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试述现病史问诊的内容？
现病史：是病史中的总体部分，它记述患者病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。
现病史问诊内容包括：
1．起病情况与患病时间；2．主要症状的特点；3．病因与诱因；4．病情的演变与发展；
5．伴随症状；6．诊治经过；7．病程中的一般情况；
二、试述咯血与呕血的鉴别要点？
三、试述常见异常呼吸类型的病因和特点？
四、什么叫做S2的固定分裂？其产生机制式什么？
S2固定分裂：指S2分裂不受吸气，呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定。
发生机制：先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致S2分裂，当吸气时，回心血量增加，使右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了呼气导致的右心室血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较为固定。
五、什么叫做发热，热型？试述常见热型？
发热：当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。
热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体
温曲线，该曲线的不同形态称为热型。
临床上的常见热型：
1．嵇留热：体温恒定地维持在39~40C度以上的高水平，达数天或数周，24H内体温波动范围不超过1C度。（大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期）
2．驰张热：体温常在39C度以上，波动幅度大，24H内波动范围超过2C度，但都在正常水平以上。（败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症）
3．间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续一天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。（疟疾、急性肾盂肾炎）
4．波状热：体温逐渐上升达39C度或以上，数天后又逐渐降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。（布鲁菌病）
5．回归热：体温急骤上升至39C度或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期核无热期各持续若干天后规律性交替一次。（回归热、霍奇金病、周期热）
6．不规则热：发热的体温曲线无一定规律。（结核病、风湿热、支气管肺炎）
一、体温上升期：疲乏无力，肌肉酸痛，皮肤苍白，危寒或寒战等现象。
二、高热期：寒战消失，皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感，呼吸加深加快，开始出汗并逐渐增多。
三、体温下降期：出汗多，皮肤潮湿。
六、试述发热的病因分类：
感染性发热：
非感染发热：
1．无菌性坏死物质的吸收：（1）机械性、物理或化学性损害；
（2）血管栓塞或血栓形成；
（3）组织坏死与细胞破坏。
2．抗原抗体反应（风湿热，血清病，药物热，结缔组织病）
3．内分泌代谢障碍（甲亢，重度脱水）
4．皮肤散热减少（广泛性皮炎，鱼鳞癣，慢性心力衰竭）
5．体温调节中枢功能失常：（1）物理性：中暑
（2）化学性：重度安眠药中毒
（3）机械性：脑出血，脑震荡，颅骨骨折
6．自主神经功能紊乱：（1）原发性低热：
（2）感染后低热：
（3）夏季低热：
（4）生理性低热：水肿人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。
7．试述心源性水肿与肾源性水肿的鉴别？
七、什么叫做发绀？试述发绀有哪些病因分类？
发绀：指血液中还原血红蛋白增多，使皮肤，黏膜呈青紫色的表现。
病因分类：
（1）血液中还原血红蛋白增多。
中心性发绀：全身性的，除四肢与面颊外，亦见于黏膜（包括舌及口腔黏膜）与躯干的皮肤，但皮肤温暖。（心肺疾病致SaO2降低引起）
（2）肺性发绀：（呼吸道阻塞，肺部疾病，肺血管疾病）
（3）心性混血性发绀：（发绀性先心病，法四，艾生曼格综合征）
（4）周围性发绀：周围循环血流障碍所致，常见于肢体末梢与下垂部位，如肢端，耳垂与鼻尖，这些部位的皮肤温度低，发凉，若按摩或加温耳垂与肢端，使其温暖，发绀即可消失。
（5）淤血性周围性发绀：
（6）缺血性周围性发绀：
（7）混合性发绀：中心性与周围发绀同时并存。心力衰竭（左心、右心、全心）
二、血液中存在异常血红蛋白衍生物
药物或化学物质中毒所致的高铁血红蛋白血症：特点为急骤出现，暂时性病情严重，经过氧疗青紫不减，抽出的静脉血呈深棕色，暴露于空气中也不能转变为鲜红色，使用还原药物不使青紫消退。
先天性高铁血红蛋白血症：自幼即有发绀，有家族史，身体一般健康状态情况较好。
硫化血红蛋白血症：特点是持续时间长，可达几个月或更长时间，红细胞寿命正常，血液呈蓝褐色，通过光镜检查可确定硫化血红蛋白的存在。
八、试述腹痛（内脏性，躯体性，牵涉痛）的机制与特点？
内脏性腹痛：腹内某一器官受到刺激，信号经交感神经通路传入脊髓。
特点：（1）伴痛部位不确定，接近腹中线，（2）疼痛感觉模糊，多为痉挛不适，钝痛，灼痛（3）常伴恶心，呕吐，出汗等其他自主神经兴奋症状。
躯体性腹痛：来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至背部神经根，反映道相应脊髓节段所支配的皮肤
特点：（1）定位准确，可在腹部一侧，（2）程度剧烈而持续，（3）可有局部腹肌强直（4）腹痛可因咳嗽，体位变化而加重
牵涉痛：腹部脏器引起的疼痛刺激经内脏神经传入，影响相应的脊髓节段，而定位于体表，更多具有体神经传导特点
特点：疼痛程度剧烈，部位明确，局部有压痛，肌紧张以及感觉过敏等。
三种绞痛之鉴别
九、呼吸困难可分为哪些？特点如何？各见于哪些疾病？
1．肺源性呼吸困难：
（1）吸气性呼吸困难：特点是吸气费力显著困难
（2）呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼气困难明显延长而缓慢，常伴有干罗音。
（3）混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快，变浅，常伴有呼吸音异常，（减弱或消失）可有病理性呼吸音。
2．心源性呼吸困难：
（1）左心衰竭：发生呼吸困难主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。特点：呼吸困难活动出现或加重，体息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。
