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如何使用血压计,血压计使用方法和原理,血压原理

2010-06-05  lianghai

如何使用血压计?

 

  (1)室内要保持安静,测量前,受检者要精神放松,最好休息20~30分钟,排空膀胱,不饮酒、咖啡和浓茶,并要停止吸烟。

  (2)病人可采取坐式或卧式,两脚平放,其肘部及前臂舒适地放在与心脏大约平行的位置上。让病人脱下衣袖露出右上臂,如衣袖单薄宽大,可向上卷到腋窝处。

  (3)打开血压计盒,放在病人肢体近旁的平稳处,并使水银柱垂直到零点。

  (4)在缠血压计气袖时,先将气袖内空气挤出,再缠在右上臂肘关节上2~3公分处,不能太松或太紧。在肘窝内侧摸到肱动脉跳动后,将听诊器听头放在肱动脉上,打气测压。 

  (5)关紧气球上的气门,测量者的视线应与水银柱上的刻度在一个水平上,来观察水银柱的高度。快速充气,待触知桡动脉脉搏消失后,再加压4kPa(30mmHg)即可停止充气,微开气阀门,使水银缓缓下降,当听到第一声脉搏跳动的声音时为“高压”,即收缩压。继续微微放气,水银缓缓下降到水银柱上的某一刻度,声音突然变弱或消失时为“低压”,即舒张压。

  (6)第一次测量完成后应完全放气,至少等一分钟后,再重复测量一次,取两次的平均值为所得到的血压值。此外,如果要确定是否患高血压,最好还要在不同的时间里进行测量,一般认为,至少有3次不同日的偶测血压值,才可以定为高血压。

 

     正常人的血压随着年龄增长而升高。正常成年人的收缩压应低于140毫米汞柱(医生写为mmHg)或18.6千帕(简称为kPa)。舒张压应低于90毫米汞柱(或12.0千帕)。收缩压和舒张压之差为“脉压差”。脉压差为30~40毫米汞柱(或4.0~5.3千帕)。

     千帕也是测量血压的单位,许多医生都采用千帕作为单位测量血压。1千帕=7.5毫米汞柱,或1毫米汞柱=0.133千帕。

     出现休克情况的病人,血压会迅速下降,甚至测不出来(即血压为0)。

 

 

 

 

间接法测量血压的原理是什么?
  血液在血管内流动和水在平整光滑的河道内流动一样,通常是没有声音的,但当血液或水通过狭窄的管道形成涡流时,则可发出声音,测量人体血压的血压计就是根据这个原理设计的。
  目前临床上测量血压均采用间接测量法,所用的血压计由气球、袖带和检压计三部分组成。袖带的橡皮囊二管分别与气球和检压计相连,三者形成一个密闭的管道系统。检压计有水银柱式和弹簧式两种。
  测量血压时先用气球向缠缚于上臂的袖带内充气加压,压力经软组织作用于肱动脉。当所加压力高于心收缩压力时,由气球慢慢向外放气,袖带内的压力即随之下降,当袖带内的压力等于或稍低于心缩压时,随着心缩射血,血液即可冲开被阻断的血管形成涡流,用听诊器便开始听到搏动的声音,此时检压计所指示的压力值即相当于收缩压。继续缓慢放气,使袖带内压力逐渐降低,当袖带内压力低于心收缩压,但高于心舒张压这一段时间内,心脏每收缩一次,均可听到一次声音。当袖带压力降低到等于或稍低于舒张压时,血流复又畅通,伴随心跳所发出的声音便突然变弱或消失,此时检压计所指示的压力值即相当于舒张压。
  用间接法测得的血压为一近似值,其精确程度与测量技术有一定关系。在测量时,缠缚袖带要平展,使上臂、心脏和水银检压计的零点(或弹簧检压计),尽量保持在同一水平上,并且放气不要过快,否则将出现较大的误差。

 

 

 

 

