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缺氧的原因是供氧不足或用氧障碍，氧气的供应和利用过程包括大气中的氧，通过呼吸进入到肺泡并弥散入血，与血红蛋白结合，由血液循环输送到全身，以及被组织、细胞摄取利用，其中任何一个环节发生障碍，都可引起缺氧。因此根据原因和血氧变化的特点，缺氧一般分为以下四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。 一、低张性缺氧：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧(乏氧性缺氧)。氧的供应第一个环节是大气里的氧气，通过肺通气和肺换气弥散并溶解于血液中形成动脉血氧分压因此低张性缺氧的原因包括以下三种：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉。 1、吸入气氧分压过低，其多发生于海拔3000m以上的高原、高空、坑道、矿井、吸入低氧混合气体等。体内供氧的多少，首先取决于吸入气的氧分压。在高原，随着海拔的升高，大气压下降，吸入气氧分压也相应降低，致使肺泡气氧分压降低，弥散进入血液的氧减少，动脉血氧饱和度降低。 2、外呼吸功能障碍，肺通气功能障碍→肺泡气氧分压降低，而肺换气功能障碍，肺泡弥散到血液中的氧减少→PaO2和血氧含量降低。外呼吸功能障碍引起的缺氧又称呼吸性缺氧(respiratory hypoxia)。 3、静脉血分流入动脉。多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者。如房间隔/室间隔缺损伴有肺动脉狭窄；房间隔/室间隔缺损伴有肺动脉高压；房间隔/室间隔缺损伴有法洛四联症。由于右心的压力高于左心，未经氧合的静脉血掺入左心的动脉血中→Pao2和血氧含量降低。 低张性缺氧发生的关键，是进入血液的氧减少，或动脉血被静脉血稀释。因此血氧变化的特点主要包括以下几方面：进入血液的氧减少，因此PaO2降低，血液中与血红蛋白结合的氧量减少，动脉血氧含量降低。第三，动脉血氧饱和度降低，第四，血氧容量正常或增高。急性缺氧,血红蛋白的数量和性质没有改变→CO2max维持正常。慢性缺氧可因红细胞和血红蛋白代偿性增多→CO2max增加。第五，动-静脉血氧含量差降低或正常，驱使氧从血液向组织弥散的动力，是二者之间的氧分压差。低张性缺氧,PaO2↓,氧弥散的驱动力↓,血液向组织弥散的氧量↓→CO2(a-v)↓但在慢性缺氧,组织利用氧的能力代偿性↑→CO2(a-v)正常。 低张性缺氧最主要的表现是发绀。正常毛细血管血液中的血红蛋白浓度约为2.6g/ dl，低张性缺氧时，毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度≥5g/dl,皮肤和黏膜呈青紫色→发绀(cyanosis)。
在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程度，大致估计缺氧的程度。但需要注意的是，缺氧不一定有发绀,发绀也不一定有缺氧。因为当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如，重度贫血患者，血红蛋白<5g/dl以下→严重缺氧,但不会出现发绀，而红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白>5g/dl→发绀,但却不表现出缺氧症状。血中脱氧血红蛋白超过5g /dl,出现发绀，但却不表现出缺氧症状。 二、血液性缺氧。氧的供应第二个环节，是溶解在肺毛细血管的氧与红细胞内的血红蛋白相结合，以供血液进行运输，当血红蛋白的数量减少,或性质改变，血液的携氧能力降低或者携带的氧不易释放造成的缺氧，称为血液性缺氧。血液性缺氧的原因包括： 1.血红蛋白含量减少见于各种原因引起的严重贫血。贫血患者皮肤、黏膜常呈苍白色 2.一氧化碳中毒,一氧化碳(CO)可与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin, HbCO)。CO与Hb的亲和力是氧的210倍，当吸人气中含有0.1%的CO时，约有50%的血红蛋白与之结合形成HbCO而失去携氧能力。同时，当CO与Hb分子中的某个血红素结合后,将增加其余3个血红素对氧的亲和力,使Hb结合的氧不易释放,氧离曲线左移。与此同时，CO还可抑制红细胞内糖酵解,使2,3-DPG生成减少,也可导致氧离曲线左移,进一步加重组织缺氧。CO中毒患者皮肤、粘膜呈现碳氧血红蛋白特有的颜色，樱桃红色。
