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揭秘导致肥胖五大诱因:睡眠不足吃得多

 kairry 2010-11-25

肥胖就像是21世纪的肯尼迪谋杀案:每个人对其都有自己的看法。不过,尽管人们归罪的对象始终都在不断改变—今天是快餐公司,明天又变成了遗传基因—而且还由此催生出了一个年产值400亿美元的减肥产业,但我们的腰围却从来没有因此而停止增长。

  目前流行的看法认为肥胖其实是一个个人意志力的问题:如果你的意志足够坚定,那么顺理成章地,我们就能够控制自己少吃一点,多运动一点,从而保持一个合理的体重。这种观点显然最能引起共鸣,但可能也正是这种将问题过于简单化的想法最终成为让我们无法继续坚持下去的原因。“人们认为自己早就知道了关于肥胖问题的答案。”美国阿拉巴马大学伯明翰分校的生物统计学家大卫•B•艾利森说。

  事实上,我们只是刚刚开始揭开这个问题的答案。越来越多的研究显示,一些非传统因素,比如病毒、污染乃至我们的睡眠时间都可能与此相关,甚至连美国国立卫生研究院都已经开始探索关于肥胖的非传统理论。“我们意识到肥胖远比我们以前所想的要复杂得多,因此现在有必要去发掘一切可能的理论。”美国国立卫生研究院下属的美国环境卫生科学研究所卫生科学主管杰罗尔德•J•亨德尔说。

  接下来你将看到的这些学说或许会让人觉得有些不可思议,但它们却很有可能彻底改变我们认识和对待肥胖的态度。

  人造的甜味剂使我们更胖

  理论:糖的替代品有可能会让大脑度量卡路里的本能变得迟钝,从而导致我们摄取过多的食物。

  证据:从统计数据上看,无或低卡路里甜味剂制成的产品的消费量增长率与肥胖者增长率差不多,似乎很矛盾。零卡路里甜味剂不正是减肥食品中常用的成分吗?没错,但它所起的作用或许和你想象的不太一样。“多数人认为,当人们的体重开始增加之后,他们才开始增加人造甜味剂的摄入,”普渡大学的神经科学家特里•戴维森说,“但我们的数据表明,其中的因果关系可能正好相反。”

  戴维森和他的同事—心理学家苏珊•斯威瑟斯于前年2月在学术期刊《行为神经科学》上共同发表了他们的发现。除了普通饲料以外,他们分别给试验老鼠喂食采用人造甜味剂的酸奶和普通的有糖酸奶。喂食人造甜味剂酸奶的老鼠不但体重增加得更多,而且还显示出丧失对过多卡路里进行记录并减少进食的本能。

  “这是巴甫洛夫的条件反射学说在肥胖研究中的应用,”戴维森说,“动物会用味觉去预测卡路里含量,在自然界中,甜味几乎从来都是卡路里的指示剂。”当我们感觉到甜味,却并没有摄取到相应的卡路里时,测量工具就会出现混乱。不断地重复这种体验,比如每天喝上一瓶无糖健怡可乐,就可能使我们的食物卡路里计算机制被重调。(在老鼠身上,这种效果在短短10天内就会出现。)

  可能性:中等。连反对者也承认该学说的证据很有说服力,但这种因果关系还需要在人体上得到进一步证实。而且,尽管老鼠的味觉感受器和我们的相似,但它们的食物范围更小,而且不会像人类一样对所有的甜味剂做出反应。(普渡大学的研究集中在糖精—美国食品与药物管理局批准使用的5种人造甜味剂之一,老鼠和人都能感受到它的甜味。)

  下一步:还需要进行更多研究。
 腰间赘肉会传染

  理论:俗称“救生圈”的腰间赘肉是具有传染性的。潜伏在食物中的病毒会传播肥胖,渗透进成人干细胞,然后把它们转化为脂肪细胞。

  证据:让我们追溯到1988年,当时还在孟买大学读博士的尼基尔•杜兰达尔遇到了一件怪事:印度的数千只鸡不明原因地死亡,并且尸体都奇怪地肿胀起来。这激起了杜兰达尔强烈的好奇,最终他发现造成这次疫情的罪魁祸首是腺病毒。20年后,杜兰达尔和美国路易斯安那州立大学下属彭宁顿生物医学研究中心的研究人员宣布了另一个惊人的消息:他们发现一种名为Ad-36的腺病毒能够增加人体组织中的脂肪。这种病毒是如何传播的目前尚不清楚,但杜兰达尔怀疑它会通过受污染的食物在人群中传染。

