体液调节和神经调节在维持稳态中的作用(复习)

1、血糖平衡的调节（内环境的成分）

问题：

运动时大量消耗血糖，但它的含量为什么仍保持稳定？

饭后大量吸收葡萄糖，为什么血糖含量只是短暂升高？

分析：

1）血糖的来源和去向（教材P25图2—9）

注意：

a.除消化道外，教材图解不能反映血糖另外两个直接来源：组织液和淋巴。

（板画弥补，并联系细胞内糖代谢途径：肝细胞与其它组织细胞分开画）

b. 教材图解中“脂肪等非糖物质转化（为血糖）”改为“氨基酸等非糖物质转化（为血糖）”更好：一方面，凡是能生成丙酮酸的物质，如大多数氨基酸、乳酸、脂肪分解产物之一甘油都可以转化为葡萄糖；另一方面，脂肪另一主要分解产物脂肪酸在动物体内难以通过乙酰辅酶A转化为葡萄糖（丙酮酸脱氢酶反应不可逆）。

2）影响血糖含量的代谢因素

a.细胞分解或者合成糖原的速率

b.细胞吸收和利用葡萄糖的速率

3）胰岛素和胰高血糖素的调节：二者作用相互拮抗、分泌量都受反馈调节

a.胰岛素：促进组织细胞加速摄取（吸收）、利用(分解)和储存（转化）葡萄糖→降血糖

b.胰高血糖素：促进细胞中糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖→升血糖

推测和解释：

   推测胰岛素和胰高血糖素分泌量随血糖含量的变化并建立模型。

   用曲线图表示饭后一段时间血浆葡萄糖和相关激素的含量变化。

   糖尿病人为何通常表现“三多一少”？有无特效药？如何服用？

   有些糖尿病人血浆中胰岛素并不缺乏，推测其可能的发病机理。

反思：血糖平衡是否不受神经调节？

4）神经对血糖平衡的间接调控

血糖变化→下丘脑葡萄糖感受器→传入神经→下丘脑不同区域→传出神经→胰岛A、B细胞→胰高血糖素 + 胰岛素→糖代谢速率→血糖变化

 2、体温恒定的调节（内环境的温度）

问题：炎热/剧烈运动和寒冷环境下人的体温是如维持恒定的？

分析：

1）热量的来源和散失

a.肝脏、骨骼肌等细胞的产热：氧化分解有机物

b.皮肤毛细血管、汗腺的散热：扩张血管、分泌汗液

思考：骨胳肌颤栗（收缩）为什么能增加产热？

（糖原中化学能→热能+ATP中化学能→机械能（收缩）→热能）

2）影响产热和散热的调节因素

a.神经因素——下丘脑（体温调节中枢）

b.体液因素——甲状腺激素（肾上腺素）：提高细胞氧化分解有机物的速率，增加产热。

 图解：甲状腺激素分泌的分级、反馈调节（教材P28插图）

                                ↓←←←←←↓←←←←←←←←←↑

  冷热刺激→感受器→传入神经→下丘脑→TRH→垂体→TSH→甲状腺→甲状腺激素→细胞代谢速率

联想：性激素分泌的类似调节  （下丘脑——垂体——内分泌腺轴）

反思：体温调节有无免疫因素参与？（如，发热时，免疫系统可清除病原体）

3）体温恒定的调节模型（教材P32插图）

          ↑→→→体温上升→→→→→→→→→→下丘脑中体

      →→↑→→→体温下降→→→→→→→→→→温调节中枢

     ↑   ↑                                   ↓  ↓

     ↑   ↑←←产热增加、散热减少←←←←←←通过神经体

     ↑← ←←←产热减少、散热增加←←←←←←液发送信息   

3．水盐平衡的调节（内环境的渗透压）

问题：给病人静脉滴注葡萄糖生理盐水的作用是什么？大量出汗后为何应喝盐开水？

分析：

1）水盐的摄入（饮、食）和排泄（尿、汗）

2）影响水盐平衡的调节因素

    饮、食和排尿（汗）直接受神经调节，尿量直接受激素调节。

a.神经因素——下丘脑（渗透压感受器、水平衡调节中枢）、大脑（渴觉中枢）

b.体液因素——抗利尿激素（由下丘脑神经合成和分泌、经垂体释放，作用于肾小管、集合管，促进对水的重吸收）

3）水盐平衡的调节模型（教材P32插图）

    日常生活中可见哪些水盐失衡现象？如何调节？

总结：

a.下丘脑在维持内环境稳态中的独特作用？

（既能产生并传导兴奋参与神经调节，又能分泌激素进行体液调节。）

b.体液调节与神经调节的结构基础、作用方式有何区别？（教材P31）

  举例说明它们在维持内环境稳态过程中如何协调。

c.人和脊椎动物激素及其调节作用的特点如何？

分子本质的多样性：氨基酸衍生物、肽、蛋白质类、固醇等。（使用方式选择）

来源细胞的专一性：有专一性的内分泌腺（细胞）。（基因的选择性表达）

运输方式的体液性：无导管，通过体液运输。（抽血化验）

作用对象的特异性；与靶细胞（器官）上专一性受体结合。（非胰岛素依赖型糖尿病）

作用效果的显著性：微量而高效。（慎用激素药物）

d.讨论总结激素调节的研究方法。