（2）右心衰竭：原因主要是体循环淤血所致。
2．中毒性呼吸困难：
3．神经精神性呼吸困难：
4．血液病：
十、咯血，血痰性状疾病？
咯血
咯血分级：小量〈100ML/日，中等量100-500ML/日，大量〉500ML/日
颜色与性状：鲜红色：肺结核，支扩，肺脓肿，支气管结核，出血性疾病。
特锈色：肺炎球菌大叶性肺炎，肺吸虫病和肺泡出血
砖红色胶冻样：克杆白杆菌肺炎
暗红色：二狭肺淤血
浆液性粉红色泡沫样：左心衰肺水肿
粘稠暗红色：并发肺梗塞时。
十一、夜间阵发性呼吸困难发生机制以及表现？
发生机制：（1）睡眠时迷走N兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能减低。
（2）小支气管收缩，肺泡通气减少
（3）仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。
4．呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺Q2反应迟钝，当淤血程度加重，缺Q2明显时，才刺激呼吸中枢发作应答反应。
表现：（1）发作时，病人常于熟睡中突感胸闷，整气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽。
（2）轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻，缓解。
（3）重者高度气喘，面色青紫，大汗，呼吸有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫样痰，两肺底有比较多湿性罗音，心率增快，有奔马律。
十二、2002-同济-博简述慢性腹泻的原因？
消化系统疾病：（1）胃部疾病：慢性萎缩性胃炎胃大弯切后胃酸缺乏
（2）肠道感染：肠结核慢性菌痢慢性阿米巴痢疾钩虫病
（3）肠道非感染性疾变：Crohn病溃结结肠多发性息肉
4．肠道肿瘤：结肠绒毛腺瘤小肠、结肠纤维化
（5）胰腺疾病：慢性胰腺炎胰腺癌囊性纤维化
（6）肝胆疾病：肝硬化胆汁淤积性黄疸慢性胆囊炎胆石症
全身性疾病：（1）内分泌及代谢障碍疾病：甲亢胃泌素癌血管活性肠肽癌（VIP癌）
（2）其他系统疾病：SLE硬皮病尿毒症放射性肠炎
（3）药物副作用：利血平甲状腺素洋地黄地药物消胆胺
（4）神经功能紊乱：肠易激综合征神经功能性腹泻
腹泻发生的机制有哪些？
1．分泌性腹泻：由胃肠黏膜分泌过多的液体所引起。
霍乱胃泌素瘤VIP瘤大肠杆菌感染
2．渗透性腹泻：由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电界质的吸收而引起。
乳糖吸收障碍泻盐
3．渗出性腹泻：由黏膜炎症、溃疡、侵入性病变致血浆，黏液，脓血渗出。
各种肠道炎症疾病
4．动力性腹泻：由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻。
肠炎甲亢
5．吸收不良性腹泻：由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起。
小肠大切，吸收不良综合征
Gilbert综合征：系由肝细胞聂取UCB功能障碍以及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸，这类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。
Crigler-Najjar综合征：系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中UCB甚高，故可产生核黄疸，见于新生儿，预后极差。
Rotor综合征：系由肝细胞聂取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。
Dubin-Johnson综合征：系由肝细胞对CB及某些阴离子，（如青定青绿，X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍，导致血清CB增大而发生的黄疸。
试述溶血性黄疸，肝细胞性黄疸及胆汁淤积的病因发病机制，临床表现与实验室检查？
1．溶血性黄疸：（1）先天性溶血性贫血。（2）后天性获得性溶血性贫血。由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的聂取，结合与排泄能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺O2和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。临床表现：一般黄疸较轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热，寒战，头痛，呕吐，腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭，慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。实验室检查：A，血液：血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常，血中尿胆原增加，贫血，网织红细胞增加，骨髓红细胞增生旺盛。B，粪便：尿胆原增加，粪胆素随之增加，如粪色加深。C，尿液：血中尿胆原增加并以肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素，有HB排出，隐血实验阳性。
2．肝细胞性黄疸：由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的聂取，结合及排泄功能下降，因而血中的UCB增加，而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB，CB一部分的经毛细胆管从胆道排泄，一部位经已损害或破坏的肝细胞反流入血中；亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中CB增加而出现黄疸。临床表现：皮肤，黏膜，浅黄及深黄色，食欲减退，严重者可有出血倾。实验室检查：A，血液：血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB，并且不同程度的肝功能损害指标升高。B，尿液：尿中CB实验阳性，尿胆原可因肝功能障碍而增高。
3．胆汁淤积性黄疸：肝内性和肝外性。由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血，此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而室由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀和胆栓形成。临床表现：皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。实验室检查：血清CB增加，尿胆红素实验阳性，尿胆原及粪胆素济少或缺血如，血清碱性，磷酸酶及总胆固醇增高。