  杜兰达尔和威斯康星大学的理查德•阿特金森对500人进行了Ad-36抗体测试,通过检测是否存在这种抗体就能判断出人体是否受到该病毒的感染。结果发现,受感染人群的体重明显要高于从未受到该病毒感染的受试者。之前在啮齿类动物和鸡身上进行的研究也表明,即便受感染与未受感染的动物进食量完全相同,前者也会变得更胖。而且在首次受到感染之后,其肥胖状态能持续超过6个月。这意味着你恐怕很难从杜兰达尔称之为“传染性肥胖”的症状中自然康复—同患上慢性胃炎很相似。

  可能性:绝对骇人听闻,不过这项理论正在得到越来越多的认同。虽然腰间赘肉会像感冒一样传播的说法实在让人难以置信,但研究的确已经证实了这一点。更严重的是,传染性肥胖的病源体不仅仅限于Ad-36。“据报道还有另外9种病原体可能引起动物的肥胖,”彭宁顿中心内分泌实验室的医生玛格德琳娜•帕萨里卡说,“我肯定它们一定也会被找到。要知道,病毒是可以在分子水平上改变一些东西的。”当然,质疑是少不了的—首当其冲的便是:为什么有些携带着这种病毒的人并没有变胖?而且即便有了更多的证据,也不能把每一个肥胖病例都归咎于微生物。“这种病毒引起的肥胖可能只占整个肥胖人数的11%。”帕萨里卡说。

  下一步:阿特金森所在的Obetech公司现在提供邮寄Ad-36抗体检测服务,它能告诉你体内是否存在这种病毒。450美元的费用不包括任何治疗措施,但至少可能提供一个让你感到安慰的证据:除了胃口太好之外,还有其他原因造成了你的肥胖。“一旦我们证实了这种病毒是导致人体肥胖的原因,下一步将是开发疫苗以及针对病源体的抗病毒药物。”帕萨里卡说。而理解病毒如何引起脂肪转换还具有更大的意义。按照杜兰达尔的解释,弄清病毒调节控制脂肪细胞的作用机理将有助于治疗代谢疾病患者无法自行制造脂肪细胞的问题。而与肥胖关系更紧密的是,一旦科学家发现了能让人减轻体重的准确分子途径,那么我们就可以着手开发一种专门针对这种途径的疗法。换句话说,如果我们能逆转病毒制造脂肪的过程,那么有朝一日,我们就有可能开发出一种药物,完全无需节食和运动,就能达到减肥的目的。

  睡眠不足吃得多

  理论:缺少睡眠可能让我们的体重增加,失眠会减少控制食欲的激素分泌,让我们吃得更多。

  证据:我们确实睡得更少了。以美国为例,按照美国睡眠基金会的统计,除去周末和节日,目前美国人每晚的平均睡眠时间是6小时40分钟;相比之下,爱迪生发明电灯之前的数字是10个小时。前年5月,美国疾病控制与预防中心发表的一项研究结果充分说明了睡眠时间的重要性:在2004?2006年接受调查的8.7万名美国成年人中,有33%每晚睡眠不足6小时的人肥胖,而睡眠时间在推荐的6?9小时之间的人中,肥胖人数只占22%。之前的研究已经表明长期失眠会增加人体内生长激素的含量,而这种激素能促进食欲,同时还会减少能使你感觉吃饱的瘦素含量。另外,芝加哥大学的研究人员通过一项强制健康的年轻人减少睡眠的试验发现,除了食欲增加外,志愿者们还对甜和咸的食物表现出了特别迫切的需求。

  可能性:这种说法听上去颇有道理,而且也很容易照此减肥。哥伦比亚大学医疗中心的睡眠研究人员詹姆斯•冈斯威克相信,现有数据足以建议人们将更长时间的睡眠当作一种预防肥胖的手段。“这对肥胖研究来说十分重要,因为这是一个完全独立的危险因素。”他说,“而更重要的是,这很容易做到。”

  下一步:美国国立卫生研究院和其他机构正在进行的后续研究应该可以更好地阐明睡眠质量与体重增加量之间的关系,并提供对于食欲控制的更多认识。现在,你至少为赖床不起找到了一个科学的借口。
环境造成你的大屁股