血压计的发明


    用于测量人体血压的工具--血压计的发明与研制源于18世纪初的英国,至今有近
两百年的时间。人们测量血压是在动物身上作首次试验的。18世纪初,英国医生哈尔斯
把自己家里饲养着的一匹最心爱的高头大马作为测试血压的对象。他将一根9英尺长的玻
璃管与一根铜管的一端相连接,接着将铜管的另一端插入马腿的动脉内,然后使玻璃管
垂直,让马腿动脉血管里的血顺着玻璃管上升,这样就测得马的血压为83英寸的高度。
这就是世界上的第一次血压测量。很明显,这样测量血压既不安全,也不方便,特别是
对血管的破坏更严重,是难以用于人类的。于是,到1896年,意大利人里瓦罗克西在哈
尔斯测量马的血压的试验基础上,又进行了深入的分析与研究,经过大胆的试验,终于
改制成了一种不破坏血管的血压计。这种血压计由袖带、压力表和气球三个部分构成。
测量血压时,将袖带平铺缠绕在手臂上部,用手捏压气球,然后观察压力表跳动的高度
,以此推测血压的数值。显然,以这种血压计测量血压较之哈尔斯的测量方法要科学、
安全得多。但是,它也有很大的缺陷,只能测量动脉的收缩压,而且测量出的数值也只
是一个推测性的约数,欠准确性。为了克服这些不足,大约10年后,俄国人尼古拉·科
洛特科夫对罗克西的血压计的基本构造不变,只是在测定血压时,另在袖带里面靠肘窝
内侧动脉搏动处放上听诊器。在测量时,当听到听诊器中传出的第一个声音时,水银柱
所达到的高度就是收缩压,接着水银柱下降,到脉搏跳动声音变弱时,此时水银柱所在
的高度就是舒张压。大量临床应用证明,这种血压计测定血压的方法既科学,又安全、
准确。所以,它一直延用至今。

 

 

 

 

什么叫血压,影响血压的因素有哪些? 

  
    血压是指血液在血管内流动时,对血管壁产生的单位面积侧压。由于血管分动脉、毛细血管和静脉,所以,也就有动脉血压、毛细血管压和静脉压。通常说的血压是指动脉血压。
    血管内的血液,犹如自来水管里的水一样。水对水管的压力,犹如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔里的水容量多少和水管面积大小。水塔里的水越多,水对水管的压力就越大,反之,水塔里的水逐渐减少,水对水管的压力也减小;血压也是如此,当血管扩张时,血压下降,血管收缩,血压升高。影响血压的因素即动脉血压调节系统,主要通过增减血容量或扩缩血管,或两者兼而有之,使血压升高或降低。当心脏收缩时,动脉内的压力最高,此时压力称为收缩压,也称高压;心脏舒张时,动脉弹性回缩产生的压力称为舒张压,又叫低压。
    血压通常以毫米汞柱(mmHg)表示。近年来在我国实施了法定单位,按照规定血压的计量单位改为千帕(kPa)。1mmHg=0.133kPa,也就是7.5mmHg=1千帕。换算口诀:kPa换算成mmHg,原数乘30除以4;mmHg换算成kPa,原数乘4除以30。
    血压常使用血压计测定,血压计以大气压为基数。如果测得的血压读数为12.0kPa(90mmHg) 即表示血液对血管壁的侧压比大气压高12.0kPa(90mmHg)。
    在每个心动周期中,动脉内的压力发生周期性波动,这种周期性的压力变化引起的动脉血管发生波动,称为动脉脉搏。
  人体内有几个特殊的血压调节系统即血压影响因素,影响血压的升降。
  (1)压力感受器机制正常人心脏、肺、主动脉弓、颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部均存在有压力受体(感受器),位于延髓的血管运动中枢可以接受来自感受器的冲动,同时也可以接受来自视丘下部和大脑皮层高级神经中枢的冲动。汇集到血管运动中枢的冲动,经过调整处理,通过传出神经达到效应器,起着调节心率、心排出量及外周阻力的作用。当血压升高时,压力感受器兴奋性增强而发生冲动,经传入神经到达血管运动中枢,改变其活动,使降压反射的活动增强,心脏收缩减弱,血管扩张,外周阻力下降,血压下降并保持在一定水平;当血压降低时,压力感受器将冲动传入血管运动中枢,使降压反射活动减弱,心脏收缩加强,心输入量增加,血管收缩,外周阻力增高,血压升高。另外,在颈动脉窦和主动脉弓附近存在着化学受体(感受器),对于血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下,化学感受器受到刺激后反射性的引起呼吸加速,外周血管收缩,血压上升。
  (2)容量压力调节机制在肾脏肾小球入球小动脉的肾小球旁器,其中的球旁细胞含肾素颗粒,当肾动脉下降时分泌肾素。当动脉血压下降时,刺激球旁细胞分泌肾素,激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统,钠和水的回吸增多,水、钠潴留,直至血容量增加血压回升为止;相反,如血压升高,则钠和水的排泄增加,使血容量缩减,心排出量减少,血压恢复正常。
  (3)体液调节机制血液和组织中含有一些化学物质,对心肌、血管平滑肌的活动以及循环血量均有调节作用。儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素等),肾素、血管紧张素,抗利尿激素等具有收缩血管作用,可使血压升高。缓激肽、前列腺素E、心钠素等具有较强的扩血管作用,使血压下降。
  
