鲍骏：高血压是人类最大的冤狱

鲍骏：高血压是人类最大的冤狱

   摘要：我用血压计量得的“收缩压”和“舒张压”并没有反映实际血压值，“高血压”是人类最大的冤狱。
    关键词：血压 高血压 舒张压 收缩压 最低声能集约压力 最低大动脉阻断压力

    高血压的病理意义是指动脉中血液对血管壁的侧压力持久地超过了正常值，现在用来检定血压高低的常规方法是借助听诊器在上臂的肱动脉处监听搏动音在压力作用下的产生与消失，所谓的高血压，实际上是指用这一方法的测定值超过了某一标准，庞大的高血压理论体系和我们竭尽全力对高血压所进行的医疗活动就建立在这一测定值与实际血压完全一致的基础之上。然而，它们之间真的可以划等号吗？在人群中真有哪么多高血压患者吗？

    一、饮酒后血压为什么不高？

    按照血压模型，心搏出量的增加和血管中血液充盈度的增加都将提高血液对血管壁的侧压力，而使血压升高。饮酒能使血液在血管中的充盈度增加，也使心脏的搏动功能明显增强，所以，饮酒的即时作用将使血压升高，这是毫无疑问的。门诊医生总是告诫“高血压患者”不要饮酒，目的自然是怕血压高上加高，以致发生危险。但实际测量结果又是如何呢？我对自己饮酒前后的“血压”进行了无数次测量，无一例外的都是饮酒后的测量值反而降低。多数情况是从150／110mmHg下降到130/85mmHg,有时下降的幅度还要大一些。为了排除我个人体质特殊的可能性，我又测量了十多名中老年人，结果无一例外，不论饮酒多少，升高的一个也没有出现。
    笔者揭示的以上事实不能为医生们所接受，他们都认为这是绝对不可能的，然而，洋博士的实验也证明了我的结果。《中国医学论坛报》第26卷 28期第九版有一则短讯：“大量饮酒可引起直立性低血压”，报道说：“美国依阿华大学和梅奥医院的内科Somers博士认为，饮酒可明显抑制直立时心血管系统的调节能力，即使是健康的年青人，大量饮酒后直立时亦可引起同样刺激，会使血压明显下降。Somers以14名年青健康志愿者为对象（男13例，女1 例，平均年龄26岁），进行随机、对照、双盲试验，结果验证了酒精的影响”。
    可见，饮酒后“血压”测量值反而降低已是个不争的事实。尽管该文的标题是：“大量饮酒可引起直立性低血压”，文中内容也强调了“大量”和“直立”，但若实践一下，你就会发现，他们之所以这么说，是不想让实验结果与现在的高血压理论相矛盾。因为同一部位，用常规方法量得的“血压”值，只跟该部位与心脏的相对高度有关。只要这个相对高度不变，坐姿和立姿对测量结果可以说没有影响。绝对不可能发生坐位时“血压”测量值高于未饮酒前，而一当站立，“血压”测量值就比饮酒前下降的情况。你若有架血压计，就可一再证明这一点。至于饮酒的量，其实也不必“大量”，只要你饮酒后出现心搏增强、脉搏洪大等理论上认为必定血压升高的症状，量得的“血压”值都会比原来低。这也是很容易验证的，谁都不妨一试。
    那么，怎样来解释这种出人意料的现象呢？是不是饮酒后微血管的扩张容留了大量血液，使大动脉中的血量减少，以致血压降低呢？显然不是。因为饮酒后微血管的舒张是在大动脉充盈度增加的基础上产生的，是一种“大河有水小河满”的现象。心搏增强、脉搏洪大、呼吸深重是血液循环加速的重要体症，也是大动脉中血量充盈的重要表现。如果真的出现大动脉中的血量因外周血管的容留而减少，那么，心搏就要减轻、减弱。由于容留在微血管中的血液得不到及时的交换，容留部位还会出现发青、发紫的缺氧症状。心搏强度与搏出量之间的一致性是毋庸置疑的，即使真的发生了不一致的情况，人体也很快会调整过来的，决不会让心脏长时间的处在无血可搏的空搏状态。人类作为最高级的生命，这是必定具有的功能。
    饮酒后血压升高那是必然的，而现在用来判定血压高低的标准方法量得的血压值反而降低，这是我对“高血压患者”是否名实相符提出质疑的第一个理由。