  理论:无处不在的塑料—奶瓶、食品包装、PVC管道—中含有某些常见的人造化学物质,能够引起一些生理变化,让我们终生肥胖

  证据:前年5月召开的欧洲肥胖症大会上公布的3项研究让“环境致肥因子”开始受到全世界的关注。这个词是由加州大学尔湾分校的生物学家布鲁斯•布朗伯格所创造的,他同时也是其中一项研究的发起人。布朗伯格和其他人发现有几种化学物质都与老鼠的肥胖相关,而双酚A是其中关系最大的一种。实际上,这种人造分子广泛存在于各种消费产品中,从保鲜膜、水瓶到玩具和牙刷都能找到它的踪影。有证据表明,这种物质能够起到雌激素的作用,并对人体控制脂肪细胞的自然机制造成干扰。“每年我们都生产300多万吨这种物质,”密苏里大学的生物学家弗雷德里克•沃姆•萨尔说,他研究内分泌干扰物已经有将近20年了,“在发达国家,可以说几乎没有一个人身体里的双酚A含量不达到生物活性水平。”

  来自美国国家健康与营养调查机构的数据显示,在过去大约30年的时间里,世界范围内的肥胖人口出现了惊人的增长,而这段时期也正是双酚A生产激增的时期。虽然这并不能证明其中的因果关系,但沃姆•萨尔说,“数据惊人地相似。”而更惊人的是双酚A的致肥效果还有可能遗传数代。“我们的研究显示,即使只是让怀孕的老鼠与双酚A接触一次,其后代成熟后也比普通老鼠胖10%?15%,并且将终生肥胖—即使它们从未再次与双酚A接触。”布朗伯格说,“这实在太可怕了。”

  可能性:虽然有些吓人,但的确很有道理。关于致肥因子的证据在科学界已经被广泛接受,而且已经成为去年美国肥胖症协会大会的讨论主题之一。而作为美国国立卫生研究院一部分、得到政府支持的美国国家环境卫生科学研究所也认同肥胖受到环境因素影响的观点。

  下一步:短期内,我们可以尽量对化学致肥因子加以控制。日本和加拿大正在逐步淘汰双酚A,现在美国有几个州也正打算紧随其后。在没有法律强制塑料制品标明其成分的情况下,消费者所能做出的就是尽量避免使用含有聚碳酸酯的塑料,但致肥因子仍然会存在于环境之中。对其进行研究的最大收益,布朗伯格说,在于能够让人们更多地去关注预防方法,而不是治疗肥胖的手段。“如果真的像我们所认为的那样,有些化学物质只要一经接触就会改变我们的新陈代谢并加速脂肪细胞的增长,那么这种东西至少应该可以减少减肥医生对病人的责备,”他说,“看来人们肥胖并不总是吃得太多、运动太少的缘故。”

  其他难以置信的肥胖因素

  这4个学说或许不会带来肥胖问题研究的重大突破,但它们的创新性却值得表扬。

  微波炉 这个理论来自伦敦大学学院的临床心理学教授简•沃德尔,是在2007年英国切尔滕纳姆科学节上首次提出的。他发现英国不断增加的肥胖率与上世纪80年代中期微波炉迅速普及为必备家用电器的过程出现了重叠。边看电视边吃晚饭和更快更方便地获取食物的途径被认为是促成肥胖的原因之一。

  耳道感染 去年在美国心理学协会大会上公布的几项研究显示,儿童时期患过耳道感染可能与成年后的肥胖有所关联。其中的一项研究显示,在曾经有过中度或重度中耳炎的人中,有62%的人更容易肥胖。科学家推测,这可能是因为感染损伤了与味觉相关的神经,进而影响到他们后来对食物的选择。

  空调 这个理论认为,由于现代便利的供暖和空调设备,人体暴露在极端温度中的机会大大减少,这意味着让我们的身体不再需要辛苦排汗或者燃烧更多的卡路里去保持合适的37摄氏度体温。虽然缺少有说服力的数据,但这个理论长期以来一直为动物养殖业所接受,比如通过控制温度来加速猪的生长。

  人际关系 你的社交圈子也能影响你的体型,这是《新英格兰医学杂志》上发表的一项研究的结论。通过对超过1.2万人在32年间的数据进行分析,研究人员找到了体重增加与人际关系之间的关联。在已婚人群中,由于配偶发胖而在2?4年后跟着发福的人数,要比配偶保持苗条而自己独自发胖的人数多出37%。

 

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