尿三杯实验有何作用？试述其具体做法？
尿三杯实验可粗略了解血尿产生的部位。
做法：取三个清洁玻璃杯，属患者一次排尿，将前、中、后三段分别排入三个玻璃杯中。如第一杯（即前段）含血液，表示病变在尿道。如第二杯（即后段）含血液，表示病变部位在膀胱颈部何三角区或后尿道等部位。如三杯尿中均有血液表示病变在膀胱以上。
什么叫做眩晕？可分为哪些类型？并举列？
眩晕：患者感道自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观的平衡障碍，一般无意识障碍。
（分类）
（1）周围性眩晕（耳性眩晕）：指内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变，所引起的眩晕。（1）梅尼埃大病；（2）迷路炎；（3）内耳药物中毒；（4）前庭神经炎；（5）位置性眩晕；（6）晕动病。
（2）中枢性眩晕（脑性眩晕）：指前庭神经颅内段，前庭神经核及其纤维联系，小脑，大脑等的病变所引起的眩晕。（1）颅内血管性疾病；（2）颅内占住性病变；（3）颅内感染性疾病；（4）颅内脱髓鞘疾病及变性疾病。
（3）其他原因的眩晕：（1）心血管疾病；（2）血液病；（3）中毒性；（4）眼源性；（5）头部或颈椎损伤后；（6）神经症。
什么叫做便秘？其发生机制有哪些？
便秘：指大便次数减少，一般每周少于3次，排便困难，粪便干结。发生机制：（1）聂入食物过少或纤维素及水分不足，导致肠内的食糜核粪团的量不足以刺激肠道的正常蠕动。（2）各种原因引起的肠道内肌肉张力减低核蠕动减弱。（3）肠蠕动受阻致肠内容物滞留而不能下排。（肠梗阻）（4）排便过程中的神经及肌肉活动障碍。（排便反射减弱或消失，肛门括约肌痉挛，腹肌及隔肌收缩力减弱）
何谓意识障碍，可分哪些情况？
意识障碍：人对周围环境及自身状态的识别核觉察能力出现障碍。
分度：
（1）嗜睡：最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和作出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。
（2）意识模糊：意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍，患者能保持简单的神经活动，但对时间，地点，人物的定向能力发生障碍，
（3）昏睡：接近于人事不省的意识状态，患者处于熟睡状态，不易唤醒，虽再强烈刺激下可被唤醒，但很快又再入睡，醒时答话含糊或答非所问。
（4）昏迷：严重的意识障碍，表现为意识的持续中断，或完全丧失。
典型的步态异常有哪些？各见于何种疾病？
（1）蹒跚步态—佝偻病，大骨关病，进行性肌营养不良，先天性双侧髋关节脱位。
（2）醉酒步态—小脑疾病，酒精及巴比妥中毒。
（3）共济失调步态—脊髓痨患者。
（4）慌张步态—震颤麻痹患者。
（5）跨阈步态—腓总神经麻痹。
（6）剪刀步态—脑性瘫痪与截瘫患者。
（7）间歇性跛行—高血压，动脉硬化患者。
临床常见的皮疹有哪些？各有何特点？见于哪些疾病？
临床常见的皮疹有：斑疹、玫瑰疹、丘疹、斑丘疹，荨麻疹。
（1）斑疹：局部皮肤发红，一般不凸出皮面。（斑疹伤寒，丹毒，风湿行多形性红斑点）
（2）玫瑰疹：一种鲜红色圆形斑疹，直径2~3MM。因病灶周围血管扩张所导致，检查时拉紧附近皮肤或以手指按压可使皮疹消退，松开时又复出现，多出现于胸腹部。（伤寒与副伤寒的特征性皮疹）
（3）丘疹：除局部颜色改变外，病灶凸出皮面。（药物疹，麻疹，湿疹）
（4）斑丘疹：在丘疹周围有皮肤发红的底盘。（风疹，猩红热，药物疹）
（5）荨麻疹：为稍隆起皮面的苍白色或红色的局限性水肿。（各种过敏反应）
试述甲亢的眼征有哪些？
（1）双侧眼球突出；（2）Stellwag征：瞬目减少；（3）Graefe征：眼球下转时上睑不能相应下垂。（4）Mobius征：表现为集合运动减弱，即目标由远处逐渐移近眼球时，两侧眼球不能适度内聚。（5）Joffroy征：上视时无额纹出现。
何谓水肿？水肿如何分度？
水肿：皮下组织的细胞内及组织间隙内液体积聚过多。
轻度：仅见于眼睑，眶下软组织，胫骨前，踝部皮下组织，指压后可见组织轻度下陷，平复、较快。
中度：全身组织均见明显水肿，指压后可出现明显的或较深的组织下陷，平复缓慢。
重度：全身组织严重水肿，身体低位批皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出，胸腔，腹腔等浆膜腔内可见积液，外阴部可见严重水肿。
何谓黄染？常见原因有哪些？各有何特点？
黄染：皮肤黏膜发黄称为黄染。
常见原因：（1）黄疸，（2）胡萝卜增高。（3）长期服用含有黄色素的药物。
特点（1）黄疸引发者特点：A，黄疸首先出现于巩膜，硬腭后部及软腭黏膜上，随着血中胆红素浓度的继续增高，黏膜黄染更明显时，才会出现皮肤黄染。B，巩膜黄染湿连续的，近角巩膜缘处黄染轻，黄色淡，远角巩膜缘处黄染重，黄色深。
（2）胡萝卜素增高引发：A，黄染首先出现于手掌，足底，前额以及鼻部皮肤。B，一般不出现巩膜何口腔黏膜黄染。C，血中胆红不高，D，停止食用含胡萝卜素的蔬菜或果汁后，皮肤黄染逐渐消退。
3．服用药物者：A，黄染首先出现于皮肤，严重者也可出现于巩膜，B，巩膜黄染的特点是角巩膜缘处黄染重，黄色深，离角巩膜缘越远，黄染越轻，黄色越浓。
4．试述正常呼吸音得发生机制，听诊特点及听诊部位？
1．气管呼吸音：机制：空气进出气管所发生得声音。特点：粗糙，响亮而且高调，吸气与呼气相几乎相等。部位：胸外气管上面。
2．支气管呼吸音：机制：吸入的空气在声门，气管或在支气管形成端流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔呼气时所发生的“ha”的音响。特点：强而高调，吸气相较呼气相短，且呼气音较吸气强而高调，吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。部位：喉部、胸骨上窝，背部第6~7颈椎及第1、2胸椎附近，且越靠近气管区，其音响越强，音调越低。
3．支气管肺泡呼吸音：兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。特点：吸气管性质与肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮，呼气音性质则与支气管呼吸音相似，强度稍弱，音调稍低，管样性质中些和呼气相短些，在吸气与呼气之间有极短暂的间隙，吸气相与呼气相大致相同。部位：胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖前后部。
4．肺泡呼吸音：机制：空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。特点：叹息样的或柔和吹风样的“fu-fu”音，吸气时音响较强，音调较高时相较长，呼气时音响较弱，音调较低，时相较短，一般在呼气终止前，呼气声即先消失。部位：大部位肺野。
