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人体中几乎含有自然界存在的所有元素。其中，有20多种是构成人体组织、维持生理功能和生化代谢所必需的。这些元素在体内按严格的规律和方式，有条不紊地进行一系列互相联系的化学反应。其中碳、氢、氧、氮构成有机物质，如蛋白质、脂肪和碳水化合物及水分，其余各种元素统称为矿物质或无机盐。无机盐约占人体重量的5%。
（一）矿物质的分类
通常，可依据矿物质在人体内的含量对其进行分类。若人体的需要量相对较多，含量大于0.01%，一般计量单位在克的水平者，如钙、磷、钠、钾、氯、硫、镁等，统称为常量元素或宏量元素。若需要量相对较少，含量小于0.01%，一般计量单位仅为毫克或微克的水平者，如铁、碘、铜、锌、硒、锰、钴、铬、钼、氟、镍、硅、矾、锡等，即统称为微量元素或痕量元素。上述14种微量元素是目前认为是人体所必需的微量元素。
矿物质在体内的含量一般可随年龄增长而增加，但各元素间比例变动不大。
（二）矿物质的特点
1.矿物质在体内不能合成，必须由食物和饮水中摄取。摄入体内的矿物质经机体新陈代谢，每天都有一定量随粪、尿、汗、头发、指甲及皮肤粘膜脱落而排出体外。因此，矿物质必须不断地从膳食中供给。
2.各种矿物质在体内的分布有其专一性。如铁主要在红细胞，碘主要在甲状腺，钴主要在红骨髓，锌主要在肌肉，钙、磷主要在骨骼和牙齿，钒主要在脂肪组织等。
3.各种矿物质之间存在协同或拮抗作用。如膳食中的钙和磷比例不合适，可影响两种元素的吸收；过量的镁可干扰钙的代谢；过量的锌能影响铜的代谢；过量的铜可抑制铁的吸收等。
4.某些微量元素在体内虽需要量很少，但其生理剂量与中毒剂量范围较窄。若摄入过多易产生毒性作用。
（三）矿物质的生理功能
1.参与机体组织的构成
无机盐是骨、牙、神经、肌肉、筋腱、腺体、血液的重要组成成分。在头发、指甲、皮肤以及腺体分泌物中，都含有本身所特有的一种或多种元素。如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的重要成分；磷和硫是蛋白质的成分；铁为血红蛋白的组成成分等。
2.调节细胞膜的通透性、维持渗透压、维持内环境的酸碱平衡
多数无机盐是以离子形式协同作用，为生命活动提供适宜的内环境。矿物质可调节细胞膜的通透性，维持体液的渗透压，保持水平衡；维持体液的中和性，保持内环境的酸碱平衡。
无机盐中正负离子在血细胞和血浆中分布不同，加上蛋白质和重碳酸盐的作用，维持体液的渗透压，使组织保持一定量的水分，并保持水平衡。
细胞活动必须在近于中性的环境中进行。人体内环境的酸碱度受到精密的调节。体液中主要正负离子的当量总浓度相等，从而维持体液的中和性。
膳食中酸碱性食物配合得当，对保持体液的酸碱平衡也有一定的意义。
表1-7 主要无机盐在体液中的分布
3.维持神经、肌肉的兴奋性
钙为正常神经冲动传递所必需的元素；钙、镁、钾对肌肉的收缩和舒张均有重要的调节作用；若要维持神经、肌肉的正常兴奋性，钾、钠、钙、镁必须保持合理比例；镁、钾、钙和一些微量元素对维护心脏正常功能、保护心血管健康有十分重要作用等。
4.组成激素、维生素、蛋白质和多种酶类的成分
如谷胱甘肽过氧化物酶中含硒和锌；细胞色素氧酶中含铁；甲状腺素中含碘；维生素B12中含钴等。
矿物质是构成金属酶和酶系统的活化剂，在调节生理机能维持正常代谢方面起重要作用；矿物质可供给消化液中的电解质，亦是消化酶的活化剂，对消化过程有重要作用；磷、钾、镁等与微量元素一起参与生物氧化，调节能量和物质代谢等。
表1-8 消化道中电解质的分布
（四）矿物质的平衡
矿物质总是存在于人体的新陈代谢中，每日都有一定的量随各种途径排出体外。矿物质的代谢与年龄、摄入量、活动情况、需要量、有无维生素等都有密切关系。
1.矿物质的吸收
食物中矿物质的吸收与其化学性质、肠内环境等有关。同时，机体的需要程度、矿物质在肠内停留时间等因素对吸收也都有影响。
通常，低化学价的可溶性元素，如钠、钾、氯在小肠直接吸收，吸收率在90%以上；多化学价者不易吸收，多与肠液混合后即行排出。消化道的酸碱度可影响矿物质的溶解度及吸收率。如胃酸和某些有机酸可促进钙、磷的吸收；而草酸、植酸、脂肪酸等与钙结合形成不溶解的盐则难以吸收；缺乏胃酸会影响铁的吸收；维生素D的存在与否，钙、磷之间的相互比例都会影响钙磷的吸收等。
2.矿物质的排泄
吸收后的矿物质，可随血液和淋巴液分布到身体各部，以补充消耗或贮存备用。体内的矿物质不断更新，但摄入量与排出量基本保持动态平衡。肾脏、肠腔及皮肤是其主要排出途径。
矿物质的代谢受激素调控，并受体内需要及贮存条件所影响。需要多时，排出量减少；体内贮存能力大者排出量低。成年人排出量与其吸收量相等（总平衡）；儿童及青少年的排出量一般少于吸收量，体内有所积存，以满足其生长发育的需要。
（五）矿物质的缺乏
矿物质缺乏的主要因素：①地球环境中各种元素的分布不平衡，人群可因长期摄入在缺乏某种矿物质的土壤上生长的食物而引起该种矿物质的缺乏；②食物中含有天然存在的矿物质拮抗物，如草酸盐、植酸盐等；③食物加工过程中造成矿物质的损失，如碾磨过细、浸泡于水中、水煮后把水倒掉等；④摄入量不足或不良饮食习惯（挑食、摄入食物品种单调等），可使矿物质缺乏，如缺少肉、禽、鱼类的摄入会引起锌和铁的缺乏，缺少乳制品或绿叶蔬菜的摄入可引起钙的缺乏等；⑤生理上有特殊营养需求的人群，如儿童、青少年、孕妇、乳母、老年人结营养的需要不同于普通人群，较易引起钙、锌、铁等矿物质的缺乏。
根据我国人民的饮食结构，人体中比较容易缺乏的元素是铁、钙和锌。在某些地区还可能有碘或硒等元素的缺乏。现在我国碘缺乏病的发生率已因食盐加碘强化工程的实施而明显降低。但我国人群中，钙、铁、锌、硒等矿物质的摄入仍普遍不足。若某些矿物质长期摄入不足，可引起亚临床缺乏症状，甚至发生缺乏性病。如儿童生长发育迟缓、缺铁性贫血、骨质疏松、克山病等。
一、宏量元素
（一）钙
1.含量与分布
钙是体内含量最多的元素之一。一般情况下成人体内含钙量为1200克。其中99%是与磷形成骨盐集中于骨骼和牙齿，1%以游离或结合形式存在于体液和软组织中，这部分钙称为混溶钙池。混溶钙池的钙与骨骼钙保持着动态平衡。随着年龄的增加，钙在骨中含量逐渐下降。
机体通过甲状旁腺激素和降钙素及甾固醇激素1，25-（OH）2-D3相互作用调节钙平衡，当钙摄入严重不足或机体钙发生异常丢失时，可通过调节机制使骨脱矿化以保持人体血钙的相对稳定。
人体血液中的总钙浓度比较恒定，为2.25~2.75mmol/L，有三种钙的存在形式，其中46.0%为蛋白结合钙（81%为白蛋白结合钙，19%为球蛋白结合钙），6.5%为复合钙，即与柠檬酸或无机酸结合的钙盐，其余47.5%为离子化钙。血浆中离子化钙是生理活性的形式，正常浓度为0.94~1.33mmol/L，对维持体内细胞正常生理状态，调节神经肌肉兴奋性具有重要的作用。
2.吸收与代谢
（1）吸收
钙主要在十二指肠进行吸收，以主动转运吸收为主，钙浓度高时也可通过被动扩散而吸收。
通常膳食中约20~30%的钙由肠道吸收进入血液，机体根据需要调节钙的主动吸收，当膳食钙不足或机体对钙的需要增加时，如青春发育期、孕妇和乳母期，肠道对钙的吸收最活跃，其吸收率可达40%以上。
钙的吸收率取决于维生素D的摄入量及受太阳紫外线照射量，同时也受膳食中钙含量及年龄的影响，膳食中钙含量高，其吸收率相对下降，并随年龄增长吸收率降低，如婴儿的钙吸收率大于50%，儿童约为40%，成年人为20%，老年人仅为15%左右。
影响肠内钙吸收的主要因素：草酸、植酸、磷酸均可与钙形成难溶的盐类，阻碍钙的吸收；膳食纤维可与钙结合影响钙的吸收；未被消化的脂肪酸与钙结合影响钙的吸收；一些碱性药物，如苏打、黄连素、四环素等与影响钙的吸收。
促进肠内钙吸收的因素：维生素D可促进小肠对钙的吸收；某些氨基酸可与钙形成可溶性钙盐而促进钙的吸收；乳糖经肠道菌发酵产酸，降低肠内PH，与钙形成乳酸钙复合物可增强钙的吸收；一些抗生素如青霉素、氯霉素有利钙的吸收。
（2）代谢
营养状况良好时，每天进出体内的钙大致相等，处于平衡状态。正常膳食时，钙在尿中的排出量较为恒定，约为摄入量的20%左右。蛋白质的摄入与尿钙量呈正相关，因此，长期摄入高蛋白膳食可能导致钙的负平衡。磷摄入增加可降低尿钙排出，当摄入磷1g时，尿钙排出量为180mg，当摄入磷2.5g时，尿钙排出量降至107mg。钙也可从汗中排出，高温劳动者的汗液排出钙占总排钙量的30%，授乳期妇女的乳汁每日约排出150~300mg的钙。补液、酸中毒及甲状腺素和肾上腺皮质激素等均可使钙排出增加。
