第七节 其它元素

第七节  其它元素

一、硒

1、硒的生物学作用

（1）、硒是谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的必需组成成分，每摩尔的酶含有4毫摩尔的硒,通过GSH－Px的作用,在清除自由基,分解过多的H2O2，减少过氧化物,保护细胞膜,保护细胞敏感分子（DNA，RNA）中占有重要地位。

（2）、硒参与辅酶A和辅酶Q的合成,促进α－酮酸脱氢酶系的活性,在三羧酸循环及呼吸链电子传递过程中发挥重要作用。

（3）、硒与视力和神经传导有密切关系,虹膜及晶状体含硒丰富，视网膜的视力与含硒量有关.硒是光电管基础物质之一，硒在视网膜,运动终板中可能起着整流器及蓄电器的作用。

（4）、硒能拮抗某些有毒元素及物质的毒性.硒可在体内外减低汞,镉,铊,砷等的毒性作用。

（5）、硒能刺激免疫球蛋白及抗体的产生,增强机体对疾病的抵抗力。

（6）、硒与心血管结构和功能的关系，.硒可防止镉引起的实验性高血压,并可防止冠心病及心肌梗死.硒参与保护细胞膜的稳定性及正常通透性,抑制脂质的过氧化反应,消除自由基的毒害作用,从而保护心肌的正常结构,代谢和功能.投予亚硒酸（每周0.5~1mg）可有效地防治克山病的发生。

    （7）、硒能调节维生素A,C,E,K的代。

（8）、硒的抗肿瘤作用.许多报道表明结肠癌,乳腺癌,前列腺癌,直肠癌及白血病等的死亡率与其居住地区土壤的硒含量,日摄取量以及血硒水平呈逆相关关系.动物致癌试验中观察到硒对动物的实验性皮肤癌,肝癌,结肠癌,乳癌,肺癌等均有显著的抑制作用,且此种抑癌效果还受食物中维生素A,C,E等含量的影响.关于硒化合物的抗癌作用机制尚未阐明,可能与硒能抑制致癌物质的致突变性,或改变致癌物的代谢,或通过抗氧化作用而抗癌.有报道硒化合物能促进肝癌细胞及白血病细胞的再分化,通过促分化而抗癌。

 

2、硒的代谢

1957年Schwarz证明硒是动物体内必需的微量元素.人体内硒的含量约14mg~21mg，以肝,胰腺,肾中的含量较多，人类对硒的摄入量受环境及食物含硒量的影响,应不低于40μg/d，一般认为成人每日从食物中约摄取60μg~350μg的硒，每日由尿排泄约50μg,由粪排泄80μg，由汗排泄20μg,在血浆内的硒主要与α及β－球蛋白结合而运输。

 

二、锰

锰参与一些酶的构成,如线粒体中丙酮酸羧化酶,精氨酸酶等。不仅参加糖和脂类代谢,而且在蛋白质,DNA和RNA合成中起作用。

 

1、锰的生物学作用

（1）、锰的多种酶的组成成分及激活剂。锰是精氨酸酶,脯氨酸酶，丙酮酸羧化酶，RNA聚合酶，超氧化物歧化酶的组成成分，又是磷酸化酶，醛缩酶，半乳糖基转移酶等的激活剂，与蛋白质生物合成,生长发育有密切关系。

（2）、参与造血,卟啉合成,改善机体对铜的利用.

（3）、构成Mn-SOD，有抗衰老作用:衰老时Mn－SOD活性降低，肿瘤细胞内Mn－SOD活性亦降低.故Mn具有抗衰老抗肿瘤作用。

 

2、锰的代谢

正常成人体内含锰12~20mg，分布于一切组织,每日摄入锰0.7－22mg，吸收率为3%－4%，吸收的锰经小肠壁进入血流，与β1－球蛋白或“运锰蛋白”结合后,迅速运至富含线粒体的细胞中，血锰5－15μg/L，人体内的锰主要由肠道，胆汁，尿液排泄。

 

