1.早期表现：早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。
也称恶性高血压，占高血压病的1%，可由缓进型突然转变而来，也可起病。恶性 高血压可发生在任何年龄，但以30-40岁为最多见。血压明显升高，舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。
五、不同人群的高血压：
1．老年高血压
欧美国家对老年的界定一般以65岁为界。2005年《中国高血压防治指南》修订本[1]提出的老年界限为>60岁。由于>65岁者2/3血压高，血压控制最差，难度大，尤其单纯收缩期高血压（ISH），对心血管危险较单纯舒张期血压升高更大，故老年高血压极重要。大量随机化临床试验均证实，无论是收缩/舒张期高血压，还是单纯收缩期高血压，降压治疗均可减少老年患者脑卒中事件及冠心病事件。
老年人降压治疗的用药：大量随机化临床试验均已明确，各年龄段（<80岁）高血压病人均受益于利尿剂、钙拮抗剂、-阻滞剂、ACEI等抗高血压治疗。
2．少儿高血压
青少年和儿童高血压诊断时应多次测量血压，调整年龄、身高和性别后血压仍高于该人群95％上限，可诊断高血压。
儿童及重度高血压（血压较95％上限>20mmHg以上）患者中，继发高血压较常见。因此临床医生应警惕青少年血压升高的诱因。青少年中慢性高血压越来越多，通常伴随肥胖，久坐型生活方式以及高血压和其他心血管疾病的家族史。青少年和儿童高血压同样可伴有左室肥厚（LVH）等靶器官损害，应注意排查。提倡生活方式干预，若反应不明显或血压较高可给以药物治疗。药物选择与成人相似，但剂量要少并应仔细调整。锻炼可以降低血压，无并发症的血压升高不应作为限制儿童体育活动的理由。禁止服用类固醇类激素，并积极干预以减少现有的可逆性危险因素（如肥胖，活动缺乏，抽烟等）。
3．妊娠高血压
妊娠期高血压仍然是孕妇、胎儿及新生儿发病和死亡的重要原因之一[3]。生理状况下，妊娠中期（怀孕4-6个月）血压通常下降，比妊娠前平均低15mmHg。在妊娠末期（怀孕7-9个月），血压又回升甚至超过怀孕前水平。这种波动在正常血压、既往有高血压史以及即将出现妊娠期高血压的妇女中都存在。
以前通常认为妊娠中期血压高于妊娠早期（怀孕1-3个月）或孕前水平，即可诊断妊娠高血压；现在更倾向于依据血压的绝对值来定义（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg）。
妊娠高血压并不是一个单一概念，它包括：
孕前高血压（1-5%的妊娠妇女）：定义为妊娠前或妊娠期的前20周血压≥140/90mmHg，产后持续42天以上，可出现蛋白尿。
孕期高血压：指怀孕诱发的高血压，不伴蛋白尿。孕期高血压如合并明显蛋白尿（>300mg/L或>500mg/24小时或尿纤维素试纸检查≥2+）则称为先兆子痫。高血压通常在怀孕20周后发生，大部分情况下，持续至产后42天内。孕期高血压的特征是组织器官灌注不良。
孕前高血压合并蛋白尿的孕期高血压：指怀孕20周后，先前存在的高血压进一步恶化，24小时尿蛋白排泄率≥3克/天；以前称为"慢性高血压先兆子痫"。
分娩前未分类的高血压：高血压伴有或不伴有全身表现（怀孕20周后首次测量血压）。应在产后第42天或42天后再次测量血压，如果高血压已经消失，则归为伴有或不伴有蛋白尿的孕期高血压；如果高血压还持续存在，则归为孕前高血压。
水肿的发生率在正常妊娠妇女中高达60%，因而不再用于先兆子痫的诊断。
绝大多数孕前高血压且肾功能正常的妇女，母子预后都较好，通常考虑非药物治疗。包括严格管理、限制活动、床上休息时采取左侧卧位等。建议正常饮食，不用限盐。干预的目的是减少孕期高血压（尤其是先兆子痫）的发生率，方法包括补钙（2g/天）、补充鱼油、小剂量阿司匹林治疗。甲基多巴、β受体阻滞剂、血管扩张剂（钙通道阻滞剂）对胎儿更安全。ACEI、ARBs对胎儿有致畸作用，应禁止用于孕妇或准备怀孕的妇女。有先兆子痫早期发作（<28周）史的妇女可预防性应用小剂量阿司匹林。先兆子痫可发展为高血压亚急症或急症，需住院治疗，并加强监测，提前分娩，使用胃肠外降压药或抗惊厥药治疗。