  血压是怎样形成的,循环血量对血压有什么影响?  
  循环血液之所以能从心脏搏出,自大动脉依次流向小动脉、毛细血管,再由小静脉、大静脉返流入心脏,是因为血管之间存在着递减性血压差。要保持一定的血压,需要有三条基本因素。
  (1)心室收缩射血所产生的动力和血液在血管内流动所受到的阻力间的相互作用。
  当心室收缩射血时,血液对血管壁产生了侧压力,这是动脉压力的直接来源。如果心脏停止了跳动,也就不能形成血压。当血液在血管内流动,由于血液有形成分之间以及血液与血管之间摩擦会产生很大阻力,血液不能全部迅速通过,部分血液潴留在血管内,充盈和压迫血管壁形成动脉血压。相反,如果不存在这种外周阻力,心脏射出的血液将迅速流向外周,致使心室收缩释放的能量,全部或大部分转为动能而形不成侧压。也就是说,只有在外周阻力的配合下,心脏射出的血液不能迅速流走,暂时存留在血管向心端的较大动脉血管内,这时心室收缩的能量才能大部分以侧压形式表现出来,形成较高的血压水平,所以,动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果。
  (2)必须有足够的循环血量
  足够的循环血容量是形成血压的重要因素。如果循环血量不足,血管壁处于塌陷状态,便失去形成血压的基础。如我们通常所说的失血性休克,就是血容量不足导致的血压降低。
  (3)大血管壁的弹性
  正常情况下,大动脉有弹性回缩作用。在心室收缩射血过程中,由于外周阻力的存在,大动脉内的血液不可能迅速流走,在血液压力的作用下,大动脉壁的弹力纤维被拉长,管腔扩大,心脏收缩时所释放的能量,一部分从动能转化成位能,暂时贮存在大动脉壁上。当心脏舒张时,射血停止,血压下降,于是大动脉壁原被拉长的纤维发生回缩,管腔变小,位能又转化为动能,推动血液流动,维持血液对血管壁的侧压力。
  由此可见,血压的形成是在足够循环血量的基础上,心脏收缩射血,血液对血管壁的侧压力,大动脉弹性将能量贮存,由动能转变成位能,又转变成动能,从而维持了血液对血管壁的一定侧压力,推动血液流动,保持正常血压。
  当心室收缩时,血流迅速流入大动脉,大动脉内压力急剧上升,于心室收缩中期达最高,称为收缩压(或高压);当心脏舒张时,血液暂停流入大动脉,以前进入大动脉的血液借助血管的弹性和张力作用继续向前流动,此时动脉内压力下降,于心室舒张末期达最低值,称为舒张压(或低压);收缩压与舒张压之差称为脉搏压(简称脉压)。
  从上面所述,我们不难可以看出,心室收缩力和外周阻力是形成血压的基本因素,而大动脉管壁的弹性是维持舒张压的重要因素,另外,足够的循环血量是形成血压的前提。那么,循环血量的改变是怎样影响血压的呢?
  (1)循环血量:在失血时,循环血量可显著减少。若失血不太多,只占总血量的10%~20%时,通过自身的调节作用,如使小动脉收缩,以增加外周阻力,同时使小静脉收缩以减少血管容积,这样仍可维持血管的充盈,使血压不致显著降低。若失血量超过30%,对一般人来说,神经和体液作用已不能保证血管系统的充盈状态,血压将急剧下降,必须紧急输血或输液,补充循环血量,否则病人将有生命危险。
  (2)心输出量:心输出量增加时,射入动脉的血液量增多,则血压升高;反之,心输出量减少时,血压降低。由于心输出量决定于心跳频率和每搏输出量。而每搏输出量又决定于心肌收缩力和静脉回流量。所以,心跳的频率、强度和静脉回流量的改变,都可影响血压。例如第三度房室传导阻滞的病人,由于心室跳动过缓,急性心肌梗塞时,由于心肌收缩减弱,都可使血压降低而造成循环机能不足。劳动或运动时,静脉回流量增多,此时,由于心肌代偿性收缩增强,心输出量随着增加,故血压升高;静脉回流量减少,则心输出量也减少,血压也就降低。
  我们学习和掌握血压形成的机理及循环血量的变化对血压的影响,对诊断和治疗疾病有重要意义。例如,大量失血后,血压下降主要是循环血量减少,这时应通过输液补充血容量进行治疗。而急性心力衰竭所致的肺水肿和血压下降,心功能不全是血压下降的主要原因,这时则必须应用强心药物提高心脏功能,如果单凭血压下降一点就大量输液,则反而增加心脏负担,并加剧肺部的充血和水肿,对病人非常不利。
  