钙的储存量与膳食钙摄入量呈正相关。正常情况下机体根据需要，通过甲状旁腺激素、降钙素和1，25-（OH）2-D3相互作用调节体内钙的吸收、排泄与储存，以维持内环境钙的稳定。维生素D可促进钙的吸收，提高血钙水平，有利于成骨作用。甲状旁腺素可作用于破骨细胞与促进肾小管对钙的再吸收，使血钙上升。降钙素加强成骨细胞的活性，使血钙降低。高钠摄入时可降低骨骼中钙的储存。
3.生理功能
（1）构成骨骼和牙齿的成分。体内的钙主要分布在骨骼和牙齿。骨骼中的钙，在正常情况下不断被释放，进入混溶钙池；混溶钙池中的钙又不断沉积于成骨细胞中，如此使骨骼不断更新。成人每日体内有700毫克的钙进行更新。年龄越小骨骼的更新速度越快，幼儿的骨骼每1~2年更新一次，成年人10~12年更新一次，40~50年以后骨吸收大于骨生成，骨组织中钙量逐渐减少，约每年下降0.7%。妇女停经后因雌激素水平下降，骨组织中钙量明显降低，易引起更年期骨质疏松症。
（2）促进体内酶的活动。钙离子对许多参与细胞代谢的酶具有重要的调节作用。
（3）保持神经和肌肉的活动。钙离子可与细胞膜的蛋白和各种阴离子基团结合，具有调节细胞受体结合、离子通道通透性及神经信号传递物质释放等作用，从而维持神经肌肉的正常生理功能，包括神经肌肉的兴奋性、神经冲动的传导和心脏的搏动等。
（4）其他功能。它还参与血液凝固、激素分泌、维持体液酸碱平衡以及调节细胞正常生理功能等作用。
4.缺乏与过量
我国居民人群中钙的缺乏比较普遍，钙摄入量仅为推荐摄入量（RNI）的50%以下。目前认为钙缺乏症最重要的病因是缺乏维生素D、钙磷比例不当、影响钙吸收利用因素存在。当患严重的肝脏或肾脏疾病时，使维生素D和脂肪的吸收减少，更影响钙的吸收和利用，也会引起钙质的缺乏。
长期缺乏钙可导致儿童生长发育迟缓，骨软化、骨骼变形，严重缺乏者可产生佝偻病；成人易发生骨质软化症；老年人易患骨质疏松症；钙的缺乏者易患龋齿，影响牙齿质量。婴幼儿患佝偻病初期，常因血钙降低引起神经兴奋性增高，多以精神症状为主，患儿常形成“枕秃”。缺钙继续加重会出现骨骼方面的变化：乒乓头、方颅、前卤门闭合延迟、肋串珠、鸡胸或漏斗胸、手腕处隆起手镯、O形或X形腿、驼背或侧弯等。预防骨质疏松，最重要的是做好预防工作，越早开始预防效果越好。
过量钙的摄入可能增加肾结石的危险性。持续摄入大量的钙可使降钙素分泌增多，以及发生骨硬化。
5.供给量与食物来源
针对我国居民钙的摄入量不足的状况，并且考虑到我国膳食以谷类食物为主，蔬菜摄入较多，而植物性食物中含有较多草酸、植酸、膳食纤维等影响钙吸收的成分，2000年中国营养学会对钙的供给量作了合理的调整，成人钙的适宜摄入量（AI）修订为1000mg/d，对婴幼儿、儿童、孕妇、乳母、老人均适当增加钙的供给量，见下表。钙的无明显损害水平（NOAEL）为1500mg/d，可耐受最高摄入量（UL）为2000mg/d。
表1—9 不同人群钙的适宜摄入量（AI）
钙的食物来源有乳类及乳制品、鱼类、蛋类、坚果种子类、全谷类、豆类、绿色蔬菜等。
奶和奶制品不仅含钙丰富，而且含有乳糖和氨基酸，可以促进钙的吸收，是最好的补钙食品。
（二）磷
1.含量与分布
磷是人体内含量较多的元素之一。人体磷含量约为体重的1%，约为650g左右，占无机盐总量的四分之一。
磷是细胞膜和核酸的组成成分,也是骨骼的必需构成物质。体内的磷约有85%~90%在羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中，其余10%~15%与蛋白质、脂肪、糖及其他有机物结合，分布于细胞膜、骨骼肌、皮肤、神经组织及体液中。在细胞膜和软组织中的磷大部分以有机磷酯形式存在，而骨骼中的磷主要为无机磷酸盐。动物性食物和植物性食物中均含有丰富的磷。
一般食物中蛋白质摄入量能满足机体需要就能获得足够的磷，合理的膳食中磷含量往往超过人体的需要，不易引起缺乏。正常人血液中无机磷总量为0.87~1.45mmol/L，儿童为1.45~2.78mmol/L。
2.吸收与代谢
（1）吸收
磷广泛存在于一切动植物组织中，主要与蛋白质、脂肪相结合，形成核蛋白、磷蛋白和磷脂等。食物中的磷必须分解为游离的磷，然后以无机磷酸盐的形式被吸收。
磷、钙和维生素D是相辅相成的，磷的吸收和代谢过程与钙相似。钙磷比例适当，约有70%的磷可被小肠吸收；维生素D能促进磷的吸收。当钙在体内利用不良，妨碍钙磷的吸收；食物中的钙、镁、铁、铝等金属离子及植酸可与磷酸形成难溶性盐类而影响磷的吸收。谷粮中所含主要为植酸磷，难于吸收利用。
正常膳食中磷吸收率为60~70%，牛奶喂养的婴儿对磷的吸收率为65~75%，母乳喂养者大于85%，低磷膳食其吸收率高达90%。
（2）代谢
磷的主要排泄途径是肾脏。当血中磷浓度降低时，肾小管对磷的重吸收增加，当磷的浓度升高时，肾小管排出的磷较多。
血浆中磷浓度也和钙一样，保持恒定量是受维生素D、甲状旁腺素和降钙素的调节。但主要通过甲状旁腺抑制肾小管对磷的吸收和排泄，调节血中磷浓度以维持体内磷的平衡，当其机能减退时，血磷浓度升高。
3.生理功能
（1）是构成骨和牙齿的重要材料。磷为骨和牙齿的形成及维持所必需，在骨形成的过程中2克钙需1克磷。
（2）参与能量代谢。碳水化合物和脂肪的吸收与代谢，都需要通过含磷的中间产物；磷参与形成三磷酸腺苷（ATP）、磷酸肌酸等供能、贮能物质，在能量的产生、转递过程起着非常重要的作用。
（3）构成生命物质成分。磷是核糖核酸（RNA）和脱氧核糖核酸（DNA）的组成成分。磷脂是所有细胞膜所必需的成分，并参与脂肪和脂肪酸的分解代谢。
（4）酶的重要成分。磷是体内很多酶的辅酶或辅基的组成成分。B族维生素（B1.B6.尼克酸等）只有经过磷酸化才能具有活性，从而发挥其辅酶的作用。
（5）调节酸碱平衡。磷酸盐组成缓冲系统，参与维持体液的酸碱平衡。
4.缺乏与过量
几乎所有的食物均含有磷，所以磷缺乏较少见。临床所见磷缺乏的病人多为长期使用大量抗酸药或禁食者。缺乏症有发育不良、体重下降、疲倦、龄齿、精神紧张、神经障碍。
过量的磷酸盐可引起低血钙症，导致神经兴奋性增强，手足抽搐和惊厥。
5.供给量与食物来源
磷在食物中分布很广，无论动物性或植物性食物都是由细胞构成，而细胞含磷丰富，若食物中的蛋白质能满足机体需要，也就能满足磷的需要。
瘦肉、蛋、鱼、鱼子、干酪、蛤蜊、动物的肝、肾含量很高。海带、芝麻酱、花生、干豆类、坚果、粗粮含磷也很高。不过谷粮中的磷多为植酸磷，不经过加工处理，吸收利用率低。
磷的供给量应与钙保持一定的比例。儿童、孕妇、乳母磷的供给量与钙相当，即钙磷比例保持1：1，一般成人钙磷比例保持在1：1.2~1.5为宜。牛奶的钙磷比为1：1，人乳的钙磷比例比牛奶更好，成熟母乳为1：1.5。
成人磷的AI为700mg/d，孕妇和哺乳期妇女磷的AI也定为700mg/d。磷的NOAEL为1500mg/d，UL为3500mg/d。
（三）镁
1.含量与分布
镁是人体细胞内的主要阳离子，仅次于钾和磷。人体约含镁20~30克，是必需常量元素中含量最少的。其中60%集中于骨、牙，其余大部分存在于细胞内液和软组织之中，肝脏和肌肉是镁浓度最高的软组织。分布于细胞外液者仅占镁总量的1%，但却发挥极为重要的生理作用，如唾液、胆汁、胰液、肠液都含镁。
2.吸收与代谢
植物细胞中含量最多的矿物质是镁。
食入的镁主要在小肠吸收，由血运行。其吸收量与钙平行，且与摄入量、在肠内停留时间、水分吸收速度、肠管内镁的浓度、以及膳食中其它成分都有关系。
含镁低的膳食吸收率可达76%，而含镁高者吸收率约为40%左右。氨基酸、乳糖有利于镁的吸收；草酸、植酸和钙盐多时影响吸收。含磷多能影响钙、镁的平衡。高热量低镁或高钙膳食可导致镁的缺乏。
镁主要由尿中排出，体内镁的水平主要由肾脏调控。粪便和汗液亦可排出少量的镁。胃肠功能紊乱、消化液大量丢失，可使血镁浓度降低。蛋白质-热能缺乏、营养不良儿童的腹泻，可造成镁大量丢失。
3.生理功能
（1）镁与钙磷构成骨盐。镁与钙既协同又拮抗，当钙不足时，镁可略为代替钙；而当摄入镁过多时，反而阻止骨骼的正常钙化。
（2）镁是体内磷酸化和一些酶系统不可缺少的激活剂。体内葡萄糖转化为丙酮酸的酵解过程中，有7个关键酶需要单独的镁离子或是与ATP或AMP结合的镁离子。镁在蛋白质消化过程中参与某些肽酶的激活。
（3）镁是细胞内液的主要阳离子，与钙、钾、钠一起，和相应的负离子协同，维持体内的酸碱平衡和神经肌肉的应激性。镁与钙相互制约以保持神经肌肉兴奋与抑制的平衡。血清镁浓度下降，镁、钙失去平衡，则易出现易激动、心律不齐、神经肌肉兴奋性极度增强，幼儿可发生癫痫、惊厥。严重缺镁还可出现震颤性谵妄等症状。