    二. 跳绳后脉压为什么不降？

    跳绳是最能使心脏在短时间内就激烈搏动起来的运动。速跳一分钟后，立即测量血压，这时由于外周血管大部份还处在收缩状态，而心脏的激烈搏动仍继续着最高的搏出压力，停跳后肌肉对血液泵送作用的骤停减少了血液的回流，按照血压理论，在这种情况下，舒张压和收缩压都应升高，而且舒张压比收缩压有更大的增幅，所以脉压（收缩压与舒张压之差）应该降低。但测量结果又和我们预期的不一致。
    我在自己身上测量的结果是：“收缩压”明显上升，“舒张压”却无变化，有时反而下降。在十多位12－14岁小朋友身上试验的结果都没有出现比跳绳前高的 “舒张压”。在好几位小姑娘身上还出现20mmHg以下还能清晰地听到搏动音的情况。比如王××，12岁，小学五年级学生，她在跳绳前的测量值是 85／45mmHg，速跳一分钟后，测得的“收缩压”为100mmHg,而“舒张压”只有15mmHg。韩××，14岁，初中一年级学生，她在跳绳前的测量值是90／45mmHg。跳绳200下后，“收缩压”的测量值是120mmHg，“舒张压”却低到10mmHg以下还能听到搏动音。
    舒张压该升不升，脉压该降不降，这个现象应作如何解释呢？按照脉压理论，当主动脉和大动脉硬化时，可使脉压增大。但在这二位小姑娘身上，显然不存在这种情况，所以，这又是一个无法解释的矛盾。