  血压是怎样调节的?
  血压的调节主要通过神经和体液进行。
  1 神经调节
  (1)心脏的神经支配心脏和四肢肌肉一样,有神经支配。支配心脏的神经叫植物神经,如交感神经的心交感神经和副交感神经的迷走神经。心交感神经兴奋时,其末梢释放一种叫去甲肾上腺素的血管活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体,导致心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加,血管收缩,血压升高;副交感神经兴奋时,其末梢释放一种叫乙酰胆碱的活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的M受体,导致心率减慢,心肌收缩力减弱,心输出量减少,血管扩张,血压下降。在正常情况下,交感神经和副交感神经对心脏的作用是相互依存,相互对抗,相互协调的。
  (2)压力感受器机制神经系统对心血管活动的调节是通过各种反射来实现的。在颈动脉窦和主动脉弓的血管壁外膜上,有丰富的感觉神经末梢,当动脉血压由低逐渐升高时,感觉末梢受压力影响兴奋增加,而发放神经冲动,经传入神经达心血管中枢,改变心血管中枢的活动,使降低反射的活动增强,通过传出神经纤维影响心脏和血管的活动,使心脏收缩减弱,血管扩张,外周阻力下降,血压下降,而保持动脉压在一定的水平。相反,当血压突然降低时,颈动脉窦压力感受器将信息传到血管中枢,降压反射减弱,心输出量增加,血管收缩,外周阻力增加,血压升高。
  (3)化学感受器系统在颈动脉体和主动脉弓附近存在着化学受体(感受器),对血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下,化学感受器受到刺激后,反射性地引起呼吸加速,外周血管收缩,血压上升;但当血压下降时,感受器受到刺激,它们可发出信号,通过血管舒缩中枢和自主神经系统,以调节动脉血压,使之恢复正常。
  2 体液调节
  体液调节是血液和组织液的一些化学物质对血管平滑肌活动的调节作用。儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素等)、肾素血管紧张素、抗利尿激素等,具有收缩血管作用,可使血压升高。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质,对心脏的作用是使心率加快,心肌收缩力加强,心输出量增加,血压上升。肾素是肾脏分泌的一种激素,可水解血浆中的血管紧张素原,成为血管紧张素Ⅰ,后者在转换酶的作用下,变成血管紧张素Ⅱ,它可使全身细小动脉收缩,促使肾上腺皮质醛固酮释放增加,钠和水在体内潴留,血容量增加,血压升高;抗利尿激素由下丘脑视上核的神经元组成,贮存于垂体后叶,进入血液后可使血管平滑肌收缩,外周阻力增加,血压升高。而缓激肽,前列腺素E,心房肽则具有扩张血管、降低血管外周阻力的作用。缓激肽的前身是血管舒张素,二者均有强烈的舒血管作用,使血管扩张,血压下降。前列腺素E能扩张血管,增加器官血流量,降低外周阻力,降低血压。心房肽是一种心脏内分泌激素,它存在于心房肌纤维内,当心房内压增高时,可分泌心房肽。它可提高肾小球滤过率,增加钠的排出,抑制肾素、醛固酮的分泌,从而调整循环血量和血管系统容量的比例,起到降低血压的作用。
  