（4）镁是心血管系统的保护因子，为维护心脏正常功能所必需。镁可以预防高胆固醇饮食所引起的冠状动脉硬化；缺镁易发生血管硬化、心肌损害。死于心脏病者，心肌中镁的含量比正常人少40%。软水地区居民心血管疾病发病率高，与软水中含镁少有关。补充镁盐可减少心肌梗塞的死亡率。临床上用硫酸镁治疗多种心脏病，防止血栓形成。另外，镁盐有利尿、导泻作用。
4.缺乏与过量
引起镁缺乏的原因很多，主要有：镁摄入不足、吸收障碍、丢失过多以及多种临床疾病等。镁缺乏可致血清钙下降，神经肌肉兴奋性亢进；对血管功能可能有潜在的影响，有人报告低镁血症患者可有房室性早搏、房颤以及室速与室颤，半数有血压升高；镁对骨矿物质的内稳态有重要作用，镁缺乏可能是绝经后骨质疏松症的一种危险因素；少数研究表明镁耗竭可以导致胰岛素抵抗。
在正常情况下，肠、肾及甲状旁腺等能调节镁代谢，一般不易发生镁中毒。用镁盐抗酸、导泻、利胆、抗惊厥或治疗高血压脑病，亦不至于发生镁中毒。只有在肾功能不全者、糖尿病酮症的早期、肾上腺皮质功能不全、年月粘液水肿、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及关节炎等发生血镁升高时方可见镁中毒。
最初发现镁摄入过量的临床表现是腹泻。腹泻是评价镁毒性的敏感指标。过量镁摄入，血清镁在1.5~2.5mmol/L时，常伴有恶心、胃肠痉挛等胃肠道反应；当血清镁增至5mmol/L时，深腱反射消失；血清镁超过5mmol/L时可发生随意肌或呼吸肌麻痹；血清镁7.5mmol/L或更高时可发生心脏完全传导阻滞或心搏停止。
5.供给量及食物来源
成人每日镁的供给量为每1000kcal热量120mg，总量约为300~350mg。
植物性食品含镁较多，粗粮、干豆、坚果、绿叶蔬菜中含量都比较丰富。动物性食品一般含镁较少，加工精制的食品及油脂含镁量最低。
正常情况下，很少有镁缺乏，在一些疾病状态下易发生缺乏。镁缺乏的因素可能是长期酗酒、营养不良、糖尿病、肝硬化、吸收不良症候群、利尿剂过多使用者等。
（四）钾
1.含量与分布
正常成人体内钾总量约为50mmol/kg。体内钾主要存于细胞内,约占总量的98%，其他存在于细胞外。
2.吸收与代谢
人体内的钾主要来自食物，成人每日从膳食中摄入的钾为60~100mmol，儿童为0.5~3.0mmol/kg体重,摄入的钾大部分由小肠吸收,吸收率为90%左右。
摄入的钾约90%经肾脏排出，每日排出量约70~90mmol，因此，肾是维持钾平衡的主要调节器官。肾脏每日滤过钾约有600~700mmol，但几乎所有这些都在近端肾小管以及亨勒袢所吸收。除肾脏外，经粪和汗也可排出少量的钾。
3.生理功能
（1）参与碳水化合物、蛋白质的代谢 葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白质时，必须有适量的钾离子参与。估计1g糖原的合成约需0.6mmol钾，合成蛋白质时每1g氮需要3mmol钾。三磷酸腺苷的生成过程中也需要一定量的钾，如果钾缺乏时，碳水化合物、蛋白质的代谢将受到影响。
（2）维持细胞内正常渗透压 由于钾主要存在于细胞内,因此钾在细胞内渗透压的维持中起主要作用。
（3）维持神经肌肉的应激性和正常功能 细胞内的钾离子和细胞外的钠离子联合作用，可激活Na+ -K+ -ATP酶，产生能量,维持细胞内外钾钠离子浓差梯度，发生膜电位，使膜有电信号能力，膜去极化时在轴突发生动作电位，激活肌肉纤维收缩并引起突触释放神经递质。当血钾降低时，膜电位上升，细胞膜极化过度，应激性降低,发生松弛性瘫痪。当血钾过高时，可使膜电位降低，可致细胞不能复极而应激性丧失，其结果也可发生肌肉麻痹。
（4）维持心肌的正常功能 心肌细胞内外的钾浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性有密切关系。钾缺乏时，心肌兴奋性增高；钾过高时又使心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制；两者均可引起心律失常。
（5）维持细胞内外正常的酸碱平衡 钾代谢紊乱时，可影响细胞内外酸碱平衡。当细胞失钾时，细胞外液中钠与氢离子可进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒，反之，细胞外钾离子内移,氢离子外移，可引起细胞内碱中毒与细胞外酸中毒。
4.缺乏与过量
人体内钾总量减少可引起钾缺乏症，可在神经肌肉、消化、心血管、泌尿、中枢神经等系统发生功能性或病理性改变。主要表现为肌肉无力或瘫痪、心律失常、横纹肌肉裂解症及肾功能障碍等。
体内缺钾的常见原因是摄入不足或损失过多。正常进食的人一般不易发生摄入不足，但由于疾病或其他原因需长期禁食或少食，而静脉补液内少钾或无钾时，易发生摄人不足。损失过多的原因比较多，可经消化道损失，如频繁的呕吐、腹泻、胃肠引流、长期用缓泻剂或轻泻剂等；经肾损失，如各种以肾小管功能障碍为主的肾脏疾病，可使钾从尿中大量丢失；经汗丢失，见于高温作业或重体力劳动者，因大量出汗而使钾大量丢失。
体内钾过多，血钾浓度高于5.5mmol/L时，可出现毒性反应，称高钾血症。钾过多可使细胞外K+上升，心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制。主要表现在神经肌肉和心血管方面。神经肌肉表现为极度疲乏软弱、四肢无力、下肢沉重。心血管系统可见心率缓慢、心音减弱。
5.供给量与食物来源
钾需要量的研究不多。中国营养学会于2000年制订的DRIs中，参考国内外有关资料，提出了中国成人膳食钾的适宜摄入量（AI）为2000mg/d。
大部分食物都含有钾，但蔬菜和水果是钾最好的来源。每100g谷类含钾100~200mg，豆类600~800mg，蔬菜和水果200~500mg，肉类含量约为150~300mg，鱼类200~300mg。每100g食物含量高于800mg以上的食物有紫菜、黄豆、冬菇、赤豆等。
（五）钠
1.含量与分布
钠是人体中一种重要无机元素，一般情况下，成人体内钠含量大约为3200（女）~4170（男）mmol（分别相当于77~100g），约占体重的0.15%，体内钠主要在细胞外液，占总体钠的44%~50%，骨骼中含量也高达40%-47%，细胞内液含量较低，仅9%~10%。食盐（NaCl）是人体获得钠的主要来源。
2.吸收与代谢
人体钠的主要来源为食物。钠在小肠上段吸收，吸收率极高，几乎可全部被吸收，故粪便中含钠量很少。钠在空肠的吸收大多是被动性的，主要是与糖和氨基酸的主动转运相偶联进行的。在回肠则大部分是主动吸收。
从食物中摄入的以及由肠分泌的钠，均可很快被吸收，据估计，每日从肠道中吸收的氯化钠总量在4400mg左右。被吸收的钠，部分通过血液输送到胃液、肠液、胆汁以及汗液中。每日从粪便中排出的钠不足10mg。在正常情况下，钠主要从肾脏排出，如果出汗不多，也无腹泻，98%以上摄入的钠自尿中排出，排出量约在2300~3220mg。钠与钙在肾小管内的重吸收过程发生竞争，故钠摄入量高时，会相应减少钙的重吸收，而增加尿钙排泄。故高钠膳食对骨丢失有很大影响。
钠还从汗中排出，不同个体汗中钠的浓度变化较大，平均含钠盐（NaCl）2.5单位是什么。
3.生理功能
（1）调节体内水分与渗透压
钠主要存在于细胞外液，是细胞外液中的主要阳离子，约占阳离子总量的90%，与对应的阴离子构成渗透压。钠对细胞外液渗透压调节与维持体内水量的恒定，是极其重要的。此外，钠在细胞内液中同样构成渗透压，维持细胞内的水分的稳定。钠、钾含量的平衡，是维持细胞内外水分恒定的根本条件。
（2）维持酸碱平衡
钠在肾小管重吸收时与H+交换，清除体内酸性代谢产物如（CO2）,保持体液的酸碱平衡。钠离子总量影响着缓冲系统中碳酸氢盐的比例,因而对体液的酸碱平衡也有重要作用。
（3）钠泵
钾离子的主动运转，由Na+ -K+ -ATP酶驱动,使钠离子主动从细胞内排出，以维持细胞内外液渗透压平衡。钠对ATP的生成和利用、肌肉运动、心血管功能、能量代谢都有关系，钠不足均可影响其作用。此外，糖代谢、氧的利用也需有钠的参与。
（4）增强神经肌肉兴奋性
钠、钾、钙、镁等离子的浓度平衡，对于维护神经肌肉的应激性都是必需的，满足需要的钠可增强神经肌肉的兴奋性。
4.缺乏与过量
