|
【关键词】 急性胰腺炎 重症 非手术疗法 笔者采用非手术方法治疗急性重症胰腺炎患者32例，疗效满意，报道如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组32例均为2007年1月—2010年7月我院急诊外科确诊的重症急性胰腺炎患者，其中男17例，女15例，男女比例为1.133∶1，年龄26岁～51岁，平均34.7岁;所有患者均为急性发作，临床表现为腹痛，恶心呕吐，体温升高且持续不退，脉率增快，有的可达150次/min，心律不齐，血压下降。B超、CT检查：有急性胰腺炎特征表现，胰腺回声增强、胰腺肿大、胰实质密度不均、胰腺外有浸润。按重症急性胰腺炎分级标准[1]：32例中Ⅰ级 22例，Ⅱ级 10例。所选患者在体重、年龄、性别和患病时间等方面无显著性差异，具有可比性。 1.2 诊断及分级标准 按照中华医学会外科学会胰腺外科学组在1992年5月第四届学术会议提出重症急性胰腺炎临床诊断及分级标准[1]： 突发上腹剧痛、 恶心、 呕吐、 腹胀并伴有腹膜刺激征， 经检查可排除胃肠穿孔、 绞窄性肠梗阻等其他急腹症并具备下列4项中2项者， 即可诊断为重症急性胰腺炎。 ①血、 尿淀粉酶增高(128或256温氏单位或500苏氏单位)， 或突然下降到正常但病情恶化。 ②血性腹水， 其中淀粉酶增高(>1500苏氏单位)。 ③难复性休克(扩容后休克不好转)。 ④B超或CT检查示胰腺肿大，质不均， 胰外有浸润。 分级标准：Ⅰ级： 无重要器官功能衰竭表现; Ⅱ级： 有1个或1个以上重要器官发生功能衰竭。 2 治疗方法 2.1 一般处理 ①禁食并置留胃管以减少胃酸进入十二指肠，减少胰腺分泌，减少麻痹性肠梗阻的发生;②吸氧，提高血氧分压，减少呼吸窘迫综合征(ARDS)发生;③输液，保证足够血容量改善毛细血管灌注，减少胰腺缺血性改变，输液速度及量应根据中心静脉压与治疗反应加以调整。 2.2 中心静脉全胃肠外营养(TPN) [2,3] 常用配方为每天给予葡萄糖300～650g，复方氨基酸750m1，适当给予白蛋白或血浆;10%氯化钾40m1;如血压不低可给25%硫酸镁8～10ml;按血糖量酌情给予胰岛素。 2.3 抑制或减少胰腺分泌 ①禁食及胃肠减压;②应用生长抑素奥曲肽抑制胰腺胰液以及胃肠液的分泌，奥曲肽0.1mg皮下注射，8 小时1次。 3 治疗结果 32例患者治愈30例(93.75%)，治愈时间3～48天，平均 25天，因胰腺脓肿伴感染性休克死亡2例(6.25%)。 4 讨 论 急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)[4]是指胰腺分泌的消化酶被激活后对自身器官产生消化所引起的炎症，是常见的急腹症之一。病因尚未完全明了，患者常有胆管病史或过量饮酒史，二者为其发病的重要诱因。常见的胆管疾病有胆管结石、蛔虫、炎症、水肿、疤痕等，可导致胆总管末端梗阻。另外，Oddi括约肌痉挛、狭窄和引起十二指肠梗阻的疾病，也可引起胆总管末端的梗阻。胆总管末端梗阻使胆管内压增高，胆汁逆流入胰管，胰小管和腺泡受高压而破裂，胰液外溢，与胰腺实质和周围组织接触，激活胰蛋白酶和胰脂酶，使胰腺“自体消化”，而导致急性胰腺炎。其中伴有胰腺出血和坏死即为重症胰腺炎。其他引起急性胰腺炎的原因尚有溃疡病穿孔，代谢紊乱(如高血脂、高血钙、糖尿病酮症、尿毒症等)，病毒感染如肝炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇B病毒感染及艾滋病等，其他全身性感染，药物如口服避孕药、糖皮质激素等。关于急性胰腺炎的发病机制，近年来，许多学者提出防御机制与致病因素失衡学说。该学说认为，在胰腺内具有不同形式的自身防御机制，能有效地防止胰酶的激活和对胰腺组织的自体消化。当防御机制遭到破坏或由于某些原因胰液分泌异常亢进或胰酶在胰腺管道中被激活时，才引起胰腺组织的自体消化，导致胰腺炎的发生。 中华医学会外科学会胰腺学组相继提出了急性胰腺炎规范化诊治方案和诊治基本方案，不主张对重症急性胰腺炎早期采取手术治疗，除胰腺坏死感染以及少数来势凶险的“暴发性胰腺炎”患者外，大部分重症急性胰腺炎患者可采用非手术治疗。本组结果表明，在临床常规处理的基础上，采取中心静脉全胃肠外营养(TPN)联合抑制胰腺分泌法治疗重症急性胰腺炎，可取得满意的疗效。
|
|
|
