分泌 在垂体促甲状腺激素刺激下,含T3、T4的甲状腺球蛋白被甲状腺上皮细胞吞 饮,并与溶酶体融合,在溶酶体蛋白水解酶催化下水解出T3、T4,释至血 液中
结合及 (1)血液中99%以上的T3和T4均与血浆蛋白可逆结合,主要与血浆中肝合成 运输 的一种α-球蛋白——甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合。此外尚有少量T3
及10%~15%的T4与前白蛋白结合,约5%T4及近30%的T3可与白蛋白结合
(2)只有游离的T3、T4才能进入靶细胞发挥作用,约占血浆中总量0.4%的 T3和0.04%的T4为游离的,这是T3较T4作用迅速而强大的原因之一
(3) 与血浆蛋白结合的部分,则对游离T3、T4的相对稳定起着调节作用
代谢 (1)甲状腺素的代谢包括脱碘、脱氨基、羧基或结合反应
(2)以脱碘反应为主,组织中特异的脱碘酶主要催化T4分别在5/或5位脱碘, 生成T3和反T3(r T3)。血液中的T3近80%来自T4脱碘。T3及r T3可 进一步脱碘生成二碘甲腺原氨酸
(3)T3和T4尚可脱氨基、羧基,生成相应的低活性代谢物
(4)少量T3、T4及上述各种代谢物均可在肝、肾通过其酚羟基与葡萄醛酸或 硫酸结合,由尿及胆汁排泄
调节 (1)主要受下丘脑-垂体-甲状腺的负反馈调节,其中,血液游离T3、T4 水平对腺垂体TSH释放的负反馈调控最重要
(2)肾上腺皮质激素可抑制TRH释放,并和生长激素均能降低腺垂体对TRH 的反应性,减少TSH分泌;雌激素可敏化腺垂体对TRH的反应,促进 TSH释放;人绒毛膜促性腺素(HCG)也具一定TSH样活性
(3)甲状腺激素本身和I-浓度对甲状腺功能也有自身负反馈调节作用
(4)应激状态等亦可通过不同途径影响甲状腺激素的分泌
(5)多种滋养层源组织肿瘤如绒毛膜上皮癌、睾丸胚胎瘤等亦可产生TSH和HCG |