人体内钠在一般情况下不易缺乏。但在某些情况下，如禁食、少食，膳食钠限制过严而摄入量非常低时，或在高温、重体力劳动、过量出汗、胃肠疾病、反复呕吐、腹泻（泻剂应用）使钠过量排出丢失时，或某些疾病，如艾迪生病引起肾不能有效保留钠时，胃肠外营养缺钠或低钠时，利尿剂的使用而抑制肾小管重吸收钠时均可引起钠缺乏。
钠的缺乏在早期症状不明显，倦怠、淡漠、无神、甚至起立时昏倒。失钠达0.55/kg体重以上时，可出现恶心、呕吐、血压下降、痛性肌肉痉挛，尿中无氯化物检出。当失钠达0.75~1.2g/kg体重时，可出现恶心、呕吐、视力模糊、心率加速、脉搏细弱、血压下降、肌肉痉孪、疼痛反射消失,甚至淡漠、木僵、昏迷、外周循环衰竭、休克，终因急性肾功能衰竭而死亡。
钠摄入量过多、尿中Na+/K+比值增高,是高血压的重要因素。研究表明,尿
Na+/K+比值与血压呈正相关，而尿钾与血压呈负相关。在高血压家族人群较普遍存在对盐敏感的现象，而对盐不敏感的或较耐盐者，在无高血压家族史者中较普遍。
正常情况下，钠摄入过多并不蓄积，但某些情况下，如误将食盐当作食糖加入婴儿奶粉中喂哺，则可引起中毒甚至死亡。急性中毒，可出现水肿、血压上升、血浆胆固醇升高、脂肪清除率降低、胃黏膜上皮细胞受损等。
5.供给量与食物来源
鉴于我国目前尚缺乏钠需要量的研究资料，也未见膳食因素引起的钠缺乏症的报道，尚难制订EAR和RNI，钠的适宜摄入量（AI）成人为2200mg/d。
钠普遍存在于各种食物中一般动物性食物钠含量高于植物性食物,但人体钠来源主要为食盐（钠）、以及加工、制备食物过程中加入的钠或含钠的复合物（如谷氨酸、小苏打即碳酸氢钠等），以及酱油、盐渍或腌制肉或烟熏食品、酱咸菜类、发酵豆制品、咸味休闲食品等。
（六）氯
1.含量与分布
氯是人体必需常量元素之一，是维持体液和电解质平衡中所必需的，也是胃液的一种必需成分。自然界中常以氯化物形式存在,最普通形式是食盐。氯在人体含量平均为1.17g/kg,总量约为82~100g，占体重的0.15%，广泛分布于全身。主要以氯离子形式与钠、钾化合存在。其中氯化何主要在细胞内液,而氯化钠主要在细胞外液中。
2.吸收与代谢
饮食中的氯多以氯化钠形式被摄入，并在胃肠道被吸收。胃肠道中有多种机制促进氯的吸收。胃黏膜处吸收受HCO3-浓度和pH值影响，空肠中色氨酸刺激Cl-的分布，增加单向氯离子的流量，回肠中有“氯泵”参与正常膳食中氯的吸收及胃液中氯的重吸收。吸收的氯离子经血液和淋巴液运输至各种组织中。
氯化物主要从肾脏排出，但经过肾小球滤过的氯，约有80%在肾小管被重吸收，10%在远曲小管被重吸收，只有小部分经尿排出体外，并在肾小管以铵换钠，将钠重新吸收。
氯和钠除主要从肾排出体外，也从皮肤排出,在高温、剧烈运动、汗液大量排出时，也相应促使了氯化纳的排出。
利尿剂的应用使钠的重吸收减少。腹泻时,食物及消化液中氯可随粪便排出。
3.生理功能
（1）维持细胞外液的容量与渗透压
氯离子与钠离子是细胞外液中维持渗透压的主要离子。二者约占总离子数的80%，调节与控制着细胞外液的容量与渗透压。
（2）维持体液酸碱平衡
氯是细胞外液中的主要阴离子。当氯离子变化时,细胞外液中的HCO3-的浓度也随之变化，以维持阴阳离子的平衡；反之,当HCO3-浓度改变时，Cl-相随变化,以维持细胞外液的平衡。供应过量氯离子可以校正由疾病或利尿剂引起的代谢性碱中毒。
（3）参与血液CO2运输
当CO2进入红细胞后，即在红细胞内碳酸酐酶参与下，与水结合成碳酸，再离解为H+与HCO3-，被移出红细胞进入血浆，但正离子不能同样扩散出红细胞，血浆中的氯离子即等当量进入红细胞内，以保持正负离子平衡；反之，红细胞内的HCO3-浓度低于血浆时，氯离子由红细胞移人血浆，HCO3-转入红细胞，而使血液中大量的C02得以输送至肺部排出体外。
（4）其他
氯离子还参与胃液中胃酸形成，胃酸促进维生素B12和铁的吸收；激活唾液淀粉酶分解淀粉，促进食物消化；刺激肝脏功能，促使肝中代谢废物排出；氯还有稳定神经细胞膜电位的作用等。
4.缺乏与过量
由于氯来源广泛,特别是食盐，摄入量往往大于正常需要水平。因此,由饮食引起的氯缺乏很少见。但不合理配方膳（含氯量1~2mmol/L）的应用、患先天性腹泻（再吸收障碍）的婴儿，可致氯缺乏。
大量出汗、腹泻、呕吐、或肾病肾功能改变、或使用利尿剂等引起的氯的大量丢失，均可造成氯的缺乏。氯的缺乏常伴有钠缺乏，此时，造成低氯性代谢性碱中毒，常可发生肌肉收缩不良，消化功能受损，且可影响生长发育。
人体摄入氯过多引起对机体的危害作用并不多见。仅见于严重失水、持续摄入高氯化钠(如食盐)或过多氯化铵。临床上可见于输尿管-肠吻合术、肾功能衰竭、尿溶质负荷过多、尿崩症以及肠对氯的吸收增强等，以上均可引起氯过多而致高氯血症。此外，敏感个体尚可致血压升高。
5.供给量与食物来源
在一般情况下，膳食中的氯总比钠多，但氯化物从食物中的摄入和从身体内的丢失大多与钠平行。因此，除婴儿外所有年龄的氯需要量基本上与钠相同。
由于人乳中所含的氯化物（11mmol）高于钠浓度，美国儿科学会(AAP)因此建议，氯在类似浓度10.4mmol时，其Na+K+与Cl-比例为1.5~2.0，可维持婴儿体内的正常酸碱平衡调节水平。
目前尚缺乏氯的需要量的研究资料，难于制订EAR和RNI，结合钠的AI值，中国营养学会(2000年)提出的中国成人膳食氯适宜摄入量（AI）为2800mg/d。
膳食氯几乎完全来源于氯化俐？？？，仅少量来自氯化钠。因此食盐及其加工食品酱油，盐溃、脆制食品、酱咸菜以及成味食品等都富含氯化物。一般天然食品中氯的含量差异较大，天然水中也几乎都含有氯，估计日常从饮水中提供40mg/d左右，与从食盐来源的氯的量(约6g)相比并不重要。
二、微量元素 （一）铁 1.含量与分布 铁是人体极为重要的必需微量元素之一，也是人体必需微量元素含量最多的一种。人体含铁总量约为4~ 2.吸收与代谢 （1）吸收 食物中的铁大部分为三价铁，经胃酸作用还原成二价铁后被吸收。铁吸收最高的部位在十二指肠和空肠。铁的吸收受小肠粘膜细胞调节，只有身体需铁时才被吸收。成年人能吸收的铁相当于机体的丢失量。吸收后形成铁蛋白保存在粘膜细胞中，需要时被释放。当铁蛋白量逐渐达到饱和时，机体对铁的吸收量减少，最后停止吸收。 食物中的铁分为血红素铁和非血红素铁两种形式，二者的吸收机制和吸收率不同。血红素铁主要存在于动物性食物中，它的吸收不受植酸盐和草酸盐等的影响，因此血红素铁的吸收率较高。非血红素铁主要存在于植物性食物中，吸收前必须与结合的有机物分离，并转化为二价铁后才能被吸收。 膳食中铁的吸收受许多因素的影响。影响铁吸收的主要因子有：植物性食物中含有的植酸盐、草酸盐；胃酸对铁的吸收很重要，它可使铁在胃内形成一种复合物并在肠内维持可溶状态，体内缺乏胃酸或服用抗酸药或影响铁吸收；铁的吸收与体内铁的需要量和贮存量有关，一般贮存多时其吸收率低，贮存量较低或需要量增加时则吸收率增高；膳食中磷过高、钙太低，或缺乏维生素A和C都可妨碍铁的吸收和利用。食物中的有机酸、蛋白质、维生素C、果糖、山梨醇都能促进铁的吸收；血红素型铁的吸收不受食物中植酸、磷酸的影响，以卟啉形式直接被肠粘膜上皮细胞吸收；肉、鱼、禽类动物性食品可增加非血红素铁的吸收；食物中的铜可促进铁的利用。 （2）代谢 机体对铁具有贮存和再利用的代谢特点。正常成人每日血红蛋白分解代谢需要20~25mg铁，通常人体很难从膳食中得到满足。但是人体能保留代谢铁的90%以上，并能将其反复利用，包括细胞死亡后其内部的铁也同样被保留和利用。 机体对铁的排泄能力有限，其中90%从肠道排出，其次是随汗和尿排出。月经、出血等也为铁的排出途径。 3.生理功能 （1）构成血红蛋白和肌红蛋白，参与氧的运输。血红蛋白是由一个球蛋白与四个铁卟啉组成，与氧进行可逆性的结合，使血红蛋白具有携带氧的功能；肌红蛋白是由一个血红素和一个球蛋白组成，肌红蛋白的基本功能是在肌肉组织中起转运和储存氧的作用。 （2）构成细胞色素和含铁酶，参与能量代谢。铁是细胞色素酶、过氧化酶、过氧化氢酶的组成成分，在生物氧化过程中起着十分重要作用。细胞色素为含血红素的化合物，其在线粒体内具有电子传递作用，对细胞呼吸和能量代谢具有重要意义。 （3）维持正常的造血功能。红细胞中含铁约占机体总铁的2/3。缺铁可影响血红蛋白的合成，甚至影响DNA的合成及幼红细胞的增殖。 （4）参与其他重要功能。铁与维持正常免疫功能有关，研究发现缺铁可引起淋巴细胞减少和自然杀伤细胞活性降低。另外，研究显示在催化促进β-胡萝卜素转化为维生素A、嘌呤与胶原的合成、脂类从血液中转运以及药物在肝脏解毒等方面均需铁的参与。