4．难治性高血压：
定义：
在应用改善生活方式和至少3种抗高血压药治疗的措施持续3个月以上，,仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时，称为难治性高血压（或顽固性高血压）。
难治性高血压的原因：
可能的原因包括未查出的继发原因；降压治疗依从性差；仍在应用升压药（口服避孕药，肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等）；改善生活方式失败（体重增加，重度饮酒）；容量负荷过重（利尿剂治疗不充分，进展性肾功能不全，高盐摄入）。
假性难治性高血压包括单纯性诊所（白大衣）高血压和假性高血压。
一些病人的诊所血压始终较高，而日间或24小时血压正常，这种情况通常称为"白大衣高血压"，但"单纯性诊所高血压"可能更准确。若病人多次诊所血压均≥140/90mmHg且24小时动态血压<125/80mmHg，即可诊断为单纯性诊所高血压。单纯性诊所高血压并非少见（在一般人群中为10%），在诊断为高血压的人群中占有不可忽视的比例。应检查病人有无代谢危险因素和靶器官损害。若有靶器官损害或心血管高危证据存在，应给与药物治疗。对不需要药物治疗的单纯性诊所高血压病人，应建议其改善生活方式并须密切随诊。
老年人由于动脉硬化，使用血压计测出的血压值，常常高于实际的动脉内血压，称"假性高血压"。下列情况应当高度怀疑假性高血压：1）显著的高血压而无靶器官损害；2）抗高血压治疗在没有血压过低时产生低血压样的症状（头晕、疲倦）；3）X线显示肱动脉钙化征；4）上肢动脉血压比下肢血压更高；5）严重的和单纯收缩期高血压。临床上可以将气囊施加压力超过所测得的收缩压值，仍可触摸到桡动脉者为假性高血压。测量方法不当（病人上臂较粗时未使用较大的袖带）也可造成假性难治性高血压。
处理原则：找出原因处理后，仍无效果时，基层医生应把难治性高血压病人转至高血压专科进行治疗。在所有努力失败后，在进行严密观察下停用现有降压药，重新开始应用一种新的简单的治疗方案可能有助于打破这种恶性循环。
5．高血压危象
高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症[1]
高血压急症(Hypertensiveemergencies)的特点是血压严重升高（BP>180/120mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全的表现。高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤、肾上腺素能危象（嗜铬细胞瘤高血压危象）、子痫等。
高血压次急症（Hypertensiveurgencies）是高血压严重升高但不伴靶器官损害，可在24-48小时内使血压逐渐下降。
高血压危象的处理：
高血压急症：这类病人应进入重症监护室，持续监测血压和尽快应用合适的降压药。首选静脉降压药，降压目标是1小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25%，在以后的2~6小时内血压降至约160/100-110mmHg。血压过度降低可引起肾，脑或冠脉缺血。如果这样的血压水平可耐受且临床情况稳定，在以后24~48小时逐步降低血压达到正常水平。下列情况应除外：急性缺血性卒中--没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗；主动脉夹层应将收缩压迅速降至100mmHg左右（如能耐受）。
急症常用降压药有硝普钠（静脉），尼卡地平、乌拉地尔、菲诺多泮、二氮嗪，肼苯达嗪、拉贝洛尔、艾司洛尔、酚妥拉明等。
高血压次急症及有些高血压急症患者用口服短效降压药可能有益，如卡托普利、拉贝洛尔、可乐宁。
6．单纯动态高血压
与单纯性诊所高血压相反，还有一种比较少见的现象，即诊所血压正常（<140/90mmHg）而动态血压升高（称为"单纯性动态高血压"）。这种病人的靶器官损害发生率高于正常人群。