简述语音震颤的临床意义？
试述如何进行语音震颤检查及语音震颤增强或减弱的临床意义？
语音震颤：被检查者发出语音时，声波起缘于喉部，沿气管、支气管及肺泡传到胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手触及，故又称触觉震颤。
（方法）：检查者将左右手掌的尺侧缘轻放于两侧胸壁的对称部位，然后属被检查者用同等的强度重复发“yi”长音，自上往下，从内到外比较两侧相应部位语音震颤的异同，注意有无增强或减弱。
（减弱或消失）：（1）肺泡内含气量过多（肺气肿）（2）支气管阻塞（阻塞性肺不张）大量胸腔积液或气胸（4）胸膜高度增厚粘连（5）胸壁皮下气肿
（增强）：（1）肺泡内有炎症侵润，肺组织实变使语颤传导良好。（大叶性肺炎实变期，肺阻塞）（2）接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其湿当空洞周围有炎症侵润并于胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强。（空洞型肺结核、肺脓肿）
试述气胸发生时的症状与体征？气胸：定气进入胸膜腔内。
（症状）：特重物屏气核剧烈运动或咳嗽常为其诱因，患者突感一侧胸痛，进行性呼吸困难，不能平卧，或被通健侧卧位，患侧朝上以减轻压迫症状，可有咳嗽，但无痰或少痰。小量闭合性气胸者仅有轻度气急，数小时后可逐渐平稳，大量张力性气胸着，除严重呼吸困难外，尚可表情紧张，烦躁不安，大汗淋漓，脉速、虚脱、发绀、甚或呼吸衰竭。
（体征）：少量胸腔积气者，常无明显体征，积气多时，患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸动度减弱，语音震颤以及语音共振减弱或消失，气管，心脏向健侧移位，叩诊患侧呈鼓音，右侧气胸时肝浊音界下移，听诊患侧呼吸音减弱或消失。
试述异常肺泡呼吸音有哪些改变？临床意义如何？
1．肺泡呼吸音减弱或消失：与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。（1）胸廓活动受限。（2）呼吸肌疾病。（3）支气管阻塞。（4）压迫性肺膨隆胀不全。（5）腹部疾病。
2．肺泡呼吸音增强：双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多，或进入肺内的空气流速加快有关。（1）即日需氧量增加，引起呼吸深长和增快。（2）缺Q2兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强。（3）血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长。
3．呼气音延长：下呼吸道分阻塞，痉挛或狭窄，导致呼气的阻力增强或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，均可引起呼气音延长。
4．断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促地不规则间歇，故又称齿轮呼吸音。
5．粗糙性呼吸音：为支气管黏膜轻度水肿或炎症侵润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅岁形成的粗糙呼吸音。
湿罗音产生的机制及特点？
湿罗音：由于吸气时，气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液，痰液，血液黏液和脓液等，形成的水泡，破裂所产生的声音，或由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时，突然张开重新充气所产生的爆裂音。
特点：湿罗音为呼吸音的附加音，断续而短暂，一次常连续多年出现，于呼气时或吸气时终末为明显，有时也出现于呼气早期部位较恒定，性质不易变，中，小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。
分类：
（1）粗湿罗音：发生于气管，主支气管或空洞部位，多出现于吸气早期。
（2）中湿罗音：发生于中等的支气管，多出现于吸气后期出现。
（3）细湿罗音：发生于小支气管，多在吸气后期出现。
（4）捻发音：极细均匀一致的湿罗音，多在吸气终末听及。
2002-2-6胸腔积液的症状体征？
（症状）：胸腔积液少于300ML时症状多不明显，但少量积液以纤维素性渗出为主的患者常诉刺激性干咳，患侧胸疼，于吸气时加重，患者喜患侧卧位以减少呼吸动度，减轻疼痛。
当积液增多时，胸膜脏层与壁层分开，胸痛可减轻或消失。
胸腔积液大于500ML的患者，常诉气短，胸闷，大量积液时因纵隔脏器受压而出现心悸，呼吸困难，甚至端坐呼吸并出现紫绀。
（体征）：
（1）少量积：常无明显体征，或仅见患侧胸廓呼吸动度减弱。
（2）中至大量积液：呼吸浅快，患侧呼吸动力受限，肋间隙丰满，心尖搏动及气管移向健侧，语音震颤和语言共振减弱或消失，在积液区叩得浊音。
（3）大量胸腔积液或伴有胸膜增厚粘连得患者，则叩诊为实音，积液区呼吸音和语音共振减弱或消失，积液区上方有时可听到支气管呼吸音，纤维素性胸膜炎得患者常可听到胸膜摩擦音。
形成原因：
漏出液：（1）血浆胶体渗透压降低，当血浆清蛋白低于25G/L。即可引起浆膜腔积液。
（2）毛细血管内流体静脉压升高。
（3）淋巴管阻塞，可出现乳糜样漏出液。
渗出液：（1）感染性：
（2）非感染性：
漏出液及渗出液的鉴别要点
试述如何区分S1与S2？
（1）S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响。（2）S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。（3）心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步。（4）当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移动默涌心音节律即可确定。
2002-2-5什么叫做心脏杂音？试述心脏杂音的产生机制以及其临床意义？
心脏杂音：指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的异常声音。
机制：正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为端流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
1．血流加速：运动高热，甲亢、贫血2．瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二狭
3．瓣膜关闭不全4．异常血流通道：室缺，动脉导管未闭
5．心脏内异物或异常结构：心室内腱索，乳头肌断裂6．大血管瘤样扩张：动脉瘤