同时还发现铁与抗脂质过氧化有关，随着铁缺乏程度增高，脂质过氧化损伤加重，铁的缺乏还可使具有抗脂质过氧化作用的卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性下降。 4.缺乏与过量 长期膳食中铁供给不足，可引起体内缺铁或导致缺铁性贫血，多见于婴幼儿、孕妇及乳母。我国7岁以下儿童贫血平均患病率高达57.6%，其中1~3岁的幼儿患病率最高。孕妇贫血率平均为30%左右，孕末期更高。主要因机体需要量增加且膳食铁摄入不足引起。因月经过多、痔疮、消化道溃疡、肠道寄生虫等疾病的出血，也是引起铁缺乏的重要原因。 铁缺乏可分为三个阶段：第一阶段为铁减少期（ID），此期主要是体内储存铁减少，血清铁蛋白浓度下降；第二阶段为缺铁性红细胞生成期（IDE），此期除血清铁蛋白浓度下降外，血清铁也下降，同时铁结合力上升（运铁蛋白饱和度下降），游离原卟啉（FEP）浓度上升；第三阶段为缺铁性贫血期（IDA），血红蛋白和红细胞压积下降，有了临床表现。 缺铁性贫血的临床表现为食欲减退、烦躁、乏力、面色苍白、心悸、头晕、眼花、免疫功能降低、指甲脆薄、反甲、出纵脊等。 铁的过量积蓄可发生血色病。 5.供给量与食物来源 铁的供给量不仅包括生长所需要的铁，而且包括补偿丢失的部分。应考虑不同生理条件及铁的食物来源。 中国营养学会建议铁的AI如下： 出生~6个月婴儿0.3mg；6个月~1岁婴儿10mg；1岁以上至不足11岁儿童为12mg；11岁以上至不足14岁的男童为16mg，女童为18mg；14岁以上至不足18岁的男性少年为20mg，女性少年为25mg；18岁以上成年男性为15 mg，成年女性为20mg；孕妇早期15mg中期25mg，晚期35mg；乳母25mg。成年人铁的UL为50mg/d。 在铁缺乏的早、中期（即第一二阶段）机体并无贫血，只有到晚期（即第三阶段）才会出现贫血及相关症状，此时缺铁已经相当严重。但在铁缺乏的早、中期机体已有贫血的亚临床症状，如食欲下降、头晕、易疲倦、注意力不容易集中等，如果在此时及时补铁，可以避免由于贫血而产生对机体的严重损害。所以铁不是在贫血发生后才补充，应在铁缺乏的早中期或有铁缺乏的可能时（如青春期、怀孕、哺乳、老年等）就及时补充。 动物性食品中的铁吸收率较高，如鱼为11%，血红蛋白为12%，动物肌肉、肝脏为22%。植物性食品中铁的吸收率较低，如大米为1%，玉米、黑豆为3%，生菜为4%，大豆为7%。 含血红素铁较高的食物有牛肉、羊肉、动物肝和动物血等。植物性食物中含铁较高的有磨菇、黑木耳、芝麻等。 在缺氧、辐射、手术、创伤、失血、贫血、溶血以及口服避孕药、制酸剂时，铁的供给量要相应增加。 （二）碘 1.含量与分布 成人体内约含碘20~50mg，甲状腺内含碘最多，约占70%~80%。血液中含碘30~60μg/L，主要为蛋白结合碘。 2.吸收与代谢 饮食中的碘进入胃肠道转变为碘化物后吸收迅速，约3小时几乎完全被吸收，后随血流送至全身各个脏器。 甲状腺吸碘力最强，用以合成甲状腺激素——三碘酪氨酸（T3）和四碘酪氨酸（T4）。甲状腺是贮存碘化物的唯一组织。 体内的碘主要经肾脏排泄，约90%的碘随尿排出，10%由粪便排出，极少随汗液排出。 3.生理功能 碘在体内主要参与甲状腺素的合成，其生理功能是通过甲状腺素实现的。甲状腺激素的生理功能主要有以下几个方面：（1）促进生物氧化，参与磷酸化过程，调节能量转化；（2）促进蛋白质的合成和神经系统发育，碘对胚胎发育期和出生后早期生长发育，特别是智力发育尤为重要；（3）促进糖和脂肪代谢，包括促进三羧酸循环和生物氧化，促进肝糖原分解和组织对糖的利用，促进脂肪分解及调节血清中胆固醇和磷脂的浓度；（4）激活体内许多重要的酶，包括细胞色素酶系、琥珀酸氧化酶系等一百多种酶；（5）调节组织中的水盐代谢，缺乏甲状腺素可引起组织水盐潴留并发粘液性水肿；（6）促进维生素的吸收利用，包括促进尼克酸的吸收利用及β-胡萝卜素向维生素A的转化。 4.缺乏与过量 饮食中长期供应不足或生理需要量增加，长期摄入含抗甲状腺素因子的食物（如十字花科植物中的萝卜、甘蓝、花菜等含有β-硫代葡萄糖苷，可干扰甲状腺对碘的吸收利用），可引起碘的缺乏，从而使甲状腺激素分泌不足。 碘缺乏的典型症状是甲状腺肿大。孕妇严重缺碘可影响胎儿神经、肌肉的发育及引起胚胎期和围生期胎儿死亡率上升；婴幼儿缺碘可引起生长发育迟缓、智力低下，严重者发生呆小症（克汀病）。 碘摄入过量可引起高碘性甲状腺肿、碘性甲状腺功能亢进、乔本氏甲状腺炎等。 5.供给量与食物来源 中国营养学会2000年提出的每人每日碘的RNI，成年人为150μg，孕妇和乳母200μg。碘的成年人UL为1000μg。儿童：7~10岁120μg，1~6岁90μg，7个月~1岁 50μg，7个月以下50μg。 含碘量丰富的食品有海产品，如海带、紫菜、淡菜、海参等，海盐中也含有少量碘。植物性食物含碘量较低。人体对碘的需要量受年龄、性别、体重、发育及营养状况等影响。 预防碘缺乏最好的方法是采用碘强化措施，如在食盐中加碘、食用油中加碘及在自来水中加碘等。我国为改善人群碘缺乏的状况在全国范围内采取食盐加碘的防治措施，经多年实施已取得良好的效果。 （三）锌 1.含量与分布 锌在人体中含量约为铁的一半（2.0~ 2.吸收与代谢 锌由小肠吸收，吸收率为20%~30%。食入锌15分钟后开始被吸收，开始集中于肝，然后分布到其他组织。4小时后血浆中锌的浓度达到最高峰。血浆中的锌大部分与白蛋白及α-巨球蛋白结合，随血液进入门静脉循环分布于各器官组织。 锌与白蛋白形成复合物很易被组织吸收。机体对锌的吸收与肠腔锌的浓度有关，体内缺锌时吸收率增高。 许多因素可影响膳食中锌的吸收。植物性食物中的鞣酸、植酸和纤维素等均不利于锌的吸收；铁抑制锌的吸收；酗酒可妨碍锌的吸收。动物性中的锌生物利用率较高；某些药物如碘喹啉、苯妥英纳和维生素D均能促进锌的吸收。 锌主要从肠道排出，肾脏和皮肤亦可排出一定数量。夏日炎热多汗或病理性发汗，锌大量丢失，可能发生体内的锌的不足。 3.生理功能 锌对生长发育、免疫功能、物质代谢和生殖功能等均具有重要的作用。 （1）金属酶的组成成分或酶的激活剂。体内约有200多种含锌酶，其中主要的含锌酶有超氧化物歧化酶、苹果酸脱氢酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶等，这些酶在参与组织呼吸、能量代谢及抗氧化过程中发挥重要作用。锌为维持RNA多聚酶、DNA多聚酶及逆转录酶等活性所必需的微量元素。 （2）促进生长发育与组织再生。锌参与蛋白质合成及细胞生长、分裂和分化等过程，与生长发育有密切关系。锌可直接参与基因表达调控从而影响生长发育。锌还促进性器官和性机能的正常发育。 （3）促进机体免疫功能。锌对于保证免疫系统的完整性是必需的。缺锌可引起胸腺萎缩、胸腺激素减少、T细胞功能受损及细胞介导的免疫功能改变。 （4）维持细胞膜结构和功能。锌可与细胞膜上各种基团、受体等作用，增强膜稳定性和抗氧自由基的能力。 此外，锌与唾液蛋白质合成味觉素可增进食欲，缺锌可影响味觉和食欲，甚至发生异食癖。锌对皮肤和视力具有保护作用，缺锌可引起皮肤粗糙和上皮角化。 4.缺乏与过量 引起锌缺乏的主要因素：（1）膳食摄入不平衡。动物性食物摄偏少，有偏食习惯等；（2）特殊生理需要量增加。如孕妇、乳母和婴幼儿对锌的需要量增加；（3）疾病的影响。 缺锌可引起生长发育停滞，食欲减退或有异食癖，味觉、嗅觉异常，伤口愈合不良。儿童长期缺乏锌可导致侏儒症。成人长期缺锌可导致性功能减退、精子数减少、胎儿畸形、皮肤粗糙、免疫功能降低等。轻度缺锌状态比较常见，可从患者毛发含锌量作出诊断。 盲目过量补锌或食用因镀锌罐头污染的食物和饮料等均有可能引起锌过量或锌中毒。过量的锌可干扰铜、铁和其他微量元素的吸收和利用，损害免疫功能。成人摄入 5.供给量与食物来源 表1—10 不同人群锌的推荐摄入量（RNI） 年龄 性别 锌 年龄 性别 锌 0~ 0.5~ 1~ 4~ 7~ 11~ 14~ 男 女 男 女 1.5 8.0 9.0 12.0 13.5 18.0 15.0 19.0 15.5 18~ 50~ 孕妇 早期 中期 晚期 乳母 男 女 15.0 11.5 11.5 11.5 16.5 16.5 21.5 成年人每日摄入10~20mg的锌即可维持平衡或略呈正平衡。孕妇乳母的需要量比成人高一倍。 中国营养学会2000年推荐锌的RNI为成年男性15mg/d，女性11.5mg/d，其他年龄组锌的推荐摄入量见下表。