六、按血压水平分类（国家标准《中国高血压防治指南》2010年修订版 ）
目前我国采用正常血压(收缩压<120mmHg和舒张压<80mmHg)、正常高值(收缩压120-139mmHg和/或舒张压80-89mmHg)和高血压（收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg）进行血压水平分类。以上分类适用于男、女性，18岁以上任何年龄的成人。
将血压水平120-139/80-89mmHg定为正常高值，是根据我国流行病学调查研究数据的结果确定。血压水平120-139/80-89mmHg的人群，10年后心血管风险比血压水平110/75mmHg的人群增加1倍以上；血压120-129/80-84mmHg和130-139/85-89mmHg的中年人群，10年后分别有45%和64%成为高血压患者。
高血压定义为：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，也诊断为高血压。根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1级、2级和3级（见表4）。
表4、血压水平分类和定义
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分类 |
收缩压（mmHg） |
舒张压（mmHg） |
|
正常血压 |
<120 和 |
<80 |
|
正常高值 |
120-139 和/或 |
80-89 |
|
高血压： |
≥140 和/或 |
≥90 |
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1级高血压（轻度） |
140-159 和/或 |
90-99 |
|
2级高血压（中度） |
160-179 和/或 |
100-109 |
|
3级高血压（重度） |
≥180 和/或 |
≥110 |
|
单纯收缩期高血压 |
≥140 和 |
<90 |
1、轻度高血压：舒张压在12.6～13.8kPa（95～104mmHg）之间，且无靶器官损害。
2、中度高血压：舒张压在13.9～15.2kPa（105～114mmHg）之间。
3、重度高血压：舒张压≥15.3kPa（115mmHg）。
4、临界高血压：是指血压水平超过正常范围，而又未达到高血压的标准，即舒张压12.1～12.5kPa（91～94mmHg），收缩压在18.9～21.2kPa（141～159mmHg）之间。
表5 高血压患者心血管风险水平分层
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其他危险因素和病史 |
血压（mmHg） | ||
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1级高血压 SBP140-159 或DBP90-99 |
2级高血压 SBP160-179 或DBP100-109 |
3级高血压 SBP≥180 或DBP≥110 | |
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无 |
低危 |
中危 |
高危 |
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1-2个其他危险因素 |
中危 |
中危 |
很高危 |
|
≥3个其他危险因素，或靶器官损害 |
高危 |
高危 |
很高危 |
|
临床并发症或合并糖尿病 |
很高危 |
很高危 |
很高危 |
第一期：血压达确诊高血压水平，临床无心、脑、肾损害征象。
第二期：血压达确诊高血压水平，并有下列一项者①体检、X线、心电图或超声心动图示左心室扩大。②眼底检查，眼底动脉普遍或局部狭窄。③蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。