试述收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点？
第一心音：发生时相：在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始，约在心电图QRS波群开始厚0.02~0.04S。产生机制：瓣膜起源学说，在心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分，而三尖瓣的关闭产生S1的第三成分，由于瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发生声音。听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长，（持续约0.1秒），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。
第二心音：发生时期：在心室的等容舒张期，标志心室舒张的开始，在心电图T波的终末或稍后。产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，可分为两个成分：主动脉瓣关闭在前，形成该音的主动脉瓣成分，肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分。听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0.08秒），在心底部最响。
第三心音：发生时期：心室快速充盈期之末，距第二心音后约0.12~0.18S。产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣，腱索和乳头肌突然紧张，振动所致。听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04秒）而强度弱，在心尖部及其内上大于仰卧位较清楚。
什么叫额外心音？试述额外心音分内的特点？
额外心音？在正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同。
一，舒张期额外心音：
1．奔马律：（1）舒张早期奔马律：听到部位：左室奔马律—心尖区其内侧。右室奔马律—剑突下或胸骨右缘第5肋间。听诊特点：音调低，强度弱，在S2之后，与S1与S2的间距相仿，通常心率较快，类似马奔跑。（2）舒张晚期奔马律：时相：发生于S4出现的时间，突为增强的S4．听诊特点：音调较低强度较弱，距S2比较远，比较近S1（在S1前约0.1S）听诊部位：在心尖部稍内侧听诊最清楚。（3）重叠型奔马律：为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。如同时出现而没有重叠则听诊为4个心音，称舒张期四音律。
2．开瓣音：听诊部位：心尖内侧，时相：S2后0.07S。听诊特点：音调高，历时短促而响亮，清脆，呈拍击样。
3．心包叩击音：听诊部位：心尖部和胸骨下段左缘最易间及。时相：S2后约0.1S。听诊特点：中频，较响而短促。
4．肿瘤扑落音：部位：心尖或其内侧胸骨左缘第（3）4肋间，时相：S2后约0.08~0.12S。特点：出现时间较开瓣音晚，声音类似，淡音调较低，且随体位改变。
二、收缩期额外心音：
1．收缩早期喷射音：为高频爆裂样声音，高调，短促而清脆，紧接于S1后约0.05~0.07S在心底部听诊最清楚。（主A瓣与肺A瓣处）
2．肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣去最响，吸气时减弱，呼气时增强。
3．主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣去最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。
2．收缩中晚期喀喇音：部位：在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体部改变而变化。时相：S1后0.08S者为收缩中期0.08S以上者为收缩晚期。特点：高调、短促，清脆如关门落锁的KA－TA样声音。
一、医源性额外音：
1．人工瓣膜替换术后额外心音：音调高，响亮，短促的金属乐音。人工二尖瓣开瓣音在心尖部最响，而开瓣音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而开瓣音仅在心底部可闻及。
2．安置人工起搏器后额外音：
（1）起搏音：S1前约0.08～0.12S处。高频、短促、带喀喇音性质。心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。
（2）隔肌音：S1之前，伴上腹部肌肉收缩。
舒张期奔马律与生理性S3如何区别？
（1）生理性S3主要见于健康人，尤其是儿童与青少年；舒张期奔马律主要见于严重器质性心脏病。
（2）生理性S3出现在心率低于100次/分时，而舒张期奔马律出现于心率较快，常在100次/分以上时。
（3）生理性S3坐位与立位时消失；舒张期奔马律不受体位影响。
（4）生理性S3距S2比较近，声音低。如同S2的回音，而舒张期奔马律距S2比较远，三个心音间隔大致相等，声音比较响。
武大1998－4－1简述心前区扪及震颤的机理及其临床意义？
震颤：触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤相似。机制：血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜，血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。诊断思路：（1）首先确定部位以及来源（瓣膜，大血管或间隔缺损）（2）其次确定其处于心动周期中的时相（收缩期，舒张期或连续性）（3）分析其临床意义。
临床意义：
临床S2分裂可分为哪几种？各自特点机制如何？
临床S2分裂可见（1）生理性分裂（2）通常分裂（3）固定分裂（4）反常分裂。
（1）生理性分裂：多数人于深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延长，因而出现S2分裂。尤其在青少年更常见。
（2）通常分裂：临床上最为常见的S2分裂。见于某些情况如右室排血时候延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前。（肺狭、二狭、室缺、二尖瓣关闭不全）
（3）固定分裂：指S2分裂不受吸气、呼气、的影响，S2分裂的两个成分时距比较固定。如先心病房间隔缺损有左房向右心房的血液分流，右心血液流量增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致S2分裂，当吸气时，回心血量增加，淡右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，故其S2分裂的时距比较固定。