三、钼

1、钼的生物学作用

（1）、钼是构成黄嘌呤氧化酶，醛氧化酶，亚硫酸氧化酶等氧化酶的组成成分，可解除有害醛类的毒性。

（2）、参与电子的传递及铁从铁蛋白的释放及铁的运输。

（3）、钼有抗癌作用,缺钼地区食管癌发病率高，钼构成亚硝酸还原酶（植物）降低环境中亚硝酸含量,减少致癌物亚硝胺的生成。

（4）、钼与心血管疾病有关,洋地黄类施用钼肥可提高产量及强心甙疗效。

2、钼的代谢

钼与铜,含硫氨基酸的代谢有关;还可增强氟的作用，有助于预防龋齿，成人体内含钼9mg左右,分布于全部组织及体液中，成人每日摄入钼300μg，吸收率为40%－60%,随食物及饮水进入消化道的钼化物可迅速（10分钟）被吸收，80%与蛋白质结合，血清钼590ng/dl，而在食管癌高发区血清钼明显减低为220ng/dl－290ng/dl，癌症病人，心律不齐病人均可有血钼降低，白血病及缺铁性贫血时血清钼增高。

高钼地区痛风发病率高，可能与黄嘌呤氧化酶活性增高,尿酸生成增多有关。

 

四、氟

1、氟的生物作用

氟为骨骼牙齿的必需组分，与牙齿及骨的形成有关，可增加骨硬度及牙齿的耐酸蚀能力。缺氟易生龋齿，氟过多可引起骨密度增加和斑釉齿，氟在细胞内可抑制多种酶的活性，干扰胶原的合成。

氟能与羟磷灰石吸附,取代其羟基形成氟磷灰石，能加强对龋齿的抵抗作用。

3 Ca3（PO4）2 ·Ca（OH）2+2F-→3 Ca3（PO4）2 · CaF2+2OH-.

此外,氟还可直接刺激细胞膜中G蛋白,激活腺苷酸环化酶或磷脂酶C,启动细胞内cAMP或磷脂酰肌醇信号系统，引起广泛生物效应.氟过多亦可对机体产生损伤，如长期饮用高氟（>2mg/L）水，牙釉质受损出现斑纹,牙变脆易破碎等。

 

     2、氟的代谢

在成人体内氟含量约为2－3g,主要在骨骼,牙,指甲,毛发中,其中90%积存于骨及牙中.每日需要量为2.4mg，氟主要经胃部吸收，氟易吸收且吸收较迅速，氟主要经尿和粪便排泄，体内氟约80%从尿排出。

 

五、碘

1、碘的生物学作用

碘是1850年即已发现的必需微量元素,主要参与合成甲状腺激素（三碘甲腺原氨酸T3和四碘甲腺原氨酸T4）。.甲状腺激素维持正常生长发育及智力发育，调节能量代谢.成人缺碘可引起甲状腺肿大,称甲状腺肿。胎儿及新生儿缺碘则可引起呆小症，智力迟钝,体力不佳等严重发育不良，碘过多可造成碘中毒，刺激甲状腺功能亢进。

 

2、,碘的代谢

正常成人体内碘含量25-50mg，成人每日需要量为0.15mg，碘主要由食物中摄取，碘的吸收快而且完全，吸收率可高达100%。吸收入血的碘与蛋白结合而送输，主浓集于甲状腺被利用，体内碘主要由肾排泄，约90%随尿排出，约10%随粪便排出，为防治地方性甲状腺肿，应普遍食用加碘食盐。

 

 六、钴

自1934年人们开始认识到钴对生物的营养作用，在丹麦,美国、奥大利亚、新西兰等国,牛，羊患一怪病，体重减轻，奶量减少，流产甚至死亡。在这一年，研究人员弄清了其原因是因为饲料中缺乏钴，在饲料中补充钴，就可以防止或治愈，从而认识到钴是生物体的必需微量元素之一。

 

