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血流变 1920年，Binhan首先提出流变的概念，即在应力的作用下，物体可产生流动与变形。至1948年Copley提出生物流变的概念，即血液、淋巴液其他体液、玻璃体，软组织如血管、肌肉、晶体、甚至骨骼，细胞质等均可发生流变。到1951年，提出研究血液及其有形成分的流动性与形变规律的流变叫血液流变学(hemorheology)。这是生物、数学、化学及物理等学科交叉发展的边缘科学，目前研究全血在各切变率下的表现粘度称为宏观流变学，而研究血液有形成分的流变学特性，如红细胞的变形、聚集、表面电荷等，称为血细胞流变学(cellular hemorheology)。近年来，发展到从分子水平研究血液成分的流变特性，如红细胞膜中骨架蛋白、膜磷脂对红细胞流变性的影响，血浆分子成分对血浆粘度的影响等，这些属于分子血液流变学(molecullar hemorheology)。缩写为HR。 血液流变学是一门新兴的生物力学及生物流变学分支，是研究血液宏观流动性质，人和动物体内血液流动和细胞变形，以及血液与血管、心脏之间相互作用，血细胞流动性质及生物化学成分的一门科学。它是近二十年来才发展成为一门独立的新兴的边缘学科。 血液流变学的研究对象、内容及其范围极为广泛。如血管的流变性、血液的流动性、粘滞性、变形性及凝固性等等。至于专门研究血液的流动性、血液的有形成分、血管和心脏的粘弹性在各种疾病时的变化，了解这些变化的病理生理意义，以利于疾病的诊断、治疗和预防的血液流变学，又称为临床血液流变学或医学血液流变学。 血液流变学是近二十年发展起来的一门新兴学科。主要是通过观测血液的粘度、流动、凝集等流变性和红细胞的变形及聚集、血小板的聚集、释放等指标来研究血液和血管的宏观与微观流变性的规律。血流变的检查意义，对疾病有预报性，如动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗塞、糖尿病、脑血管等疾病。 血液流变性质的异常，将会引起机体血液循环障碍，其中尤以血液粘度为重要因素。血液粘度的低与高代表血液运输的优与劣或血液供应的多与少。血液粘度增加，循环阻力升高，血流速度减慢，必然导致器官和组织，尤其是微循环灌流量下降，造成缺血缺氧，影响组织的代谢和功能，从而产生疾病。如高血压、冠心病、糖尿病、肿瘤、周围血管病及忧虑等，虽然有诸多致病因素，但均与血液粘度异常有关。至于血液病、遗传或免疫异常、休克和中毒等疾病的血液流变性会有更显著的改变。所有病程必然经过了一个或数个血液流变特性指标高的阶段，可见血液粘度与疾病的一系列病理过程有着密切的关系。因此，血液粘度是诊断各种病理过程发展的一个重要指标。同时，通过对血液流变性的检测，对某些疾病的发生、发展、转归以及预后提出了可靠的依据。目前，国内外对于血液粘度与疾病关系的研究越来越深入而广泛。 很多研究表明，在多种疾病(尤其是心、脑血管疾病)出现明显的临床症状体征之前，往往已有一种或数种血液流变指标的异常(血液粘滞因素升高)，它标志着无症状的疾病病程已经开始，已经由健康人发展为亚健康人。检测血液流变性的重要意义之一就在于它可以为某些疾病提供一定的预报性资料。甚至在尚无症状之时，就可以在血液流变参数方面反映出来，如闭塞性血管疾病，预定血液流变性就可以在一定程度上说明血液流动异常、停滞与血栓形成等。在一定范围内，血液流变学参数可作为诊断，甚至是早期诊断、疾病转归和疗效判断的主要指标。 做血液流变性检测，及时及早发现在血液流变性异常的可逆阶段，及时采取改善血液流变性的措施，可以逆转此过程，阻止疾病进一步发展。老年前期是血液粘滞性和凝固性由正常转变为异常的重要时期，也是发生冠心病的重要时期，延缓和防止心血管、血液系统的衰老是预防冠心病的重要措施。 定期进行血液流变性检测，对预防或早期发现和早期治疗心、脑血管疾病具有十分重要的意义。因此，中、老年人定期进行血液流变性检查，可防患于未然，这应该成为中、老年人保健的措施之一。 全血比粘度（低切） 正常情况：低切 男：7.5～10.0 女：5.8～8.1 增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。 减少：常见于贫血疾病。 全血比粘度（高切） 正常情况：高切 男：5.6～6.7 女：4.7～6.01 增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。 减少：常见于贫血疾病。 血浆比粘度 正常情况：1.64～1.78 增加：常见于高血压、冠心病、心肌梗塞、脑血栓等。 红细胞电泳时间（S） 正常情况： 15～17.4s 增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。 减少：提示红细胞、血小板带电荷强，血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。 血小板电泳时间（S） 正常情况：19～22.6s 增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。 降低：提示红细胞、血小板带电荷强、血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及眼用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。 纤维蛋白原（Fb） 正常情况：2.4～3.7（g/L） 增高：感染，炎症，风湿、经期，手术后，ＤＩＣ代偿期等。 减低：播散性血管内凝血，胎盘早期剥离，分娩时羊水渗入血管形成栓塞等。 全血还原比粘度（低切） 正常情况：低切 男：14～20 女：12～21 当血细胞比积浓度为１时的全血粘度值。以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即（全血粘度－１）/血细胞比积。其中（全血粘度－１）为增比粘度，还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血细胞比积浓度的基础上，以之比较。 红细胞电泳时间（S） 正常情况： 15～17.4s 增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。 减少：提示红细胞、血小板带电荷强，血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。 全血还原比粘度（高切） 正常情况：高切 男：10～13 女：9～13 当血细胞比积浓度为１时的全血粘度值。以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即（全血粘度－１）/血细胞比积。其中（全血粘度－１）为增比粘度，还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血细胞比积浓度的基础上，以之比较。 红细胞沉降率（ESR、血沉） 正常情况：男：0～21mm/h 女：0～38mm/h 贫血或血液被稀释血沉增快，是红细胞下降逆阻力减低，并不是红细胞聚集增强而增快。通过红细胞比积的血沉方程Ｋ值，可排除贫血或血液稀释对血沉的影响。Ｋ值高反映红细胞聚集性增强。若血沉快，Ｋ值大，血沉一定是快；血沉快，Ｋ值正常，是由于红细胞比积低而引起血沉增快。 红细胞压积 正常情况：男：0.42～0.47女：0.39～0.40 红细胞压积是指红细胞在血液中所占的容积比值。是影响血液粘度的重要因素，血液粘度随红细胞压积的增加，而迅速增高，反之则降低。 增高：各种原因所致血液浓缩如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等，测定红细胞压积以了解血液浓缩程度，可作为补液量的依据。真性红细胞增多症有时可高达80%左右。继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应如新生儿，高山居住者及慢性心肺疾患等。 减少： 各种贫血或血液稀释，由于贫血类型不同，红细胞计数与红细胞比积的降低不一定成比例，故可以根据红细胞比积和红细胞计数血红蛋白的量计算红细胞三种平均值，以有助于贫血的鉴别和分类。 红细胞变形能力 正常情况：男：3.9～5.0 女：3.0～4.2 降低提示溶血性贫血、血管性疾病、糖尿病、肝脏病。 红细胞刚性指数 正常情况：男：7.16 女：7.14 红细胞刚性指数越大，表明红细胞变性性越小，是高切变率下，血液粘度高的原因之一 |
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