锌的NOAEL为30mg/d，成年男性UL定为45mg/d，女性为37mg/d。锌的来源以植物性食物为主时，其供给量须相应提高。 含锌最多的食物为牡蛎、胰腺、肝脏、全谷、粗粮、干豆、坚果、蛋、肉、鱼等，牛奶中含锌量比肉类少得多，白糖和水果中含量最低。食物经过精制后锌的含量大为减少。如小麦磨成粉，去除胚芽和麦麸，锌含量减少了4/5。 （四）硒 1.含量与分布 人体硒总量约为14~20mg。硒存在于所有细胞与组织器官中，其浓度在肝、肾、胰、心、脾、牙釉质和指甲中较高，肌肉、骨骼和血液中浓度次之，脂肪组织最低。 2.吸收与代谢 食入的硒主要在小肠吸收，3小时后入血。人体对硒的吸收良好，吸收率为50%~100%。硒的吸收与硒的化学结构和溶解度有关，硒蛋氨酸较无机形式易吸收，溶解度大的硒化合物比溶解度小的更易吸收。 体内的硒主要通过肾脏排出，少量从肠道排出，粪中排出的硒大多为未被吸收的硒。硒摄入量高时可在肝内甲基化生成挥发性二甲基硒化合物，并由肺部呼气排出。此外，少量硒也或可从汗液、毛发排出。 3.生理功能 （1）作为谷胱苷肽过氧化酶（GSH-PX）的重要组成成分。 GSH-PX是维护健康、防治某些疾病所必需，在体内具有抗氧化功能、清除体内脂质过氧化物、阻断活性氧和自由基的损伤作用。它是强氧化剂（效力比维生素E高500倍），能特异性地催化还原型谷胱甘肽转化为氧化型谷胱甘肽，促进有毒的过氧化物还原为无毒的化合物，从而对细胞膜有保护作用，以维持细胞的正常功能。 （2）保护心血管和心肌的健康。调查发现机体缺硒可引起以心肌损害为特征的克山病，硒的缺乏还可以引起脂质过氧化反应增强，导致心肌纤维坏死，心肌小动脉和毛细血管损伤。研究发现高硒地区人群中的心血管病发病率较低。 （3）有毒重金属的解毒作用。硒与金属有较强的亲和力，能与体内重金属，如汞、镉、铅等结合成金属-硒-蛋白质复合物而起解毒作用，并促进金属排出体外。 （4）其他功能。硒还具有促进生长、保护视觉及抗肿瘤的作用。研究发现，硒缺乏可引起生长迟缓及神经性视觉损害，由白内障的糖尿病引起的失明经补硒可改善视觉功能。人群流行病学调查发现硒缺乏地区的肿瘤发病率明显增高。 4.缺乏与过量 我国科学家首先证实缺硒是发生克山病的重要原因。缺硒也被认为是发生大骨节病有重要原因。缺硒可影响机体抗氧化能力和免疫功能。 过量的硒可引起中毒，其中毒症状为头发和指甲脱落，皮肤损伤及神经系统异常，如肢端麻木、抽搐等，严重者可致死亡。 5.供给量与食物来源 表1—11 不同人群硒的推荐摄入量（RNI） 年 龄 硒 年 龄 硒 0~ 0.5~ 1~ 4~ 7~ 11~ 14~ 15 20 20 25 35 45 50 18~ 50~ 孕妇 早期 中期 晚期 乳母 50 50 50 50 50 65 根据研究结果确定预防克山病的“硒最低日需要量”，男性为19μg/d，女性为14μg/d。生理需要量为≥40μg/d。2000年中国营养学会建议的不同人群硒的RNI见下表。成年人硒的UL为400μg/d。 食物中硒的含量因地区而异，特别是植物性食物的硒含量与地表土壤层中硒元素的水平有关。海产品和动物内脏是硒的良好食物来源。精制的食品含量减少。烹调加热，硒可挥发，会造成一定的损失。 （五）铜 1.含量与分布 铜是人体必需的微量元素，铜广泛分布于生物组织中，大部分以有机复合物存在，很多是金属蛋白,以酶的形式起着功能作用。每个含铜蛋白的酶都有它清楚的生理生化作用，生物系统中许多涉及氧的电子传递和氧化还原反应都是由含铜酶催化的，这些酶对生命过程都是至关重要的。 据估计人体内含铜总量范围为50~120mg，有报道人体含铜1.4~2.1mg/kg，幼儿以千克体重计是成人的3倍，胎儿和婴儿铜水平与成人不同。出生后头两个月的婴儿铜浓度是以后的6-10倍，这种铜的储存可能为渡过婴儿期所需。人血液中铜主要分布于细胞和血浆之间，在红细胞中约60%的铜存在于Cu-Zn金属酶中（超氧化物歧化酶，SOD），其余40%与其他蛋白质和氨基酸松弛地结合。 2.吸收与代谢 膳食中铜被吸收后，通过门脉血运送到肝脏，掺入到铜蓝蛋白，然后释放到血液，传递到全身组织，大部分内源性铜排泄到胃肠道与从食物中来而未被吸收的铜一起排出体外，少量铜通过其他途径排出。 铜主要在小肠被吸收，少量由胃吸收。可溶性铜的吸收率为40%~60%。胃肠道对一般食物中铜吸收率很高，近来报道表观吸收率为55%~75%，铜的吸收率受膳食中铜水平强烈影响，膳食中铜含量增加，吸收率则下降，而吸收量仍有所增加。在每天摄入铜少于1mg时，其吸收率为50%以上；当每天摄入量增加到5mg时，吸收率则下降为20%以下，每天摄入铜为2mg时吸收率约为35%。 膳食中铜水平低时，主动运输为主；膳食中铜水平高时，被动吸收则起作用。年龄和性别对铜吸收未见明显影响。铜的吸收可能受机体对铜的需要所调节，含铜硫蛋白参与对铜吸收的调节。 膳食中其他营养素摄入量对铜的吸收利用产生影响，但所需含量都比较高，这包括锌、铁、钼、维生素C、庶糖和果糖。已证明锌摄入过高可干扰铜的吸收，膳食或饲料中维生素C含量高时，在许多动物体内可产生铜缺乏，但人体研究较少。每天摄入维生素C 600mg并不干扰铜的吸收。每天摄入维生素C 1600mg可减少铜蓝蛋白活力，人体研究表明，果糖摄入量高与红细胞中铜-锌超氧化物歧化酶（Cu-Zn SOD）减少有关。 总之,这些营养素之间关系，在人体研究中资料仍感不足，需要进一步探讨。 铜的主要排泄途径是通过胆汁到胃肠道，再随唾液、胃液、肠液回收，进入胃肠道的铜以及少量来自小肠细菌的铜一起由粪便中排出，但少部分被重吸收。健康人每日经尿液排泄的铜约10-50μg/d（0.2~1.0μmol/d），经汗及皮肤通常丢失50μg/d以下，皮肤、指甲、头发也丢失铜。铜吸收和排泄的动态平衡调节，在广宽的膳食摄入范围内可预防铜的缺乏或中毒。 3.生理功能 铜是原氧化剂（prooxiant）又是抗氧化剂（antioxidant）。铜在机体内的生化功能主要是催化作用，许多含铜金属酶作为氧化酶，参与体内氧化还原过程，尤其是将氧分子还原为水，许多含铜金属酶已在人体中被证实，有着重要的生理功能。 （1）构成含铜酶与铜结合蛋白的成分 已知含铜酶主要有：胺氧化酶、酪胺氧化酶、单胺氧化酶、组胺氧化酶、二胺氧化酶、赖氨酰氧化酶、硫氢基氧化酶、亚铁氧化酶I（即铜蓝蛋白）、亚铁氧化酶Ⅱ、细胞色素C氧化酶、多巴胺β-羟化酶、超氧化物歧化酶、细胞外超氧化物歧化酶等。 铜结合蛋白有：铜硫蛋白、白蛋白、转铜蛋白、凝血因子V、低分子量配合体（包括氨基酸和多肽）等。 （2）维持正常造血功能 铜参与铁的代谢和红细胞生成。铜蓝蛋白和亚铁氧化酶E可氧化铁离子，使铁离子结合到运铁蛋白，对生成运铁蛋白起主要作用，并可将铁从小肠腔和贮存点运送到红细胞生成点，促进血红蛋白的形成。故铜缺乏时可产生寿命短的异常红细胞。正常骨髓细胞的形成也需要铜。缺铜引起线粒体中细胞色素C氧化酶活性下降，使Fe3+不能与原卟啉合成血红素，可引起贫血。铜蓝蛋白功能缺损也可使细胞产生铁的积聚。缺铜时红细胞生成障碍，表现为缺铜性贫血。大多数为低血红蛋白小细胞性，亦可为正常细胞或大细胞性。生化检查：①血浆铜蓝蛋白〈150mg/L。②血清铜浓度〈11μmol/L(0.7mg/L)。③红细胞铜含量常降至0.4μg/ml红细胞以下。 （3）促进结缔组织形成 铜主要是通过赖氟酰氧化酶促进结缔组织中胶原蛋白和弹性蛋白的交联，是形成强壮、柔软的结缔组织所必需。因此，它在皮肤和骨骼的形成、骨矿化、心脏和血管系统的结缔组织完善中起着重要的作用。 （4）维护中枢神经系统的健康 铜在神经系统中起着多种作用。细胞色素氧化酶能促进髓鞘的形成。在脑组织中多巴胺β-羟化酶催化多巴胺转变成神经递质正肾上腺素，该酶并与儿茶酚胺的生物合成有关。缺铜可致脑组织萎缩，灰质和白质变性，神经元减少，精神发育停滞，运动障碍等。铜在中枢神经系统中的一些遗传性和偶发性神经紊乱的发病中有着重要作用。 （5）促进正常黑色素形成及维护毛发正常结构 酪氨氧化酶能催化酪氨酸羟基化转变为多巴，并进而转变为黑色素，为皮肤、毛发和眼睛所必需。先天性缺酪氨氧化酶，引起毛发脱色，称为白化病。硫氢基氧化酶具有维护毛发的正常结构及防止其角化，铜缺乏时毛发角化并出现具有铜丝样头发的卷发症，称为Menke's病。 （6）保护机体细胞免受超氧阴离子的损伤 广泛分布的超氧化物歧化酶（SOD），细胞外的铜蓝蛋白和主要在细胞内的铜硫蛋白等含铜酶具有抗氧化作用。