1、钴的生物化学作用

钴的作用主要以维生素B12和B12辅酶形式储存于肝脏发挥其生物学作用。研究证实，钴能够与氨基酸结合，这种结合是通过氮原子或SH进行的，前者钴是与组氨酸的咪唑环反应，产生一种非常稳定的配合物，后者钴能和SH基不可逆地结合形成配合物，钴还与半胱氨酸和胱氨酸形成配合物，钴也能够与蛋白质结合，但受到pH值的变化的影响.如与胰岛素在pH＝8时亲和力最大，而对还原角蛋白，则pH＝9时适宜。

在人体心肌中的钴是与心肌蛋白结合在一起的，也可与血浆蛋白,血纤维蛋白原结合，在体外，溶解了的钴离子与蛋白质和一些弥散的小分子（可能是氨基酸和肽）结合.钴能与肌肉和其它组织匀浆中的小分子牢固地结合，90%钴离子可以在这个组分中发现.在血清中，钴也能与蛋白质结合，体液中小分子与钴结合的倾向可能影响着钴对细胞膜的渗透性。

 

2、钴离子对酶活性和酶促反应的影响

钴可激活很多酶，如能增加人体唾液中淀粉酶的活性，能增加胰淀粉酶和脂肪酶的活性。

钴对酶活性的影响与其浓度有很大关系，例如,0.01mg/L浓度的钴可使脱氢酶的活性增加40%，但当浓度达到0.1～50mg/L时，对酶的活性有抑制作用。

在兔子的小肠中注入少量钴可使β－碱性磷酸脂酶的活性增加90%。但当钴的浓度达到0.25～40mg/kg时,就可以部分或全部抑制葡聚糖酶的生物合成.注入0.05－1mg/kg的钴并不影响兔子的血清脂肪酶的活性，但浓度为2－5mg/kg的钴可使酶活性增加10%。

另一研究表明，0.3－0.5mg/L的钴能微弱增加面包酵母中的酸性磷酸脂酶的活性,但碱性磷酸脂酶的活性增加达35－55%。

 

3、钴的药物作用

某些钴的催化剂在亚细胞水平参与（同化作用）哺乳动物的线粒体和微生物的载色体中的电子传递，钴催化剂在氧化还原链中以醌式的组分（辅酶Q）进行生化反应,从中获得电子，在此过程中与酶存在竞争，此外，研究表明：钴螯合物作为催化剂产生活性氧自由基,它们的靶分子是DNA和RNA，故钴化合物有可能成为抗肿瘤,抗炎药物，因此，研究新的具有较高生物活性的钴化合物是很有意义的。

AndersHammershai等提出了一类新的含钴药物的模型，作者从抗癌药物顺铂能特异地与DNA结合这一点推论，有些金属配合物如能与DNA结合，也可能具有抗癌活性，他们合成了[Co(H3CsarNHCH2PyRu(NH3)5)](PF6)5(CoRu)这个化合物,并用吸收光谱研究了它与DNA和脂多糖的作用，从242和420nm的吸收表明它们之间发生反应，CoRu/DNA-P的摩尔比为1.16，据此推测,这种CoRu的配合物可能成为药物。

钴很容易被小肠粘膜吸收.考虑到钴和铁为同一副族元素，它们的电子层结构相似，钴可能与铁为同一吸收途径，它们在小肠中被吸收时可能存在着某种关联性.动物实验和人体观察表明，铁的吸收率增加时，常伴随着钴吸收的增加，缺铁人体中钴的吸收率比正常人高一倍（分别为40%和80%）。即缺铁时钴吸收也增多。

此外,将钴和铁同时给药时，它们的摄入存在着一种相互制约的作用,钴对铁的抑制作用往往大于铁对钴的抑制作用，这一发现很有意义,在治疗某种贫血症时，医生常常采用铁－钴联合治疗手段。

 

4、钴的吸收与排泄平衡

原子吸收和原子发射光谱分析结果表明，一般人每天摄入无机钴的量为140－580μg，通常只要每天摄入钴300μg就能维持代谢的正常平衡，较早报道为5－25μg,这种差别可能与测定方法和地区不同有关。

摄入消化道的钴主要在小肠上端被吸收,尿液是排泄的主要途径，也有少量钴由肠道，汗腺，头发等途径排出.钴一般不在人体内积累.给大鼠注射放射性Co，24h由尿内收回30%，6天内收回63%，而粪便内收回的钴仅为12%，无机钴主要通过尿液排泄。