3、血红蛋白性质改变。 血红素中Fe2+→Fe3+形成高铁血红蛋白(methemoglobin, HbFe3+OH)→高铁血红蛋白血症。血红素中的二价铁可在氧化剂的作用下氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白中的Fe3+因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力。而且当血红蛋白分子中的四个Fe2+中，有—部分被氧化成Fe3+后，剩余的Fe2+虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。这里最常见的原因，是食用大量含硝酸盐的腌菜→硝酸盐经肠道细菌作用 转为亚硝酸盐→使大量血红蛋白氧化为高铁血红蛋白→缺氧。高铁血红蛋白血症患者,皮肤、黏膜呈棕褐色(咖啡色)或类似发绀的颜色，称为肠源性发绀。严重者可使用美蓝解毒美蓝是一种还原剂，它能将高铁血红蛋白，还原为低铁血红蛋白，使其恢复与氧结合的能力。
血液性缺氧发生的关键是血红蛋白的质或量改变，因此血氧变化的特点主要包括以下几方面： 首先，外呼吸功能正常→PaO2正常。 第二，动脉血氧饱和度主要取决于PaO2，因此贫血时SaO2也正常，但CO中毒时，高铁血红蛋白形成，可降低动脉血氧饱和度。saO2取决于PaO2→saO2正常,但CO中毒、高铁血红蛋白形成时↓ 第三，贫血患者血红蛋白含量↓/CO中毒患者血液中HbCO↑ ,→ CO2↓ 第四、血红蛋白含量减少(贫血)或性质改变(co中毒、高铁血红蛋白形成)→cO2max ↓ 第五，贫血病人,毛细血管床中的平均PO2较低,血管-组织间的氧分压差减小,氧向组织弥散的驱动力减小,动-静脉氧含量差减小，Hb与O2亲和力增强引起的血液性缺氧较为特殊，其动脉血氧容量和氧含量可不降低，但由于Hb与O2的亲和力较大,结合的氧不易释出，其动静脉血氧含量差小于正常。 三、循环性缺氧。氧的供应第三个环节，是通过循环系统进行运输，因组织血流量减少，使组织供氧量减少所引起的缺氧，称之为循环性缺氧。循环性缺氧，血红蛋白的数量减少,或性质改变,血液的携氧能力降低或者携带的氧不易释放。 循环性缺氧可分为，全身性循环障碍和局部性循环障碍。全身性循环障碍可见于心力衰蝎和休克，心力衰竭病人心输出量减少，向全身各组织器官运送的氧量减少，同时又可因静脉回流受阻，引起组织淤血和缺氧。全身性循环障碍引起的缺氧，易导致酸性代谢产物的蓄积，发生酸中毒，使心肌收缩力进一步地减弱，心输出量的降低加重组织缺氧，形成恶性循环。第二，局部性循环障碍见于动脉硬化、血管炎、血栓形成以及拴塞、血管痉挛或受压等。因血管阻塞或受压，引起局部组织缺血或於血性缺氧。
循环性缺氧，血氧变化的特点主要取决于： 外呼吸功能正常→PaO2正常,SaO2正常，血红蛋白的质和量没有改变→CO2max和CO2正常，循环障碍使血液流经组织毛细血管的时间延长,细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多+血流淤滞,二氧化碳含量增加→使氧离曲线右移,释氧增加,动-静脉血氧含量差增大。 四、组织性缺氧。进入细胞内的氧80%-90%，在线粒体内参与呼吸链氧化反应提供能量，在组织供氧正常的情况下，因组织细胞利用氧的能力减弱而引起缺氧，称之为组织性缺氧。常见原因包括：药物对线粒体氧化磷酸化的抑制，例如，氰化物中毒，可使细胞色素氧化酶不能还原→呼吸链中断。硫化氢→抑制细胞色素C氧化酶，使电子不能传递给氧。砷化物如三氧化二砷(俗称砒霜），可以抑制细胞色素氧化酶使细胞利用氧障碍，而甲醇通过其氧化产物甲醛与细胞色素氧化酶的结合，也导致呼吸链中断。 第二个原因是呼吸酶合成减少，维生素B1是丙酮酸脱氢酶的辅酶成分，缺乏患者可发生脚气病 第二个原因是线粒体损伤，可因高温、放射线照射和细菌毒素等损伤线粒体导致。 组织性缺氧发生的关键是细胞对氧的利用障碍，此时动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常，但由于组织对氧的利用减少，静脉血氧分压、血氧含量和血氧饱和度都高于正常。动静脉血氧含量差值减小。细胞用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白较正常时为多，患者皮肤可呈现红色或玫瑰红色。
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