yxw逝水流年 IP属地:江苏

文章 关注 粉丝 访问 贡献
 
共 898 篇文章
显示摘要每页显示  条
当肝素与肝素辅助因子Ⅱ结合而激活后者时,被激活的肝素辅助因子Ⅱ特异性地与凝血酶结合成复合物,从而使凝血酶失活,在肝素的激活作用下,肝素辅助因子灭活凝血酶的速度可以加快约1000倍。存在于血小板表面的因子Ⅴa是因子Χa的受体。血管损伤后暴露出内膜下组织,通过表面激活使因子Ⅻ激活成因子Ⅻa,因子Ⅻa 又激活肽释放酶成为激肽释放酶,...
抗凝是机体防止血管内形成血栓,保证血液循环正常运行的重要功能,包括细胞抗凝和体液抗凝,其中以体液抗凝最为重要。蛋白C系统包括蛋白C(PC)、血栓调节蛋白(TM)、蛋白S( PS)和内皮细胞蛋白C受体( EPCR)。病理性抗凝物质主要包括肝素、类肝素物质、狼疮抗凝物( LAC)、凝血因子抑制物等。抗凝物质的检验主要包括机体自行产生的生理性抗凝蛋白...
血栓与止血基础理论——凝血因子及凝血系统。目前已知的有15种凝血因子,包括经典凝血因子I-XIII除去VI的12个因子和激肽系统的2个因子及vwf。I因子是纤维蛋白原,II因子是凝血酶原,III因子是组织因子,IV因子是钙离子,V因子是易变因子,VII因子是前转变素,VIII是抗血友病因子A,IX是抗血友病因子B,X是stuart因子,XI是血浆凝血激酶前质,XI...
卒中血栓形成的病理生理学机制|因子|激活|血小板|血栓|TF|关于胶原蛋白通路,血小板粘附通过暴露的胶原蛋白与血小板糖蛋白VI之间的相互作用以及通过附着在胶原蛋白上的血管性血友病因子与血小板糖蛋白Ib-V-IX之间的相互作用而发生。失活的TF被蛋白质二硫键异构酶激活,这样的TF与因子VIIa形成复合物,复合物沿蛋白水解途径产生凝血酶,同时依次...
凝血的调节系统,主要包含三大块,分别为凝血瀑布的自身调节,抗凝系统和纤溶系统。抗凝血酶(AT),在肝素的介导下,形成抗凝血酶- 肝素复合物,灭活凝血酶(F2a),也可以灭活其上游的 F10a 、F9a、F11a 等丝氨酸凝血蛋白酶,这种抗凝作用占体内总抗凝血作用的50%-67%。当凝血酶生成后,凝血酶和表达于内皮细胞表面的凝血酶调节蛋白(TM)形...
在胰蛋白酶、纤溶酶和凝血酶的作用下,TAFI被激活为TAFIa,内皮细胞上的受体凝血酶调节蛋白(TM)可加强凝血酶对TAFI的激活作用1250倍,糖胺基可加强纤溶酶激活TAFI15倍。TAFI 主要作用是抑制纤维蛋白溶解,作用机制是除去纤维蛋白羧基端赖氨酸残基,从而减少凝血酶原的结合和纤溶酶的形成,TAFIa的另一作用是抑制谷氨酸纤维酶原变为赖氨酸纤溶...
纤溶酶原有谷氨酸和赖氨酸纤溶酶原之分,谷氨酸纤溶酶原在t-Pa、u-Pa作用下生成赖氨酸纤溶酶原。u-PA从细胞产生时是一个单链糖蛋白称为单链u-PA(scu-PA),又成前尿激酶,在少量的纤溶酶或其他蛋白水解酶的作用下,scu-PA被转变为双链u-PA(tcu-PA),简称为尿激酶(UK),UK又可被纤溶酶或其他蛋白水解酶的作用下裂解成两个片段,低分子量UK...
|tPAI|阿替普酶|TAT|PIC|DIC|凝血酶|血栓|TM|静脉|血栓四项(TAT、PIC、TM、tPAI.C),这篇讲的很明白了!纤溶抑制型DIC(DIC早期)或纤溶亢进型DIC(DIC后期)的TAT均会增加,并且由于纤溶抑制型DIC(DIC早期)纤溶变化幅度很小,因此TAT的增加更加明显。静脉血栓诱因繁多,发生血栓性疾病时,TAT显著增高。现阶段,tPAI-c与 PIC可以作为指标...
纤溶酶-α2纤溶酶抑制物复合物。纤溶酶-α2纤溶酶抑制物复合物(PIC)复发性自然流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)的发生率为0.4%~1.0%,占所有妊娠丢失的15%~20%,随着流产次数的增加发生再次流产的风险逐渐增加。纤溶酶-α2纤溶酶抑制物复合物纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(α2-Plasmininhibitor-Plasmin Complex,PIC/PAP)是机体纤溶与...
妊娠本身就是一种高凝状态,凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-a2纤溶酶抑制剂复合物(PIC)、血栓调节蛋白(TM)和组织型纤溶酶原激活物-抑制剂1复合物(tPAI.C)的变化,都是孕期检测孕产妇凝血功能的重要指标,结合临床,在孕期主要关注血栓调节蛋白(TM)和凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)数值变化,根据TM和TAT的数值判断有无微血栓的形成,从而判断...
帮助 | 留言交流 | 联系我们 | 服务条款 | 下载网文摘手 | 下载手机客户端
北京六智信息技术股份有限公司 Copyright© 2005-2024 360doc.com , All Rights Reserved
京ICP证090625号 京ICP备05038915号 京网文[2016]6433-853号 京公网安备11010502030377号
返回
顶部