  血压会波动吗?
  答案是肯定的。在不同时间测量血压往往读数不同,有时差异还相当大。这是为什么呢?其原因是受测者自身内在血压自然变异和外界环境因素影响,或者由测量误差所造成的。
  人类和大多数生物的生命现象一样,在一日内有周期性变化的特性。例如激素的分泌,一般是早晨处于抑制状态,从正午开始逐渐增加,午后达高峰。人的血压也是一样,无论是正常血压还是高血压患者,冬天血压往往比夏天高,这是季节性波动。昼夜24小时内血压也常波动,上午9~10点钟血压最高,以后逐渐下降,于夜间睡眠中血压降到最低点,这种差值可达5.33kPa(40mmHg),睡醒时血压可上升2.6kPa(40mmHg)左右。起床走动后血压进一步升高,此时最易诱发冠心病猝死。这种昼夜24小时的血压波动,主要与人体血浆去甲肾上腺素水平的变动及压力感受器的敏感性有关。血浆中去甲肾上腺素水平的波动与血压波动是平行的,但压力感受器敏感性高,神经抑制有效时其血压波动就小,如老年人由于压力反射敏感性较低,血压波动就较大。此外,血压可因吸烟、饮酒、饮咖啡及情绪激动等因素影响而引起一时性变化,所以,测量血压时必须避免上述因素影响。
  认识到血压的波动性,对高血压的诊断和治疗具有重要意义。也就是说由于血压的这种变异性,我们不能仅凭一次随测的间接血压读数,来确定个体的血压水平,在舒适安静的环境和恰当的操作技术条件下,多次重复检查血压是非常必要的。 
   

   
  血压测量发生误差的常见原因是什么?  
  测量血压虽是一项较简单的技术,但若操作不规范,所测血压数值与实际血压相比也常出现误差,不能客观真实地反映病人的血压情况。那么,造成血压误差的常见原因有哪些呢?
  (1)测量血压缺乏耐心按世界卫生组织专家的建议,测量血压前应让病人先休息几分钟,后再测量。而且隔几分钟后再复测血压,如此反复三次,才能确定可供临床参考的血压值。而现在很少有人这样“不厌其烦”地给病人测量血压,多是“一槌定音”,因此,就很难排除许多因素干扰血压所造成的假象,使血压出现误差。
  (2)偏离听诊点太远许多测压者在捆好袖带后,并不是仔细触摸动脉最强搏动点,然后再放听诊器头,而是估摸着找个听诊位置。因为偏离听诊点,听到的血压变音和由此作出的诊断,就难免不出误差。
  (3)袖带减压过快按规定应在阻断血流听不到动脉搏动音后,再缓缓放气减压,使水银柱徐徐下降,读数应精确到2mmHg。而许多测量血压者,放气减压太快,使水银柱迅速下降,判断误差少说也有6~8mmHg。他们认为血压正常范围本来很宽,似乎没有必要那么精确,事实上,正常与非正常的临界值也就是几毫米汞柱。
  由此可见,测量血压虽然是一项简单的技术,但也蕴含着不少的学问,对此每个测压者都应该注意。
  
  什么是偶测血压?
  被测者在没有任何准备的情况下测得的血压称为偶测血压。如门诊、体检或普查所测得的血压。
  偶测血压临床上应用广泛,但也存在很多局限性和缺点,如不同的医护人员在同一条件下,测量同一被测对象,血压之间有显著误差;同一被测对象在不同时间的偶测血压也有显著的波动,上述这些缺点大大影响了偶测血压的应用价值,也就是说,单次偶测压不能代表真实的血压值,也不能说明病情的好坏或降压治疗的疗效。
  解决偶测血压波动大的问题,可采用以下三种方法:
  ①被测者必须在充分休息的条件下,由医护人员在不同的时间,多次反复测量血压值,这样才能比较准确地反映血压的真实情况。
  ②有资料表明,部分被测者医护人员所测得的血压值,始终高于病人家属或病人自己所测量的血压值,即白大衣现象,这时可由病人家属或病人自己测量血压。
  ③使用全自动血压记录仪监测血压。有关这方面的知识将在下一个问题中讨论。
  
