血钙含量过高会出现
血钙含量过高会出现肌无力是什么意思?有什么后果?
血液中钙离子含量过高可引起骨骼肌过度舒张从而导致肌无力
一般人不会出现这种疾病
血钙对于肌神经的兴奋性具有抑制作用，量过高则使肌神经的兴奋性过低，肌肉收缩力下降而出现肌无力。
瘫痪（paralysis）是指骨骼肌肌无力（muscle weakness），随意活动减弱或丧失（loss）。
瘫痪分为由皮质运动区、皮质脊髓束和皮质脑干束病损所致中枢性瘫痪或上级神经元（upper moter neurons）瘫痪与由脊髓前角运动细胞、脊神经病损所致周围性瘫痪或下级神经元瘫痪。瘫痪的分布可分为单瘫（monoplegia单一肢体瘫痪）、偏瘫（hemiplegia，一侧上下肢瘫）、三肢瘫（triplegia）、四肢瘫（tctraplegia，quadriplegia）或双侧瘫（diplegia），以及截瘫（paraplegia，双下肢瘫）。单个脊神经或脊神经丛损伤仅引起局部肌肉瘫痪。瘫痪的程度可分为完全性和不完全性，或称为重瘫（paralysis）和轻瘫（palsy，paresis）。
一、病 因
（一）神经原性瘫痪（neurogenic）
1. 单瘫 ①中枢性或皮质性中央前回破坏性病损，如病毒性脑炎，流行性乙型脑炎，额叶脓肿、肿瘤、血肿、寄生虫肉芽肿，中枢神经系统白血病，以及癔病性单瘫。②周围性或脊髓性脊髓前角运动神经元破坏性病损，如肠道病毒（脊髓灰质炎、柯萨奇病毒、埃可病毒）感染，周围神经损伤。
2. 偏瘫 ①皮质性同单瘫之①。较少见。②内囊性大脑中动脉病损，如出血、血肿、栓塞、血栓形成，以及继发性脑软化。③脑干性如脑干肿瘤、炎症、脑疝（海马沟回疝）。④脊髓性 C4以上高位颈髓半侧病损，C1～T1颈膨大半侧病损，如脊髓损伤、骨折、血肿、脓肿等，较少见。
3. 四肢瘫 ①双侧皮质性如病毒性脑炎，脑水肿，脑性瘫痪等。②双侧内囊性（多前后发生）。③脑干性 中脑、桥脑、延脑腹侧病损损及双侧锥体束、锥体交叉病损。④脊髓性 同偏瘫之④。⑤周围神经性感染性多发性神经根神经炎。
4. 截瘫 ①脊髓横断性早期为弛缓性截瘫，后期为痉挛性截瘫，如急性横贯性脊髓炎，脊柱脊髓结核。损伤、出血、血管病变、脓肿、肿瘤及脊髓压迫症。②脊髓前伯病损 脊髓灰质炎。③周围神经性 多发性神经炎。④癔病性。
（二）神经肌肉接头性瘫痪（neuro-muscular junctional） 重症肌无力（MG）。
（三）肌肉原性瘫痪（myopathic） 各种肌病、多发性肌炎、周期性瘫痪。
二、发病机理
（一）神经原性瘫痪 人体运动机能的最高中枢主要在大脑额叶中央前回（4区）和旁中央小叶（5，7区），该区皮质的第五层（节细胞层）有为数众多的巨大锥体细胞（Betz’s cells），其传出纤维组成锥体系的主要部分，另外运动前区（6区），也有纤维加入。锥体系在放射冠逐渐集中，至内囊最为集中，然后通过脑干腹侧，于延脑锥体部交叉到脊髓前角，最后传到神经末梢（nerve ending）触突部位，把运动冲动传递到全身骨骼肌，以完成各种复杂、精细的随意运动。如果通路的任何部位出现病损，就会形成神经原性瘫痪。
（二）神经肌肉接头性瘫痪周围神经由轴丘和轴突组成，轴突间有郎飞结（Ranvier nodes），郎飞结中之雪旺氏细胞能产生髓鞘，起绝缘、保护作用。神经轴突有许多侧支（扩大传出兴奋范围）和神经末梢，神经末梢末端有突触小体（synaptosome）。运动神经末梢有运动终板（moter end-plate），即神经肌肉接头。神经元之间，神经元-效应细胞（effector cells,肌肉、腺体）之间有突触（synapse）传递信息。