（4）反常分裂：指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄。呼气时变宽。S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄或重度高血压时，。（重度高血压，完全左束支阻滞，主A瓣狭窄）
二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别？
周围血管征有哪些？特点如何？
1．水冲脉：脉搏骤起骤落、犹如潮水涨落、故各水冲脉。检查：握紧患者手腕掌面，将其前臂高举超过头部，可明显感知犹如水冲的脉搏，系因脉压差增大所致。（主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血）
2．枪击音：在外周较大动脉表面，常选择股动脉，轻放听诊器，鼓型胸件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音。（主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血）
3．Duroziez双重杂音：以听诊器鼓型胸件稍加压力于股动脉可闻及收缩期于舒张期双期吹风样杂音即Duroziez杂音。（主动脉瓣关闭不全）
4．毛细血管搏动征：涌手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇黏膜，可使局部发白，当心脏收缩时则局部又发红，随心动周期局部发生有规律的红白交替即为毛细血管搏动征。（主动脉瓣重度关闭不全）
试述心力衰竭的定义以及左右心衰竭时的症状以及体征？
心力衰竭：在静脉回流无器质型障碍的情况下，由于心脏损害引起心排血量排少，不能满足机体代谢雪要的一种综合征。
左心衰竭表现
（症状）主力、劳力型或夜间阵发性呼吸困难，甚至需高枕卧位或端坐呼吸及咳嗽、吐泡沫痰。
(体征)主要为肺淤血的体征
1．视诊：有不同程度的呼吸急促，轻微紫绀、高枕卧位或端坐体位，急性肺水肿时可出耳、口、鼻涌出大量白色或粉红色泡沫，呼吸窘迫，并大汗淋漓。
2．触诊：严重有可出现交替脉。
3．叩诊：除合并病症外，通常无特殊发现。
4．听诊：心尖及其内侧，可闻及舒张期奔马律，肺A瓣第二音亢进，根据心力衰竭的严重程度，双肺由肺底往上有不同程度的对称性湿罗音，可伴有少量，啸鸣音。
右心衰竭表现
（症状）腹胀、少尿及食欲不振，甚至恶心呕吐。
（体征）主要是体循环淤血的体征：
1．视诊：示颈静脉怒张，可有明显的周围性紫绀，浮肿较明显。呈凹陷性以下垂部显著。
2．触诊：可扪及不同程度的肝肿大，压痛和肝颈静脉回流征阳性，下肢或骶部凹陷性浮肿，严重者可有全身浮肿。
3．叩诊：可有胸水（右侧多见）与腹水体征
4．听诊：由于右心室的扩大不可在胸骨左缘4~5肋间或剑突下闻及右心室舒张期奔马律以及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音。
二尖瓣狭窄的体征？
视诊：可出现双颊暗红，称二尖瓣面容，由于右心室增大，心尖搏动可向左移。
触诊：心尖可触及舒张期震颤
叩诊：轻度狭窄者，心界正常。随狭窄加重，左房，肺动脉及右心室增大与增宽，心浊音界可呈梨形，即心尖稍向左增大，心腰消失，胸骨左缘第三肋间浊音界增宽。
听诊：心尖区S1亢进，有局限形舒张中，晚期隆隆样杂音，于舒张晚期递增，左侧卧位更加清晰。心尖内侧可闻开瓣音，提示为单纯二尖瓣狭窄或二尖瓣狭窄为主，瓣叶弹性及活动尚好。肺动脉瓣区S2亢进、分裂、可有相对性收缩期吹风样杂音；严重肺动脉高压者，在肺动脉瓣区可闻及舒张期杂音，称为GrahamStell杂音。晚期病人可出现心房颤，心音强弱不等，心律绝对不规则，有脉搏短促。
简述上下腔静脉阻塞时及门脉高压时，腹壁V的血流方向，如何判断？
正常时脐水平线以上的腹壁静脉血流自下向上胸壁静脉和腋静脉而进入上腔静脉，脐水平线以下的腹壁静脉血流自上而下经大隐静脉而流入下腔静脉。
1．门脉阻塞高压时，腹壁曲张静脉常以脐为中心向四周伸展，血液经脐静脉脐孔而入腹壁浅静脉流向四方。
2．上腔静脉阻塞时，上腹壁或胸胸壁的浅静脉曲张血流均转向下方。
3．下腔静脉阻塞时，曲张的静脉大都分布在腹壁两侧，有时在臀部以及股部外侧，脐以下的腹壁浅静脉血流方向也转向上。
判断：检查血流方向可选择一段没有分支的腹壁静脉，检查者将手示指并拢压在静脉上，然后一只手指紧压静脉向外滑动，挤触该段静脉内血流，至一定距离方松该手指，另一手指紧压不动，看静脉是否迅速充盈，再同法放松另一手指，即可看出血流方向。
肝脏触诊需注意哪些内容？
1．大小。2．质地3．表面状态于边缘。（4）压痛。（5）搏动。（6）肝区摩擦感。（7）肝震颤。
腹部触诊可触及的正常包块有哪些？触及异常包块需注意哪些要点？
腹部可触及的正常包块有：
1．腹直肌腹及腱划；2．腰椎椎体及骶骨岬；3．乙状结肠粪块；4．横结肠；5．盲肠
触及异常包块需要注意：
1．位置（2）大小（3）形态（4）质地（5）压痛（6）搏动（7）移动度
肾脏或输尿管疾病时压痛点有哪些？再何位置？
（1）季肋点：第10肋股前端，右侧位置稍低，相当于肾盂位置。
（2）上输尿管点：在脐水平线上，腹直肌外线
（3）中输尿管点：在髂前上棘水平腹直肌外缘，相当于输尿管第二狭窄处。
（4）肋脊点：背部第12肋骨与脊柱的交角的顶点。
（5）肋腰点：第12肋骨与腰肌外缘的交角顶点。
试述脾脏肿大时的测量法及分度及临床意义？
脾脏肿大的测量：
第I测量（甲乙线）：指左锁骨中线及左肋缘交点至脾下缘的距离。
第II测量（甲丙线）：指左锁骨中线与左肋缘交点至脾脏最远点的距离。
第III测量（丁戊线）：指脾右缘与前正中线的距离。
脾脏肿大的分度：
轻度肿大：脾缘不超过肋下2CM（一般质地柔软）（急慢性肝炎，伤寒，粟粒型结核，急性疟疾。脑出血等）
中度肿大：脾缘超过肋下2CM至脐水平线以上，为中度（一般较硬）（肝硬化、疟疾后遗症、慢淋白血液、慢性溶血性黄疸、淋巴病、SLE等）
高度肿大：脾缘超过脐水平线或前正中线。即巨脾（质地硬）（慢粒白血病、黑热病、慢性疟疾、骨髓纤维化症、淋巴肉瘤、等）
试述肝颈静脉返流征的检查方法及临床意义？
方法：属患者卧床，头垫高枕，张口呼吸，避免Valsalva憋气动作，检查者右手掌面轻贴于肝区，逐渐加压，持续10秒钟，同时观察颈静脉怒张程度。
判断：正常人颈静脉不扩张，或施压之初可有轻度扩张，但迅即下降到正常水平。右心衰竭者则明显怒张，但于停止压迫肝脏后迅即下降，（至少4CM水柱）为阳性
机制：压迫淤血的肝脏使回心血量增加，已充血的右心房不能接受回心血流而使颈静脉压被迫上升。
注意：检查时闭口，憋气，将影响结果判断。
病理性肝脏肿大见于哪些情况？各有何特点？
肝脏肿大，首先必须与肝下垂相鉴别，肝下垂不引起自觉症状。病理性肝肿大见于：
1．病毒性肝炎：肝脏呈轻度肿大，有压痛、质地稍韧，可伴黄疸，有时脾脏可轻度肿大。
2．肝硬化：肝脏大小不一，常早期肿大，晚期缩小。无压痛，表面有时能触及颗粒，质地硬，脾脏常中度以上增大，可有静脉曲张及腹水。
3．肝癌：肝脏呈进行性肿大，质地表面常可触及或大小不等结节，有压痛，可伴有腹水，常为血性，可能找到癌细胞。
