, 9(5), 429.

锌与注意力、情绪稳定:

“Zinc plays a modulatory role in glutamatergic and GABAergic neurotransmission. Deficiency is linked to impaired neurodevelopment and behavioral disorders.”

— Mocchegiani, E., et al. (2013). Zinc: dietary intake and impact of supplementation on immune and antioxidant systems. Ageing Research Reviews, 12(1), 70–91.

3. 药物机制对ADHD影响说明支持

哌甲酯(专注达)对多巴胺/去甲肾上腺素作用:

“Methylphenidate blocks dopamine and norepinephrine reuptake transporters, increasing extracellular concentrations and enhancing prefrontal cortex signaling.”

— Berridge, C. W., & Devilbiss, D. M. (2011). Psychostimulants and motivated behavior: a review of neuronal mechanisms and clinical implications. Current Topics in Behavioral Neurosciences, 9, 297–316.

托莫西汀(择思达)对去甲肾上腺素作用:

“Atomoxetine selectively inhibits the norepinephrine transporter and is particularly effective in improving attention regulation without increasing dopamine in the nucleus accumbens.”

— Michelson, D., et al. (2001). Atomoxetine in the treatment of children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder: a randomized, placebo-controlled trial. Pediatrics, 108(5), e83.

4. 肠道-脑轴与神经递质关联

肠道菌群对血清素、多巴胺的调节作用:

“Gut microbiota can synthesize and modulate neurotransmitters, including serotonin and dopamine, influencing host behavior and neurodevelopment.”

— Clarke, G., et al. (2013). The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner. Molecular Psychiatry, 18(6), 666–673.

HPHPA 代谢产物与ADHD关联:

“Elevated levels of HPHPA, a metabolite produced by Clostridia species, have been found in children with ASD and ADHD, correlating with abnormal dopamine metabolism.”

— Shaw, W. (2010). Increased urinary excretion of analogs of Krebs cycle metabolites and arabinose in autistic children. Nutritional Neuroscience, 13(3), 135–143.

- The End -

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