 

5、钴的毒性作用

主要表现红细胞增多症,甲状腺肿，心肌病及胰腺，神经系统损害，氧化钴或硫化钴摄入过多有致癌作用，小儿对钴的毒性作用更加敏感，,因此摄入量必须控制在1mg/kg体重以下，并且治疗婴幼儿贫血时应慎用含钴制剂，乙醇可增强钴的毒性作用，所以酗酒者钴中毒较其他人群多见且症状重.硫胺（VitB1）及蛋白质可降低钴的毒性，,摄入含硫蛋白质可减轻钴的毒性症状。

动物的毒理试验还表明，钴过量会对动物的蛋白质，氨基酸，辅酶和脂蛋白的合成产生有害的影响，例如，施用氯化钴后，动物生长发育停滞，体重减轻，血糖增加，肾上腺皮质增生，导致卟啉尿症并损伤胰腺上皮细胞。

有人研究了动物吸入含钴灰尘后的反应，仓鼠吸入2－160μg/L氧化钴后，只有1%停留在肺内，而且6天后全部消失，动物长期吸入0.1mg/m3的钴尘，肺功能并未受到影响.当仔猪吸入0.1－1.0mg/m3含钴金属粉尘时,就可检测到肺的病变。

 

 七、镍

人体含镍总量约为6－10mg，广泛分布于骨骼、肺、肾、皮肤等器官和组织中。其中以骨骼中的浓度较高，血清的镍含量约为1.1－4.6μg·L－1.镍的吸收部位在小肠,吸收率很低,吸收后经代谢主要从粪便排出,尿中排出量较少，每天约为2－20μg。

缺乏镍的大鼠出现:①生长减慢,红细胞压积,血红蛋白含量和红细胞计数降低或减少，②肝脏中许多酶包括苹果酸盐脱氢酶等的活力降低，③血清中尿素,ATP和葡萄糖的含量降低，④肝中甘油三酯,葡萄糖和糖原含量降低，⑤铁的吸收受损，⑥肝,肾,脾中的铁、铜〕锌含量降低。缺乏镍的小猪和山羊则出现生长抑制,求偶期推迟，死胎率增高，皮毛粗糙，骨骼钙含量降低.缺乏镍的小羊显示生长抑制，血浆总蛋白，红细胞计数,肝的总脂肪和总胆固醇和肝铜浓度下降，肝、脾、肺和大脑中铁含量上升。

现在还没有人体因缺乏镍而引起的营养缺乏的综合征的证据，只是在一些疾病中，如肝硬化，慢性肾功能不全的病人血清中含镍量降低。

 

八、铬

1、铬作为葡萄糖耐量因子（GTF）的必要活性成分，是一种能维持动物血液中葡萄糖水平正常的物质.铬对糖代谢的调节可能是：一是通过激活胰岛素与细胞膜间的二硫键,从而提高胰岛素与特异受体结合力而发生作用；二是铬提高了细胞表面胰岛素受体的数量从而增强组织对胰岛素的敏感性；三是铬可提高机体糖原合成酶的活性,从而提高了糖原合成作用。

2、铬也是体内某些代谢酶类的活化剂,核酸（RNA和DNA）的稳定剂,及促进胆固醇和脂肪酸生成。

研究表明：GTF受损时，可能诱发糖尿病，动脉粥样硬化，白内障，生长迟缓，心脏病,高脂血症等，铬对糖，脂类和蛋白质，核酸代谢的影响是通过胰岛素的作用而发挥功能。

总之，随着对微量元素的生物作用的不断深入研究，其在人体中的作用日益受到人们的重视,特别是许多微量元素在生化、生理、营养，,致癌及临床诊断中，揭示了一些原来病因不明,防治不易的疾病的发病机理。因此，为了提高人类生活质量，为了维持人体免疫力，保持健康的体魄，必须正确认识微量元素，科学地摄入微量元素，保证微量元素的平衡，保证营养均衡。