突触翠由突触前、后膜、突触间隙（pre,post,cleft synaptic membrane）构成。神经冲动沿轴突（膜）传到神经末梢后，位于前膜上的囊泡渐移出前膜，并形成开口、融合和胞裂外排（oxocytosis），释放神经递质于间隙中，然后弥散到后膜，与后膜上的特异性受体（specific receptors）结合，形成递质—受体复合物（T-R complex），于是改变了膜的离子通透性，Na+、K+、C1-、Ca++内流，产生突触后电位，引起神经兴奋（或抑制），此即兴奋性突触后电位（EPSP）。与之相对的是抑制性突触后电位（1PSP）。突触间隙中的递质能迅速被特殊水解酶失活和降解，或通过脑脊液-血运走，但大部分被前膜再摄取、再循环，也可被相应的药物（激动剂、阻断剂）所作用。冲经递质在脑内代谢全过程如图7-2。
(四川大学华西第二医院信息管理部) http:///xeth.asp
重症肌无力简介：重症肌无力是一种神经性肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）。
重症肌无力的诊断及鉴别
1.肌无力综合征与重症肌无力的鉴别诊断 肌无力综合征（Lambert-Eaton综合征)是后天性运动神经末稍的疾病，由于释放乙酰胆碱数量减少所致。典型的病人是50～70岁男性，主诉肢体带状肌群无力，主要是上肢，而下肢、眼肌或延髓受累较轻或未被累及，深部腱反射倾向于减弱或正常。此病可误诊为重症肌无力，它常伴有肿瘤，特别是小细胞肺癌，肌无力先于肿瘤症状出现。 肌无力综合征有自身免疫的基础，致病的IgG抗体与突触前，主要负责释放乙酰胆碱的钙离子系统有交叉反应。在有病的神经终板，乙酰胆碱含量和持乙酰酶活动度正常，说明乙酰胆碱的合成和集中是正常的，而缺陷是由于小囊泡释放受损，减少乙酰胆碱的释放量造成此疾病。由于在胆碱能自行调节部位的乙酰胆碱释放量减少，继发出现家族性自主神经功能异常，表现为嘴干，损伤眼肌，使眼球对不同距离的调节能力受损，排尿困难和便秘。 肌无力综合征的典型肌电图呈递减现象。与重症肌无务相反，增加运动量和痉挛性刺激比减小肌力更会减轻此现象。病人通常有面部肌无力的“苦笑鬼脸”，但肌力相对好，而重症肌无力病人面部变化不太重，但肌无力明显。肌无力综合征病人的骨骼肌无力用抗乙酰胆碱酯酶治疗时效差，而3,4-二氨基吡啶证明可增加传递质的释放，对抗神经肌肉和自身免疫的神经系疾病有效。增加从突触前神经末稍释放乙酰胆碱的药物，如钙可能有效
肌肉萎缩简介： 肌肉萎缩是指横纹肌营养不良，肌肉体积较正常缩小，肌纤维变细甚至消失。神经肌肉疾肥大。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外，更与神经系统有密切关系。脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩。
进行性肌营养不良简介： 肌营养不良症是由遗传因素所致的以进行性骨骼肌无力为特征的一组原发性骨骼肌坏死性疾病，临床上主要表现为不同程度和分布的进行性加重的骨骼肌萎缩和肌无力，也可累及心肌。肌营养不良病因是遗传异常，在不同的类型中可以不同的方式进行，但遗传因素通过何种机制最终造成肌肉变性，则始终未明。
运动神经元病简介： 运动神经元病系指选择性损害脊髓前角、桥延脑运动神经核和锥体束的慢性变性疾病，临床以上或（和）下运动神经元损害引起的以瘫痪为主要表现，其中以上、下运动神经元合并受损者最常见，主要表现为受累部位肌肉萎缩无力。运动神经元病中年起病者占80%，多见于男性，男女之比为3：1。
是什么意思?有什么后果?
血液中钙离子含量过高可引起骨骼肌过度舒张从而导致肌无力
一般人不会出现这种疾病