第三期：血压达确诊高血压水平，并有下列一项者;①脑出血或高血压脑病。②心力衰竭。③肾功能衰竭。④眼底出血或渗出，伴或不伴有视神经乳头水肿。⑤心绞痛，心肌梗塞，脑血栓形成。
另
所谓医源性高血压是指医生用药不当引起患者血压升高，超过正常值而导致的高血压，又称药物性高血压。
这类高血压临床上并不多见，但应注意。我们了解它有助于和原发性高血压及其他各种原因引起的继发性高血压相鉴别，以避免使用这些药物，预防医源性高血压发生。目前医源性高血压产生的确切机制尚不十分清楚，也无系统分类，现根据常用药物种类分述于下。
(1)口服避孕药 口眼避孕药是育龄妇女最基本的避孕措施，但部分妇女在服用避孕药后有升高血压的潜在危险，其发生率在18%以下，停药后血压可逐渐恢复正常。目前认为避孕药所致的血压升高与雌激素含量过高有关。因为雌激素可增加肾素分泌，引起血浆中血管紧张素Ⅱ浓度升高，而血管紧张素Ⅱ可使血管收缩，促进钠进入细胞内；并可使醛固酮分泌增加，钠水潴留，引起血压升高。对此类高血压的治疗，主要是停服避孕药，改用其他避孕措施。
(2)单胺氧化酶抑制剂 这类药物包括各种肼类抗抑郁药、优降宁及痢特灵等，它主要是拮抗单胺氧化酶及其他酶类，不利于细胞内外的儿茶酚胺灭活，即阻碍肾上腺素和去甲肾上腺素的失活，而使血管收缩作用增强，临床主要表现有心慌、全身血管搏动、剧烈的头痛、面色潮红、出汗、血压升高，约1/3患者颈项强直，恶心呕吐；有的表现为危象，如极度衰竭、血压明显升高、半身不遂、昏迷甚至死亡。大部分危象消失后并不伴有明显后遗症。治疗的关键在于预防，即不用这类药物，尤其是优降宁，如果发生严重升压反应，则应反复注射酚妥拉明5～10mg，直至严重不良反应消失。
(3)其他药物 主要包括四类，第一类为具有糖皮质激素作用的药物，如糖皮质激素、甘草等，引起血压升高的机制可能与糖皮质激素易产生钠水潴留有关；第二类为非类固醇类抗炎药物，如消炎痛等，因能使体内的前列腺素生成减少，于是血压升高；第三类为损害内脏的药物所致的高血压，如非那西汀；第四类为直接引起血管收缩的药物，如麦角胺、毒扁豆碱及有关碱类。
恶性高血压是临床高血压的一种紧急情况，指血压急剧升高（舒张压持续≥130mmHg）。并伴有头痛、意识模糊、嗜睡、视乳头出血、渗出、水肿、失明、癫痫发作和昏血管损害的综合征，血管损害可表现为视网膜出血、渗出和视乳头水肿。同样肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。因恶性高血压进展迅速，如不给予及时降压治疗，常常发生肾功能衰竭、脑卒中及急性左心衰竭，它们是常见的最严重的后果，也是患者死亡最常见的原因。
急进性高血压是指与恶性高血压相同症状但无视乳头水肿的综合征。
恶性高血压病（malignant hypertension）也称急进型高血压病，较少见，多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg.恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处，主要表现为内膜显著增厚，内弹力膜分裂，SMC增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样。病变主要累及肾和脑血管，常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等，严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑出血或心力衰竭。
恶性高血压的危害
恶性高血压既可以发生于原发性高血压，亦可以发生于继发性高血压。但以原发性高血压多见，约占42%，其中男性患者显著多于女性患者，约10：1，在继发性高血压中以慢性肾小球肾炎引起的最多见，且男女无明显差别，尚有报告在使用口服避孕药的妇女中有发生恶性高血压者。