SOD能催化超氧阴离子转变为过氧化物，过氧化物又通过过氧化氢酶或谷胱甘肽过氧化物酶作用进一步转变为水。 铜对脂质和糖代谢有一定影响，缺铜动物可使血中胆固醇水平升高，但过量铜又能引起脂质代谢紊乱。铜对血糖的调节也有重要作用。缺铜后葡萄糖耐量降低，对某些用常规疗法无效的糖尿病患者，给以小剂量铜离子治疗，常可使病情明显改善，血糖降低。 此外，铜对免疫功能、激素分泌等也有影响，缺铜虽对免疫功能指标有影响，但补充铜并不能使之逆转。 4.过量与中毒 铜对于大多数哺乳动物是相对无毒的。人体急性铜中毒主要是由于误食铜盐或食用与铜容器或铜管接触的食物或饮料。大剂量铜的急性毒性反应包括：口腔有金属味、流涎、上腹疼痛、恶心、呕吐及严重腹泻。摄入 慢性中毒可以在用铜管做血液透析的病人几个月后出现，以及葡萄园用铜化合物作为杀虫剂的工作者。经口摄入而引起慢性中毒尚未确定。长期食用大量牡蛎、肝、蘑菇、坚果、巧克力等含铜高的食品，每天铜摄入量超过正常量10倍以上未见慢性中毒。 5.供给量与食物来源 借鉴国外资料结合我国居民情况，中国营养学会于2000年制订了不同年龄各人群的AI值,成年人为每人每天2mg。可耐受最高摄入量值（UL）成年人为8mg/d。 铜广泛存在于各种食物中，牡蛎、贝类海产品食物以及坚果类是铜的良好来源（含量约为0.3~2mg/ （六）铬 1.含量与分布 成年人体内含铬总量约为5~10mg，骨、大脑、肌肉、皮肤和肾上腺中铬含量较高。一般组织中铬含量随年龄增长而减少。 2.吸收与代谢 食物中的铬大多为无机Cr3+，一般吸收率＜3%。铬可与有机物结合成为具有生物活性的复合物，从而提高铬的吸收率，如啤酒酵母中以葡萄糖耐量因子形式存在的铬，其吸收率达10%~25%。草酸盐和植酸盐可干扰铬的吸收。 铬在小肠被吸收，进入血液中的铬主要与运铁蛋白结合，部分与白蛋白结合，并转运至全身组织器官。摄入体内的铬约95%以上从尿中排出，少量从胆汁、毛发和皮肤排出。 3.生理功能 铬是体内葡萄糖耐量因子（GTF）的重要组成成分，能增强胰岛素的作用，促进葡萄糖的利用及使葡萄糖转化为脂肪。GTF本身并不是降糖剂，但它能增强胰岛素作用，降低血糖，改善糖耐量。铬具有提高高密度脂质白和载脂蛋白A浓度及降低血清胆固醇的作用。三价铬（Cr3+）与DNA结合，可增强其启动位点的数目，增强RNA和DNA的合成。 4.缺乏与过量 铬缺乏多见于老年人、糖尿病患者、蛋白质-能量营养不良的婴儿及完全肠外营养的病人。患者可出现生长停滞、血脂增高、葡萄糖耐量异常，并伴有高血糖及尿糖等症状。 由于三价铬的毒性较低，食物中含铬较少且吸收利用率低，以及安全剂量范围较宽等原因，尚未见膳食摄入过量铬而引起中毒的报道。但研究发现接触铬化合物可发生过敏性皮炎、鼻中隔损伤，可见肺癌发生率上升等现象。 5.供给量与食物来源 美国营养标准推荐委员会于1989年建议成年人铬的安全适宜摄入量为50~200μg/d。中国营养学会推荐1~6月婴儿铬的AI为10μg/d，7~12月为15μg/d，1~3岁为20μg/d，4~10岁为30μg/d，11~17岁为40μg/d，成人为50μg/d。铬的UL成年人生为500μg/d。 铬广泛分布于食物中，动物性食物以肉类和海产品（牡蛎、海参、鱿鱼、鳗鱼等）含铬较丰富，植物性食物如谷物、豆类、坚果类、黑木耳、紫菜等含铬也较丰富，啤酒酵母和动物肝脏中的铬以具有生物活性的糖耐量因子形式存在，因此吸收利用率较高。 有的地区水中含有相当数量的铬。食物加工越精细，其中铬的含量越少，精制食品几乎不含铬。 （七）氟 氟与疾病和健康相关性的研究已有近百年的历史。氟以少量且不同浓度存在于所有土壤、水及动植物中均含有氟。氟既是人体所必需的微量元素，但过量又可引起中毒。 目前，已知与氟化物相关联的组织为骨与牙釉质。并被证实是惟一能降低儿童和成年人龋齿患病率和减轻龋齿病情的营养素。人体内约有0.007%的氟。 1.吸收与代谢 （1）吸收 膳食和饮水中的氟摄入人体后，主要在胃部吸收。氟的吸收很快,吸收率也很高。饮水中的氟可完全吸收，食物中的氟一般吸收75%~90%，剩下的10%~25%则由粪便排出，吸收一半量所需的时间约为30分钟，因此，血浆浓度通常在30~60分钟内达到峰值。3~4小时内尿中有20%~30%的氟化物。已证明氟吸收的机制是通过扩散。 氟的吸收还受几种膳食因素的影响。铝盐、钙盐可降低氟在肠道中吸收，而脂肪水平提高可增加氟的吸收。 （2）转运与储存 氟一旦被吸收,即进入血液，分布到全身，并有部分排出体外，从血浆来的氟与钙化的组织形成复合物。此外，还分布于软组织的细胞内外间隙。绝大多数保留在体内的离子氟进入钙化组织（骨骼和发育中的牙齿），是由于氟取代了骨骼或牙釉质中羟磷灰石的羟酸氢根离子，形成氟磷灰石，或者在晶体表面的水合外壳内进行离子交换。每天吸收的氟约有50%于24小时内沉积在钙化组织中，机体中的氟约99%存在于钙化的组织。 （3）排泄 肾脏是无机氟排泄的主要途径。每天摄入的氟约有50%通过肾脏清除。氟可自由滤过肾小球毛细管，而肾小管的重吸收率则高低不等。肾对氟的清除率与尿液pH有直接关系，因此,影响尿液pH的因素，如膳食、药物、代谢或呼吸性疾病,甚至于居住地的海拔高度等，都能够影响氟的吸收。 2.生理功能 （1）牙齿的重要成分 氟在骨骼与牙齿的形成中有重要作用。氟是牙齿的重要成分，氟被牙釉质中的羟磷灰石吸附后，在牙齿表面形成一层抗酸性腐蚀的、坚硬的氟磷灰石保护层，有防止龋齿的作用。 缺氟时，由于釉质中不能形成氟磷灰石而得不到保护，牙釉质易被微生物、有机酸和酶侵蚀而发生龋齿。 （2）骨盐的组成部分 人体骨骼固体的60%为骨盐（主要为羟磷灰石），而氟能与骨盐结晶表面的离子进行交换，形成氟磷灰石而成为骨盐的组成部分。骨盐中的氟多时，骨质坚硬，而且适量的氟有利于钙和磷的利用及在骨骼中沉积，可加速骨骼成长，并维护骨骼的健康。 老年人缺氟时，钙、磷的利用受到影响，可导致骨质疏松。水中含氟较高(4~9mg/L)地区的居民中，骨质疏松症较少。至于用治疗剂量的氟以治疗骨质疏松症，虽然有效，但易发生不良反应，如使血清钙下降，诱发甲状旁腺功能亢进或致骨骼异常形成。 3.过量与毒性 （1）急性毒性 据国外报告氟（以氟化钠为代表）的LD50为42~210mg/kg体重,国内有关单位进行小鼠、大鼠和豚鼠的急性毒性试验，结果如下：小鼠LD50为143.3mg/kg；大鼠为126mg/kg体重；豚鼠为115.3mg/kg。根据以上资料按毒性分级，氟化钠属于中等毒性。 急性氟中毒的症状和体征为恶心、呕吐、腹泻、腹痛、心功能不全、惊厥、麻痹以及昏厥。 （2）亚急性毒性 氟对动物与人的毒害最灵敏部位为牙齿。国外大量文献认为，长期摄入含氟化物100mg/kg饲料的动物的脑、脑垂体、心、肝、膜、脾、胃、肠、肾上腺、乳腺、卵巢、子宫等处均未观察到有肉眼可见的变化和组织学变化。Hoagstratton等报告，动物吃含氟100mg/kg饲料达到7年之久，未能引起动物的肝功异常。 （3）慢性毒性 长期摄入低剂量的氟（1~2mg/L）饮水所引起的不良反应为氟斑牙，而长期摄入高剂量的氟则可引起氟骨症。 （4）每日允许摄入量（ADI） 1982年全国食品中氟允许限量标准科研协作组对氟的ADI订为3.5mg。 4.供给量与食物来源 我国广州市自1965年饮水氟化后，引起了斑釉牙发病率增加。Jansem（1974）的报道：美国Arlington市饮水中的氟自0.1mg/L加至1~1.25mg/L时，即与心脏病死亡率增加有关。 考虑到上述情况，我国制订DRIs时，氟亦仅可制订适宜摄入量（AI），即成年人AI订为1.5mg/d，UL订为3.0mg/d。 一般动物性食品中氟高于植物性食品；海洋动物中氟高于淡水及陆地食品；鱼（鲱鱼28.50mg/kg）和茶叶（37.5~178.0mg/kg）氟含量很高。 （八）钼 1.含量与分布 钼是黄嘌呤氧化酶/脱氢酶、醛氧化酶和亚硫酸盐氧化酶的组成成分，从而确知其为人体及动植物必需的微量元素。人体各种组织都含钼，成人体内总量约为9mg，肝、肾中含量最高。 由于动物和人对钼的需要量很小及钼广泛存在于各种食物中。因而迄今尚未发现在正常膳食条件下发生钼缺乏症。临床上曾有报告长期接受全胃肠外营养的患者出现“获得性钼缺乏（acquired molybdenum deficiency）”综合征。 2.吸收与代谢 膳食及饮水中的钼化合物(除硫化钼以外)，极易被吸收。经口摄入的可溶性钼酸铵约88%～93%可被吸收。大豆和羽衣甘蓝内标记钼的吸收率分别为57%和88%。动物对钼的吸收是在胃及小肠。