4．脂肪肝：肝大而软，边缘钝，常见于体型肥胖者，脾不肿大。
5．淤血肝：右心衰竭，心包积液或肝静脉一下腔静脉阻塞时，肝因淤血而呈弥漫性肿大，表面光滑，边缘钝圆，质韧。常有明显触痛并均可产生腹水。
6．淤胆肝：因阻塞性黄疸所致肝内淤胆，可使肝脏肿大，边缘钝，有压痛，伴皮肤，巩膜明显黄疸，久之可引起胆汁性肝硬化。
肝硬化时腹水产生的主要原因？
原因：1．门静脉压力升高：大于300MMH2O
2．低白蛋白血症：小于30G/L
3．淋巴液生成过多：7-11L正常时1-3L
4．继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
5．抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
6．有效循环血量不足：肾交感神经，兴奋，前列腺素，心房肽以及缓激肽释放酶-激肽活性下降，从而导致肾血流量，排钠何排尿量减少。
试述消化性溃疡的症状？体征与并发症？
（症状）
1．上腹痛的特点：
部位：GU-上腹部正中活偏左，DU-上腹部偏右活脐周。
疼痛范围：手掌大小，相应部位的皮肤可有过敏区，溃疡较深活后壁溃疡，疼痛可放射至腰背部。
性质：常为持续性钝痛如胀痛，灼痛，饥饿样不适等。急性发作—剧痛如绞或割样，持续时间1~2小时或3~4小时/
节律与季节性：GU-餐后1/2-2小时，出现以下-餐前消失。DU-餐后3~4小时出现，持续之下次进餐后缓解，也可有夜间痛，好发冬季，秋末冬初或冬春之交，与寒冷明显有关，紧张劳累，忧郁，烟酒、饮食。
慢性发作反复：容易复发，定期发作，病史可数年或数十年，每次发作数周可数小时不等。
其他伴随症状：餐后腹胀，返酸，流涎，恶心，呕吐食欲不振，便秘，消瘦。
（体症）：体形瘦长，活动期，上腹部可有压痛点，与疼痛部位一致，在背部10~12胸椎段可有椎旁压痛，胃溃疡偏左侧，12指肠偏右侧，缓解期不明显。后壁溃疡穿孔，可有明显背部压痛，出血可见皮肤与结膜苍白。
并发症：
1．出血2．穿孔3．幽门梗阻4．癌变
什么叫肌力，肌张力？肌力克分为几级？
肌力：肌肉运动时最无收缩力。
肌张力：静息状态下的肌肉紧张度。
肌力克分为六级：
0级：完全瘫痪1级：肌肉可以收缩，但不能产生动作。
2级：肢体在床面上能移动，但不能抬高床面。3级：肢体能抬高床面，但不能抗阻力。
4级：能作抗阻力动作，但比较正常差5级：正常肌力。
什么叫做震颤？可以有哪几种类型？
震颤：两组拮抗肌交替收缩引起的不自主动作。
分类：1．静止醒震颤：静止时表现明显，而在做意向性动作时则减轻或消失，常伴有肌张力增高。见于震颤麻痹。
2．动作性震颤：系动作时发生，愈近目的愈明显。见于小脑疾患。
3．老年性震颤：与震颤麻痹类似，为静止性震颤，发生于老年人，常表现为点头或手抖，通常肌张力不高。
什么时共济运动？如何进行检查？
共济运动：机体任一动作的完成均依赖于某组肌群协调一致的运动，这种协调主要依靠小脑的功能。
1．指鼻实验2．跟-膝-胫实验3．其他：（1）快复轮替动作（2）、闭目难立征：
湘雅2004-5
简述临床常见的瘫痪类型每种瘫痪，举列一种以上的疾病？
单瘫：单一肢体的瘫痪，多见于脊髓灰质炎
偏瘫：为一侧肢体（上、下肢）瘫痪，常伴有通侧颅神经损害。多见于颅内病变火脑率中。
交叉性偏瘫：为一侧肢体瘫痪及对侧周围性颅神经损害，提示病灶位于脑干，中枢性偏瘫。
截瘫：为双侧下肢瘫痪，是脊髓横惯性损伤的结果。见于脊髓外伤，炎症等。
贫血的病因与发病机制分类
试述痉挛性瘫痪弛缓性瘫痪的区别？
2002-2-7何为病理反射？临床常用的测试方法有那些？
病理反射：指椎体束病损时，大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用，而出现的异常反射。
1．Babinski征：被检查者仰卧，下肢伸直，医生手持被检查踝部，用钝头竹签划足底外侧缘，由后向前至小趾跟部并转向为内侧，正常反应为呈跖屈曲，阳性反应为拇趾背伸，余趾呈扇形展开。
2．Chaddock征：由竹签在外踝下方足背外缘，由后向前划至趾跖关节处。
3．Oppenhein征：医生用拇指及食指沿被检查胫骨前缘用力由上向下滑压。
4．Gordon征：检查时用手以一定力量捏压腓肠肌。
5．Corda征：将手置于被检查者足外侧两趾背面，向跖面按压后突然放松。
何谓脑膜刺激征？临床常用的测试方法有哪些？
脑膜刺激征：脑膜受激惹的体征，见于脑膜炎，蛛网膜下腔出血和颅内压增高等。
1．颈强直：患者仰卧，检查者以一受托起患者枕部，另一只手置于胸前作屈颈动作，如这一被动屈颈检查时感觉到抵抗力增强，即为颈部阻力增高活颈强直，在排除颈椎或颈部肌肉局部病变后即可认为有脑膜刺激征。
2．Kerning征：患者仰卧，一侧下肢髂、膝关节屈曲成直角，检查者将患者小腿抬高伸膝。正常人膝关节可伸达135度以上，如伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛，则为阳性。
3．Brudzinski征：患者仰卧，下肢伸直，检查者一手托起患者枕部，另一手按于其胸前，当头部前屈时，双髋与膝关节同时屈曲则为阳性。
中性粒细胞型类白血病反应与慢性粒细胞白血病的鉴别诊断
试述引起中性粒细胞增多得原因有哪些？
中性粒细胞增多原因分为生理性增多于病理性增多。
一、生理性中性粒细胞增多：（剧烈活动、饱餐、高温、严寒、）
二、病理性中性粒细胞增多：反应性增多与异常增生性增多。
反应性增多：
1．急性感染或炎性
2．广泛得组织损伤或坏死
3．急性溶血
4．急性中毒
5．急性失血
6．恶性肿瘤
7．其他
异常增生性增多：
1．粒细胞白血病：急性。慢性
2．骨髓增殖性疾病：真性RBC增多症，原发性PLT增多症，骨髓纤维化症
什么叫做粒细胞减少症，粒细胞缺乏症？引起中性粒细胞减少得原因有哪些？
白细胞减少：白细胞总数降低，低于4*109/L，其中主要是中性粒细胞减少。
粒细胞减少症：中性粒细胞绝对数值低于1.5*109/L。当低于0.5*109/L时称粒细胞减少症。
原因：1．感染性疾病：流感，麻疹，病毒性肝炎
2．液系统疾病：再障、粒细胞减少症、骨髓转移癌
3．物理、化学因素：放射性、抗生素、抗肿瘤药、抗甲状腺药
4．单核-吞噬细胞系统功能亢进：脾亢、恶性肿瘤
5．其他：SLE，某些自身免疫性疾病，过敏性休克
循环血液中嗜酸性粒细胞数目占多少？
正常人循环血液当中嗜酸性粒细胞占0.5%~5%，绝对值不超过0.5*109/L，常见增多原因：1．变态反应性疾病：哮喘、药敏、荨麻疹、血清病
2．寄生虫病：血吸虫、华支睾吸虫、肺吸虫、丝虫
3．皮肤病：湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮
4．血液病：慢粒、淋巴瘤、骨髓瘤
5．某些传染病：猩红热急性期
6．某些恶性肿瘤：
7．其他：风湿病、脑垂体前叶功能减退症、过敏性间质性肾炎
8．高嗜酸性粒细胞综合征：过敏性肉芽肿、嗜酸性粒细胞心内膜炎
试述急性白血病得FAB分型？