  什么是动态血压,动态血压监测对治疗有何意义?  
  使用动态血压记录仪测定一个人昼夜24小时内,每间隔一定时间内的血压值称为动态血压。动态血压包括收缩压、舒张压、平均动脉压,心率以及它们的最高值和最低值,大于或等于 21.3/12.6kPa(160/95mmHg)或/和18.7/12.0kPa(140/90mmHg)百分数等项目。
  动态血压记录仪分袖带式和指套式两类。袖带式动态血压记录仪由换能器、微型记录盒、回收系统组成。可定时给袖带充气,测量肱动脉血压,并自动存储数据,一天最多可存储200多个血压值,然后在全机回收系统分析打印出血压值。这类仪器的主要缺点是袖带频繁地充气和放气,晚间影响病人休息。此外,肢体活动可能干扰测量,使测量结果不准。第二类是指套式动态血压记录仪。有的在指套上安装一个压力传感器,测量左手指的动脉血压。用这种血压仪测量时,虽然不影响休息与也可以在立位时测量血压,但是手指活动较多,可能会使血压有较多误差。另一种指套式动态血压仪是测量脉搏传导时间,输入电脑计算出收缩压、舒张压和平均压,它不受体位和肢体活动的影响,测量时病人无感觉,因此也不影响病人休息,每天可测量2000次以上,所以,这种血压计测得的一系列血压,可以真正反映病人日常活动时的血压变化情况。
  动态血压与偶测血压相比有如下优点:
  (1)去除了偶测血压的偶然性,避免了情绪、运动、进食、吸烟、饮酒等因素影响血压,较为客观真实地反映血压情况。
  (2)动态血压可获知更多的血压数据,能实际反映血压在全天内的变化规律。
  (3)对早期无症状的轻高血压或临界高血压患者,提高了检出率并可得到及时治疗。
  (4)动态血压可指导药物治疗。在许多情况下可用来测定药物治疗效果,帮助选择药物,调整剂量与给药时间。
  (5)判断高血压病人有无靶器官(易受高血压损害的器官)损害。有心肌肥厚、眼底动态血管病变或肾功能改变的高血压病人,其日夜之间的差值较小。
  (6)预测一天内心脑血管疾病突然发作的时间。在凌晨血压突然升高时,最易发生心脑血管疾病。
  (7)动态血压对判断预后有重要意义。与常规血压相比,24小时血压高者其病死率及第一次心血管病发病率,均高于24小时血压偏低者。特别是50岁以下,舒张压<16.0kPa(105mmHg ),而以往无心血管病发作者,测量动态血压更有意义,可指导用药,预测心血管病发作。
  理想的血压控制应该包括整个24小时内的血压,动态血压进行监测,因为无“白大衣高血压 ”和安慰剂反应,可正确地评价治疗过程中休息与活动状态下及昼夜节律以及药物作用的持续时间,可以根据血压高峰与低谷时间,选择作用长短不一的降压药物,更有效地控制血压,减少药物的不良反应。Schmieder等比较了可乐宁、心得平、尼群地平及依那普利的降压作用,发现它们降低偶测血压的效应是相同的,但可乐宁和依那普利降低平均动态血压作用却小于心得平和尼群地平,后两者的抗高血压的作用实际上是优于前两者的,有学者发现柳胺苄心定和双氢克尿噻,一日二次,都能有效的控制偶测血压和24小时动态血压值,但前者较后者能更有效地降低清晨4时至12时期间的血压上升速率以及该期间的平均血压。
  许多血液动力学指标包括收缩压、舒张压和心率以及心血管事件的发生如心肌梗塞、心源性猝死、脑卒中等都有明显而相似的昼夜变化规律,如在清晨期间,前者的许多指标开始迅速上升接近峰值,而后者的意外事件发生率也是一天之中最高的,两者之间似乎是由于神经体液因素或血液凝固系统等介导的,这就要求临床使用的任何抗高血压药物应该提供全天的降压保护作用;尤其是在清晨,而不是降低某个时刻的偶测血压或24小时内的平均动态血压值。
  动态血压测量还为非药物降压措施的疗效判断提供了有效的手段。Scherrer等通过动态血压的测量证明减轻体重确实能降低肥胖高血压病人的血压。Montfans等发现松弛疗法、瑜伽功、应激控制等行为疗法不能降低高血压病人24小时动态血压值。
  总之,随着动态血压测量方法的应用,使人们对血压的易变性、环境刺激对血压的影响、在诊所测得血压值相近人群中区别高危和低危病人以及降压治疗效果的观察方面提高了认识,为高血压病的临床与流行病学研究提供了新的途径。但目前动态血压监测技术本身还有不少局限性,仍不是严格意义上的动态检测,动态血压值尚无统一标准,且检查费价格较贵,因此若在临床上广泛使用这项检查方法仍需积累更多的经验。
  有资料提示动态血压监测反映的血压水平、昼夜节律与心、脑、肾靶器官损害程度之间有较好的相关性

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