恶性高血压起病急，病情重，进展快，预后差，常因精神创伤、情绪变化、过度疲劳、寒冷刺激、气候变化、内分泌失调等因素影响，血压突然急剧升高，舒张压持续超过17.3千帕（130mmHg），继而出现心、脑、肾等重要脑器的功能严重损害。自觉症状中以头痛的发生率最高，头痛虽是高血压的共同症状，但头痛特别剧烈时，或当头痛的性质发生变化时，则提示向恶性发展。其次是进行性视力障碍，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿，有些病人因而就诊于眼科。
恶性高血压一旦发生，则必须及时积极救治，积极降低血压，随着血压的降低小血管损伤可能好转，肾脏病理改变可以部分逆专，肾小动脉纤维素样坏死可以吸收，肾功能损害可能会终止或好转。针对恶性高血压及其所致恶性肾小动脉硬化症的治疗主要包括-病因治疗、降压治疗和肾脏替代治疗。所以恶性高血压必须及时治疗！
恶性高血压是临床高血压的一种紧急情况，指血压急剧升高（舒张压持续≥130mmHg）。并伴有头痛、意识模糊、嗜睡、视乳头出血、渗出、水肿、失明、癫痫发作和昏血管损害的综合征，血管损害可表现为视网膜出血、渗出和视乳头水肿。同样肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。因恶性高血压进展迅速，如不给予及时降压治疗，常常发生肾功能衰竭、脑卒中及急性左心衰竭，它们是常见的最严重的后果，也是患者死亡最常见的原因。
急进性高血压是指与恶性高血压相同症状但无视乳头水肿的综合征。
恶性高血压病（malignant hypertension）也称急进型高血压病，较少见，多见于青壮年。可由缓进型高血压恶化而来，或起病即为急进型高血压。临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg.恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生在肾小叶间动脉及弓形动脉等处，主要表现为内膜显著增厚，内弹力膜分裂，SMC增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心层状增厚，如洋葱皮样。病变主要累及肾和脑血管，常致肾、脑发生缺血性坏死和出血等，严重损害肾、脑功能。患者大多死于尿毒症、严重损害肾、脑出血或心力衰竭。
凤凰中医 核心提示：急进型高血压是高血压中较为常见的一种类型，相对于缓进型高血压它的病情较急，症状表现较为明显，对患者造成的影响更大。
急进型高血压是高血压中较为常见的一种类型，相对于缓进型高血压它的病情较急，症状表现较为明显，对患者造成的影响更大。不过大家对急进型高血压并不了解，所以急进型高血压对患者造成的危害经常很难控制，所以需要我们对急进型高血压进行介绍。
今天我们就急进型高血压的分期及症状进行探究。
急进型高血压也称恶性高血压，占高血压病的1%，可由缓进型突然转变而来，也可起病，恶性高血压可发生在任何年龄，但以30-40岁为最多见，血压明显升高，舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴，多尿等症状，视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿，迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全，也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症，高血压病分期：
第一期：血压达确诊高血压水平，临床无心，脑，肾损害征象。
第二期：血压达确诊高血压水平，并有下列一项者①体检，X线，心电图或超声心动图示左心室扩大，②眼底检查，眼底动脉普遍或局部狭窄，③蛋白尿或血浆肌酐浓度轻度增高。
第三期：血压达确诊高血压水平，并有下列一项者;①脑出血或高血压脑病，②心力衰竭，③肾功能衰竭，④眼底出血或渗出，伴或不伴有视神经乳头水肿，⑤心绞痛，心肌梗塞，脑血栓形成。
“临界高血压”也称边缘型高血压，其收缩压在140～160mmhg、舒张压在90～95mmHg。临界高血压患者只是血压稍偏高，心、脑、肾等重要器官无器质性损害。正是由于临界高血压没有器质性损害，又缺乏特异症状和体征，所以极易被患者忽视。但是，约有71.5%的临界高血压会发展为高血压，并易发生脑出血、脑血栓、冠心病等，其死亡率也明显高于正常人。”临界高血压的防治关键是限制钠盐摄入，最好每日6克以下。