FAB分型将急性白血病分为急淋巴ALL白血病核急性髓细胞白血病（急非淋白血病两大类）急淋巴白血病（ALL）可分三个亚型L（1）L（2）L3。
L1型：以小细胞为主，大小较一致。L2型：以大细胞为主，细胞大小不均。L3型：以大细胞为主，细胞大小比较一致。
急性髓细胞白血病分8个亚型，M。急性髓细胞白血病微分化型。
M1型：急粒白血病未分化型
M2型：急粒白血病部位分化型
M3型：急性早幼粒细胞白血病
M4型：急性粒-单核细胞白血病
M5型：急性单核细胞白血病
M6型：急性红白血病
M7型：急性巨核细胞白血病
试述缺FE型贫血得血象与骨髓象表现？P288
缺铁性贫血：因体内储存铁缺乏而使血红蛋白合成不足所致，其典型得血液学特点是呈小细胞低色素性贫血。
血象：1．红细胞，血红蛋白均减少，以血红蛋白减少更为明显。
3．轻度贫血时成熟红细胞的形态无明显异常，中度以上贫血才显示小细胞低色素性特征，红细胞体积减少，淡染，中央苍白区扩大，严重贫血时红细胞中央苍白区明显扩大而呈环状，并可见嗜多色性红细胞及点彩红细胞增多。3．网织红细胞轻度增多或正常。
骨髓象：1．骨髓增生明显活跃
3．红细胞系统增生活跃，幼红细胞百分率大于3%，使粒细胞比列降低，红系以中幼及晚幼红细胞为主，贫血严重时，中幼红较晚幼细胞更多，3．贫血早期程度较轻时，幼红细胞形态无明显异常，中度以上贫血时，幼红细胞内血红蛋白合成不足，细胞体积减少，胞质量少，着色偏嗜碱性有时细胞边缘可见胞质不规则突起，核畸形，晚幼红细胞的核固缩呈小而致密的紫黑色的“碳核”成熟红细胞的形态变化同血象。
4．粒细胞系相对减少，但各阶段细胞的比列以及形态大致正常。5．巨核细胞系正常。
溶血型黄疸的血象核骨髓有什么特点？P289
溶血性贫血：由于各种原因使红细胞寿命缩短，破坏增加，而骨髓的代偿造血功能不足以补偿其耗损时所引起的一组贫血。
血象：1．红细胞血红蛋白减少，两者呈平行性下降。
1．红细胞大小不均，易见大红细胞，嗜多色性红细胞及有核红细胞（以晚幼红或中幼红细胞为主）以及可见howell-jolly小体，Cabot环。点彩红细胞等，在不同原因所致的溶血性贫血中，有时出现特殊的异形红细胞增多，如球形细胞，靶形细胞，裂细胞等，对病因诊断具有一定的意义。
2．网织红细胞增多，尤其是急性溶血时常明显增多。
3．急性溶血时，白细胞核血小板计数常增多，中性粒细胞比列增高，并有中性粒细胞核左移现象。
骨髓象：1．骨髓增生明显活跃。
2．红细胞系明显增生，幼红细胞常大于30%，急性溶血时甚至大于50%，使粒细胞比列降低或倒置，各阶段幼红细胞均增多，但以中幼及晚幼红细胞增多为主，核分裂型幼红细胞多见，并可见幼红细胞胞质边缘不规则突起，核畸形，hawell-jolly小体，嗜碱点彩等，成熟红细胞形态也可见到与血象相同的变化。
4．粒细胞系相对减少，各阶段细胞的比列以及形态大致正常。
5．巨核细胞系一般正常。
试述慢性再障的血象及骨髓像表现？
慢性型再障起病核进展缓慢，以贫血核轻度皮肤，粘膜出血症状多见严重出血和感染少见，病程多再4年以上。
血象：表现为二系或三系细胞不同程度减少，其发生的先后也有不同，通常血小板减少常早期出现。
（1）红细胞，血红蛋白平行性下降，血红蛋白多为中度或重度减低，呈正常细胞正常色素性贫血。
2．白细胞减少，多在（2.0~3.0*109/L），分类中性粒细胞减少，但绝对、值大于0.5*109/L；淋巴细胞相对增高，一般不超过50%。
3．网织红细胞减少：绝对值低于正常，常小于15*109/L，部位病列骨髓呈局灶性增生着，则可有轻度增高。
4．血小板减少：多在（30~50）*109/L。
骨髓缘：多部位穿刺配合活检。
1．骨髓增生程度多为增生减低。
2．巨核细胞，粒细胞、红细胞三系细胞均不同程度减少，巨核细胞减少常早期就出现，治疗有效时恢复也最慢，故在诊断上意义较大。
3．淋巴细胞相对增多、浆细胞、肥大细胞核网状细胞分类值也可提高，但均比急性型为少。
4．有时可有中性粒细胞核左移及粒细胞退行性变等现象，严重病列幼红细胞也可出现类似表现。
5．如穿刺部位为代偿性造血灶，则骨髓象增生活跃，粒系百分率可呈正常活减低，红系细胞百分率常增高，但巨核细胞仍显示减少或明显减少。
巨幼细胞贫血之血象于骨髓象表现？
血象：1．红细胞、血红蛋白均减少。因发病隐袭缓慢，多数病列血红蛋白载60G/L以下。甚至在30~40G/L以下。
2．红细胞呈大小不均，易见椭圆形巨红细胞，并可见嗜多色性红细胞。点彩红细胞，Howell-jolly小体以及Cabot形，有时可出现中，晚巨幼红细胞
4．网织红细胞正常货轻度增多。
5．白细胞计数正常货轻度减少，中性分叶核粒细胞呈分叶过多现象，分叶在4~5叶以上，甚至有分叶在10叶以上者。偶可见少数幼稚巨粒细胞。
6．血小板计数减少，可见巨大血小板。
骨髓：1．骨髓增生明显活跃。
2．红细胞系统明显增生，幼红细胞百分率常见在40%~50%以上，并出现巨幼红细胞系列，与正常红细胞系列并存。红细胞系所占百分率以及巨幼红细胞所占百分率的高低，与贫血程度成反比，即贫血越严重，红系细胞的比列与巨幼红细胞比列就越高，巨幼红细胞系列的形态特征为胞体及胞核均增大，核染色纤细疏松呈细网状，胞质量丰富。呈核质发育不平衡，细胞核的发育落后于胞质，贫血严重者，早期发育阶段的巨幼红细胞所占比列也越高。
分型型细胞多见，易见Howell-jolly小体以及点彩红细胞等。
4．粒细胞系相对减少，但本病早期巨粒细胞先于巨幼红细胞出现，以巨晚幼粒细胞及巨杆状核粒细胞为多见，分叶核粒细胞有分叶过多现象，具有早期诊断意义。
5．巨核细胞数大致正常或增多，也可出现胞体巨大，核分叶过多，核质发育不平衡现象。
试述急性再障的血象以及骨髓象表现？
血象：呈全血细胞减少。
1．红细胞，血红蛋白显著减少，两者平行性下降，呈正常细胞，正常色素性贫血。
2．网织红细胞明显减少，绝对值小于0.5*109/L，甚至为0。
3．白细胞明显减少，多数病列为（1.0~2.0）*109/L，淋巴细胞相对增高，多在60%以上，有时可高达90%以上。外周血中一般不出现幼稚细胞。
4．血小板明显减少，常小于2.0*109/L，严重病列常小于1.0*109/L。
骨髓象：急性再障的骨髓损害广泛，骨髓液稀薄，骨髓小粒细小，脂肪滴明显增多，多部位穿刺均显示下列变化：
1．骨髓增生明显减低：骨髓小粒呈粗网结构空架状，细胞稀少，造血细胞罕见，大多为非造血细胞。
2．粒红两系细胞极度减少，淋巴细胞相对增高，可达80%以上。
3．巨核细胞显著减少，多数病列常无巨核细胞可见。
4．浆细胞比值增高，有时可有肥大细胞（组织嗜碱细胞）网状细胞增高。
急性白血病的血象与骨髓象表现
血象
1．红细胞及血红蛋白中度或重度减少，呈正常细胞正常色素性贫血，成熟红细胞形态无明显异常，少数病列可见红细胞大小不均，或出现幼红细胞。
2．白细胞计数不定：白细胞数增多者，多在（10~50）*109/L之间。超过100*109/L者少见，也有白细胞计数在正常范围或减少，分类可见一定数量的白血病细胞，所占百分率不定，一般占30%~90%，也有高达95%以上者，白细胞减少的病列，血象中也可不出现原始细胞。
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