    五. 老年人的血压真的比他年青时高吗？

    产生血压的源头是心脏，从心脏搏出的血液，是循着压力下降梯度向前流动的，这个压力梯度的维持是以血液的正常回流，即等量回流作保证的。如果搏出量大，回流量少，心脏就会空搏。心脏是维持生命活动的最重要器官，绝对不可能在空搏前不作调整。所以，我们可以认为，在平静状态下，心脏的搏出量和回流量总是一致的，或者说，搏出量是受回心血量的多少、快慢制约的。
    老年人由于生理机能的全面衰退，血液回流速率明显降低，为与之相适应，心搏出量自然就要减少，何况老年人的心搏功能本身已经减弱。心搏功能减弱，搏出量减少，血压就要下降。所以，在老年人身上，既有使血压升高的因素，也有使血压降低的因素，而且，不管在理论上还是实际上，这些使血压下降的因素都是关键的、起决定作用的。因此，我们有理由怀疑：老年人的实际血压是否真的比他的年青时更高。
    有人可能会说，通过血管收缩可使血压升高，这是有理论根据的，老年人血管收缩现象从体症上也可察见，因此血压比年青人高，这有什么可怀疑的呢？不错，通过血管收缩确可使血管中的压力增大，但血管中的血压无论怎么高，都不可能超过心脏的最大搏出压力，不然主动脉瓣就会打不开。这里说的压力——即血压，其实就是压强，它的大小已与作用面积无关。心脏和血管的大小仅管十分悬殊，只要血管中的压强超过心搏产生的压强，主动脉瓣就会打不开。所谓的收缩压，实际上就是心脏在平静状态下产生的最大压强。
    心脏的泵血功能虽有很大的贮备，但这一贮备的调动，服务于代谢速率的增加，当外周血管收缩，血流阻力增加时，则伴随代谢速率的降低，对心脏产生的刺激截然相反，心脏不可能对这两个相反的刺激表现同一反应，就同皮肤对冷、热两种不同刺激不会有同一表现一样。另外，当运动、发热等因素导致机体代谢速率增大时，会有体温上升、冠脉血流增加等变化，这就为心脏泵血功能的增强提供了条件，而外周血管的收缩不会伴随这些变化。
    那么，患“高血压”的人大都有左室壁肥厚，是不是心脏长期超负荷工作的结果呢？回答应该是否定的。因为室壁肥厚同趾甲增厚、肢体臃肿、骨质增生、前列腺肥大等等一样，都属非正常的不良生长，都是衰老的体症，它不但不能表示心脏搏动功能的增强，相反的，恰恰证明了心脏搏动功能已无法达到年青时的水平。其实, 许多希望证明左室壁肥厚与“高血压”有必然联系的实验都得到了否定的结果。比如在《高血压杂志》2001年第一期“高血压左室肥厚与细胞离子转运和核苷酸的关系”一文中，遵义医学院附属第一医院的商黔惠、周小兰等在总结实验结果时就明确告知：“高血压左心室肥厚是独立于血压之外的心血管病危险因子”；“血液动力学因素可能不是LVH（高血压左室壁肥厚）的主要致病因素”；“直线相关和逐步回归分析未发现血压和外周阻力与LVH有密切关系，表明在LVH的发生还有非血液动力学因素的参与”。类似的实验报告很多。
    以上这一切都表明，高血压是否是老年人的多发病，完全有必要重新检定。其实，我们的前辈可能早就做过这个工作，可惜没有留下数据。在高等医药院校1－5 版的生理学教材中，讲到血压的测定时都会有这样的一段文字：“测量血压的经典方法是将导管的一端插入动脉或静脉或心腔，将导管的另一端连至由U型玻璃管构成的检压计。从U型管两边水银面的高度差，即可读出测定部位的血压数值”。
    这个方法虽然原始，但测出的却是货真价实的血压。由于这种方法须要“插入”，使用起来很不方便，没有被广泛采用，没有留下统计数据，是不奇怪的。但我们还是从这种最原始的方法中得到了一条很有价值的信息。
    第2版教材中接下去是这样说的：“由于水银的惰性较大，故水银检压计只能测得平均压而不能反映心动周期中较快的压力波动”。可见用经典方法测量动脉内血压，反映的是一个恒定的，或者基本恒定的数值。那么原因是不是“由于水银的惰性较大”呢？我们不妨做这样一个实验：将台式水银血压计的气袖卷起来，鼓气至 100mmHg，然后双手握住气袖用力挤压，使水银柱升至180mm，再放松，这样练习一段时间后，掌握好力度，然后模仿心脏搏动的频率（每8秒10次）挤压气袖。我们就会发现，水银柱在100mm——180mm之间自如升降。如果以每秒2次的频率挤压，水银柱的升降幅度也在60mm以上。用常规的听诊法量得的正常人的“脉压”一般在50mmHg以下，变化频率是每次0.8秒，如果血管中的血压确有这个变化，插入式的经典方法完全能如实反映。所以，将用经典方法测得的压力读数为一恒定值或基本恒定值归之于水银的惰性，是过于轻率的。
    可为什么它反映的是个恒定的、或基本恒定的值呢？答案只能是：大动脉中的血压，本来就是恒定的或基本恒定的（主要靠主动脉的调节，主动脉实现这一功能轻而易举）。而用现在一致推荐的常规方法测得的所谓“收缩压”和“舒张压”，在大动脉中并不存在，它们的对应关系是人为强加的。在“高血压”临床和理论研究中出现的诸多矛盾、诸多困惑都跟这个人为的、错误的对应有关。当我们认清这个问题，还“收缩压”和“舒张压”的本来面目，一切矛盾都可迎刃而解。      
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    《中国医学论坛报》26卷24期第6版“需要更精确的自动测压仪取代汞血压计”一文报道说：“当Riva——Rocci在1896年首次介绍测量血压的新技术时，他万没料到这种仪器会被满意地应用于临床竟超越一个多世纪”。同时强调，在用自动测压仪取代现在的汞血压计时，“在指定的实验室内还需备有汞血压计作为绝对标准，以保证新仪器的性能”。这是对现在的常规测血压方法的肯定和绝对信赖。我不知Riva―Rocci在介绍这种新技术时，是否曾提及非血压因素的干扰？一百多年来，人们显然把他介绍的这种方法当作测量血压最精确可靠的方法，显然是把用这种方法测得的上下二个压力值与心脏收缩期和舒张期血液对血管壁的侧压力完全地对应起来。现在可以肯定，正是这个错误而又固执的对应，造成了高血压临床和理论研究中数不清的矛盾与困惑，也正是这个原因，人类为自己制造了一个可怕的敌人，无数的生命就葬送在我们向这个并不真实的敌人发射的真枪实弹之中！而荫蔽在其后的真正顽敌，却一直没有成为我们直射的目标！这是 Riva--Rocci万万想不到的，但我们能怪罪Riva--Rocci吗？能将责任全推给他吗？
    我深知自己学识的浅薄，也深知医学的博大精深，但既然发现了如此重大的矛盾，而且这些矛盾与亿万人的健康和生命密切相关，那就没有理由缄口不言。我期望这篇小文能抛砖引玉，由此引起广泛的争论。通过这场争论，我相信医学这座恢宏壮丽的伟大建筑一定能焕发出更加绚丽的光彩！
                                                               2003年10月7日
    《中国医学论坛报》由国家卫生部主办，为国内最高级别的医刊。
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    《高血压杂志》是中国高血压联盟学术刊物。由福建医科大学附属第一医院主办，中国医学科学院阜外心血管病医院、上海第二医科大学、上海市高血压研究所、中国高血压联盟协办。