膳食中的各种含硫化合物对钼的吸收有相当强的阻抑作用,硫化钼口服后只能吸收5%左右。 钼酸盐被吸收后仍以钼酸根的形式与血液中的巨球蛋白结合，并与红细胞有松散的结合。血液中的钼大部分被肝、肾摄取。在肝脏中的钼酸根一部分转化为含钼酶，其余部分与蝶呤结合形成含钼的辅基储存在肝脏中。 身体主要以钼酸盐形式通过肾脏排泄钼，膳食钼摄入增多时肾脏排泄钼也随之增多。因此,人体主要是通过肾脏排泄而不是通过控制吸收来保持体内钼平衡。此外也有一定数量的钼随胆汁排泄。 3.生理功能 钼作为3种钼金属酶的辅基而发挥其生理功能。钼酶催化一些底物的羟化反应。黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，然后转化成尿酸。醛氧化酶催化各种嘧啶、嘌呤、蝶啶及有关化合物的氧化和解毒。亚硫酸盐氧化酶催化亚硫酸盐向硫酸盐的转化。有研究者还发现，在体外实验中，钼酸盐可保护肾上腺皮质激素受体（例如糖皮质激素受体），使之保留活性。据此推测，它在体内可能也有类似作用。有人推测，钼酸盐之所以能够影响糖皮质激素受体是因为它与一种称为“调节素（modulator）”的内源性化合物类似。 无论是人类还是动物，在正常膳食条件下都不会发生钼缺乏。因而，钼缺乏的临床意义不大。但是，长期接受全胃肠外营养的病人及对亚硫酸盐氧化酶的需要量增大的病人有可能出现钼缺乏问题。. 曾报告1例长期接受全胃肠外营养的病人出现烦躁不安发展到昏迷、心动过速、呼吸急促、夜盲等症状；减少蛋白质和含硫氨基酸输入量可使症状缓解，输入亚硫酸盐可使症状加重；化验检查发现，血液中蛋氨酸及羟基嘌呤浓度升高，尿酸浓度降低；尿液中尿酸及硫酸盐浓度均很低。在补充钼酸铵(300μg/d)后上述症状及化验异常均迅速消退。 4.过量与毒性 人和动物机体对钼均有较强的内稳定机制，经口摄入钼化物不易引起中毒。用非反刍动物做实验，每千克饲料或饮水中钼含量需要高达100～5000mg才能引起中毒症状。反刍动物对饲料钼过高较非反刍动物敏感。实验性钼中毒的表现包括：生长抑制、心脏肥大、贫血及因成骨不全导致的骨关节畸形。钼中毒的发生机制还不明，一些学者根据其临床表现推测很可能与钼干扰铜的利用或引起硫代谢紊乱有关。 在钼水平高的中性或碱性土壤上生长的谷物及牧草中钼浓度高，尤其是排水不良的盆地地区更是如此。据报告，生活在亚美尼亚地区的居民每日钼摄入量高达10～15mg；当地痛风病发病率特别高被认为与此有关。钼冶炼厂的工人也可因吸入含钼粉尘而摄入过多的钼。据调查,这些工人的血清钼水平、黄嘌呤氧化酶活性、血及尿中的尿酸水平均显著高于一般人群。 5.供给量与食物来源 未发现在正常膳食条件下出现钼缺乏或钼中毒问题，世界卫生组织（WHO）1996年根据国际原子能机构（IAEA）关于全球性微量元素膳食摄入量的文献资料总结得到的代表性钼摄入量范围为60~520μg/d。1995年Turnland等报告，成人摄入含钼25μg/d的膳食102日未见钼缺乏症状，生化检验也基本正常。他们据此建议将25μg/d订为成人的钼最低需要量。 1985年Chappel根据钼对不同动物的毒性研究结果,推荐将钼的最低毒副作用水平定为0.14mg/kg。除以安全系数30，得出钼的可耐受最高摄入量（UL）为5μg/kg,按成人体重为 2000年中国营养学会根据国外资料，制订了中国居民膳食钼参考摄入量，成人AI为60μg/d；UL为350μg/d。 钼广泛存在于各种食物中。动物肝、肾中含量最丰富，谷类、奶制品和干豆类是钼的良好来源。蔬菜、水果和鱼类中钼含量较低。 （九）钴 1.含量与分布 钴是中等活泼的金属元素，有二价和三价二种化合价。钴可经消化道和呼吸道进入人体，一般成年人体内含钴量为1.1~1.5mg。在血浆中无机钴附着在白蛋白上，它最初贮存于肝和肾,然后贮存于骨、脾、胰、小肠以及其他组织。体内钴14%分布于骨骼，43%分布于肌肉组织,43%分布于其他软组织中。 2.吸收与代谢 经口摄入的钴在小肠上部被吸收，并部分地与铁共用一个运载通道，在血浆中是附着在白蛋白上。吸收率可达到63%~93%，铁缺乏时可促进钴的吸收。钴主要通过尿液排出，少部分由肠、汗、头发等途径排出，一般不在体内蓄积。尿钴含量为16.6nmol/L（0.98μg/L），由于钴在体内的生物半衰期较短，因此测定尿中钴的含量可以了解短期内钴进入体内的状况。 目前尚无钴缺乏症的病例，从膳食中可能每天摄入钻5~20μg。经常注射钴或暴露于过量的钴环境中，可引起钴中毒。儿童对钴的毒性敏感,应避免使用每kg体重超过1mg的剂量。在缺乏维生素B12和蛋白质以及摄入酒精时，毒性会增加，这在酗酒者中常见。 3.生理功能 钴是维生素B12组成成分。反刍动物可以在肠道内将摄入的钴合成为维生素B12，而人类与单胃动物不能将钴在体内合成维生素B12。现在还不能确定钴的其他的功能，但体内的钴仅有约10%是维生素的形式。已观察到无机钴对刺激红细胞生成有重要的作用。有种贫血用叶酸、铁、维生素B12治疗皆无效,有人用大剂量（通常为20~30mg）的二氯化钴可治疗这类贫血。然而，这么大剂量钴反复应用可引起中毒。钴对红细胞生成作用的机制是影响肾释放促红细胞生成素,或者通过刺激胍循环（形成环形GMP）。还观察到供给钴后可使血管扩张和脸色发红，这是由于肾释放舒缓激肽，钴对甲状腺的功能可能有作用，动物实验结果显示，甲状腺素的合成可能需要钴，钴能拮抗碘缺乏产生的影响。 4.供给量与食物来源 2000年中国营养学会根据国外资料初步制订了中国居民膳食钴参考摄入量，成年人AI为60μg/d，UL为350μg/d。 食物中钴含量较高者（20μg/ （十）锰 1.含量与分布 成年人体内锰的总量约为200~400μmol/L，分布在身体各种组织和体液中。骨、肝、胰、肾中锰浓度较高（20~50nmol/L）脑、心、肺和肌肉中锰的浓度低于20nmol/L；全血和血清中的锰浓度分别为200nmol/L和20nmol/L。锰在线粒体中的浓度高于在细胞浆或其他细胞器中的浓度，所以线粒体多的组织锰浓度较高。 2.吸收与代谢 长期以来认为成人对锰的吸收率接近5%。内源性锰几乎完全通过胆道、胰腺和肠液分泌排泄入肠道。如果锰营养状况良好，则吸收的锰的内源性排泄非常快，从而难以确定粪便中的锰有多少是从膳食来的未吸收的锰，多少是内源性排泄的锰；因此，人体锰的真正的吸收率尚未了解。体内锰营养状况的稳定主要是由肠道对吸收的控制，而不是通过消化道的排泄调节的。 有一些研究报道膳食中的植酸盐、纤维、铁、钙、磷对锰的吸收有不良影响。 锰几乎完全经肠道排泄，仅有微量经尿排泄。吸收的锰经肠道的排泄非常快。肠道排泄锰有两个高潮，第一个高潮是排泄起初吸收的锰。第二个高潮是进入肠肝循环的锰。 3.生理功能 锰在体内一部分作为金属酶的组成成分，一部分作为酶的激活剂起作用。含锰酶包括精氨酸酶、丙酮酸羧化酶和锰超氧化物歧化酶（MnSOD）。精氨酸酶是细胞浆中催化尿素合成的酶,每mol精氨酸酶含4molMn2+。 由锰激活的酶很多，包括氧化还原酶、裂解酶、连接酶、水解酶、激酶、脱羧酶和转移酶。这些酶的金属激活作用中许多是非特异性的，其他金属离子，尤其是Mg2+，可替代Mn2+起激活作用；只有3种酶是特异性地由锰激活的，它们是转葡萄糖苷酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶和木糖转移酶。 4.过量与毒性 最近有人报告在肝功能受损、胆道不通畅或兼有两者的病人中发现锰中毒,病人的脑MRI检查呈现明显异常，中毒减轻后此种异常亦随之改善。 此外,关于口服毒性问题虽然还没有肯定的结论，但已经有一些报告提示这一问题值得充分重视与研究。例如，有人曾发现神经系统功能障碍者脑中锰浓度高于正常；有暴力行为的人发锰高于正常。 有人曾估计安全的锰摄入量（RfD）约为每日每kg体重0.14mg；如体重 5.供给量与食物来源 由于缺乏评估锰营养状况的灵敏生化指标和未曾在食用普通膳食的人群中发现过锰缺乏或锰中毒，因而难以准确地制订锰需要量和最高安全摄入量。 我国居民锰的AI值和UL值 《中国居民膳食营养素参考摄入量》将我国成年人的锰的AI值定为3.5mg/d，将UL值定为10mg/d。目前还没有足够的依据可以拟订婴儿、儿童、青少年、孕妇和乳母的锰的DRIs。 谷类、坚果、叶莱类富含锰。茶叶内锰含量最丰富。精制的谷类、肉、鱼、奶类中锰含量比较少。动物性食物虽然锰含量不高，但吸收和存留较高,仍不失锰的良好来源。 |
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