体检时发现为临界高血压者，需连续每日两次测血压共一周，观察血压变化;若一年之后，血压均值升高10mmhg，就需要用降压药物治疗了。常用的药物有利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻断剂（ARB）等五大类常用药物，患者应在医生指导下选用其中一类，从小剂量开始服用，治疗时间不能少于两年，要达到血压不再升高为止。血压恢复正常后仍要继续观察和坚持非药物治疗。年龄小于35岁者每年复查一次，大于35岁者每半年复查一次。
非药物治疗临界高血压的方法：
一、是控制体重，约有80%的临界高血压者可通过减肥使血压降至正常;
二、是戒烟限酒，这是控制临界高血压发展的重要措施;
三、是限制盐、糖摄入，多数患者可通过这一措施使血压得到控制;
四、是增加钙、钾的摄入，如多吃虾皮、牛奶、鱼类、豆类、绿叶蔬菜、桔子、香蕉等食物;
五、是坚持运动，进行体育锻炼是临界高血压者降压的有效手段，患者宜长期坚持慢跑、快走、体操、太极拳等运动;
六、是保持心理平衡、防止情绪失控，有助于高血压恢复正常。
体检时发现为临界高血压者，需连续每日两次测血压共一周，观察血压变化;若一年之后，血压均值升高10mmhg，就需要用降压药物治疗了。常用的药物有利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻断剂（ARB）等五大类常用药物，患者应在医生指导下选用其中一类，从小剂量开始服用，治疗时间不能少于两年，要达到血压不再升高为止。血压恢复正常后仍要继续观察和坚持非药物治疗。年龄小于35岁者每年复查一次，大于35岁者每半年复查一次。
非药物治疗临界高血压的方法：
一、是控制体重，约有80%的临界高血压者可通过减肥使血压降至正常;
二、是戒烟限酒，这是控制临界高血压发展的重要措施;
三、是限制盐、糖摄入，多数患者可通过这一措施使血压得到控制;
四、是增加钙、钾的摄入，如多吃虾皮、牛奶、鱼类、豆类、绿叶蔬菜、桔子、香蕉等食物;
五、是坚持运动，进行体育锻炼是临界高血压者降压的有效手段，患者宜长期坚持慢跑、快走、体操、太极拳等运动;
六、是保持心理平衡、防止情绪失控，有助于高血压恢复正常。
因为早期高血压病人的高血压具有波动的特点，可以出现血压高与正常交替现象，因此这种“白大衣高血压”应加强随访观察。
白大衣高血压症状
1.白大衣高血压是指未经治疗的高血压患者，呈现诊断室中所测血压始终增高，而在诊室以外环境时日间血压不高，同时动态血压监测正常。有人认为称“单纯诊室高血压”更为合适。
2.难控制性白大衣高血压“难控制性白大衣高血压(white-coatirresistanthypertension)”是“白大衣”高血压的另一种表现，为接受降压治疗的病人呈现“白大衣效应”，此类患者的实际血压值测得过高，又称诊断室血压高，动态血压监测正常。后者与“白大衣高血压”是截然不同的两个概念。Mezzetti等在250例接受降压治疗的原发性高血压患者中，有27例病人尽管用了3种联合降压药物治疗，临床血压仍高，而动态血压检测有20例血压正常，占难控制性高血压的74%。在临床实际工作中如遇到血压控制不理想的病人，特别当几个不同类型的降压药物同时联合应用时，除了应考虑患者服药的顺从性及继发性高血压等原因外，白大衣效应是一个值得注意的因素。动态血压检测有利于排除后一种现象。
白大衣高血压原因
1.白大衣高血压的产生原因与医务人员检测血压对患者的“加压刺激”有关，在特定的场所，医务人员与患者交谈的语气情绪均能影响所测得的血压值。2.患者本身对于应激有增强的反应Weber发现白大衣高血压患者存在着肾素-血管紧张素系统的激活WCH患者血浆肾素和醛固酮水平增高去甲肾上腺素水平也增高。
3.白大衣高血压患者具有与应激相关的压力反应的遗传特性并且是高血压前状态的一部分随访的结果显示白大衣高血压不仅表现在诊室时血压增高在日常生活中血压也高因此白大衣高血压不是一个良性的疾病。
