心律失常

心律失常

    心律失常是指心脏冲动起源或／和传导发生异常，引起心率过快、过慢及心跳节律不齐。心律失常本身不是一种独立的疾病，而是由许多因素或者疾病引起的一组临床表现。按心律失常发生的机制，可分为冲动起源异常和冲动传导异常；按心律失常发生时心室率的快慢可分为快速心律失常和缓慢心律失常；按心律失常发生的部位可分为窦性心律失常、房性心律失常、结性心律失常、室性心律失常和传导异常。

    (一)窦性心律失常

    窦性心律是指心脏激动过程中，冲动起源于窦房结的心律。在交感神经和副交感神经的支配下，正常成年人的心率在60-100次／分钟之间。如为窦性心律，频率超过100次／分钟称为窦性心动过速；如为窦性心律，频率少于60次／分钟称为窦性心动过缓；如为窦性心律，但心率间距相差超过0．i2秒称为窦性心律不齐；如窦房结短时间内停止发放冲动，则表现为窦性停搏。上述改变统称为窦性心律失常。引起窦性心律失常的原因很多，有生理性因素，也有病理性因素，有心脏疾病的因素，也有心外疾病的因素。治疗时以治疗原发病为主，其次针对心律失常本身治疗。窦性心律不齐一般无需治疗，窦性停搏处理同窦性心动过缓。

[处方一]

适用于窦性心动过速(可选用下列一种药物)

(1)普萘洛尔片  口服，10mg／次，3次／日。

(2)美托洛尔片  口服，25mg／次，2-3次／日。

(3)阿替洛尔片  口服，25mg／次，2-3次／日。

(4)比索洛尔片  口服，5mg／次，1次／日。

[药理注释]

处方中普萘洛尔(propranolo1)又名心得安、萘心安，美托洛尔(metoprolo1)又名美多心安、美多洛尔、倍他乐克，阿替洛尔(atenolo1)又名氨酰心安、阿坦洛尔、苯氧胺，比索洛尔(bisoprolo1)均为β肾上腺素受体阻断药，能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争β受体从而拮抗其β型拟肾上腺素作用。此类药物多为异丙肾上腺素的衍生物，基本结构包括一个芳香环和一个乙胺基链，多数药物在上述环链之间加上“-O-CH2—”可加强β受体阻断作用。立体结构有左、右旋异构体之分，多为含等量左、右旋体的消旋体，其中主要左旋体发挥β受体阻断作用。本类药物对β肾上腺素受体亚型β1和β2特异选择性较高，部分药物对β受体有部分激动活性，也称内在拟交感活性，其临床意义一般认为具有内在拟交感活性β受体阻断药的优点似在减少由于β受体阻断而致的缓脉、心衰和房室传导阻滞等不良反应。本类药物β受体阻断作用的强度取决于机体受去甲肾上腺素能神经控制的程度。一般认为，心脏主要存在β1肾上腺素受体，上述药物阻断心脏βl受体，而使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，，血压稍有降低。治疗窦性心动过速正是利用上述药物阻断心脏βl受体，抑制窦房结功能而降低心率。除了上述作用，β受体阻断药还可阻断支管平滑肌β2受体而收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力，但这种作用较弱，对正常人少有影响，对支气管哮喘患者，可诱发或加重发作。阻断β1受体可能抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解；阻断肾小球旁细胞邻近pl受体而抑制肾素释放；降低细胞膜对离子的通透性而出现膜稳定作用，但这一作用与一般治疗作用基本无关；可减少房水形成而降低眼内压。临床适用于抗心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压、甲状腺功能亢进及中毒危象等。禁用于心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘、胰岛素或口服降糖药治疗中的糖尿病病人等。

普萘洛尔是最为常用的无内在拟交感活性(对β受体有部分激动作用)的β1和β2受体无选择性阻断药，口服吸收>90％，首过效应60％—70％，生物利用度25％-30％，Tm(药峰时间)1—3时间，tl／2(半衰期)为2-5小时，血浆蛋白结合率85％—90％，分布容积为3.61L／kｇ，易通过血-脑脊液屏障和胎盘屏障。主要在肝脏代谢，代谢率为99％，主要代谢产物为萘氧乳酸，其次为与葡萄糖醛酸结合物。代谢产物90％以上由肾排泄。除β受体阻断药共同禁忌外，还可使冠脉血流量降低，长期用药后突然停药，可使原来病症加剧。可诱发或加重心衰，促进外周血管收缩和痉挛，增加气道阻力，出现缓脉、低血压、传导阻滞等，少见呕吐、便秘、腹泻、皮疹、血小板减少、肌无力、过敏反应等。本药可延缓胰岛素所致低血糖的恢复，与西咪替丁、呋塞米、氯丙嗪、奎尼丁或硝苯地平同时服用，血药浓度有所提高。

 　美托洛尔是无内在拟交感活性、无膜稳定作用的选择性β1受体阻断剂，其β受体阻断作用与普萘洛尔相等。口服吸收快，吸收率>90％，首过效应25％—60％，生物利用度为40％-75％，Tm为1.5小时，血浆蛋白结合率12％，主要在肝内代谢，代谢产物为羟基美多洛尔。体内代谢受遗传因素影响，白种人90％属快代谢型，t1／2，为3-4小时，10％属慢代谢型，t1／2为7．55小时，血浆高峰浓度个体差异达20倍。主要以代谢物自尿排泄。对62受体阻断作用弱，故增加呼吸道阻力作用较轻，对哮喘病人仍需慎用。不良反应同普萘洛尔，尚可出现关节痛、耳聋、眼痛、腹膜后纤维变性等。

阿替洛尔是无内在拟交感活性、无膜稳定作用的选择性β1受体阻断剂，其β受体阻断作用是普萘洛尔的0.5-1.0倍，对心脏选择性明显，但无心肌抑制作用。口服吸收46％—62％，Tm为1～3小时，首过效应0％-10％，生物利用度50％-60％，血浆蛋白结合率5％，分布容积为0.8L／kg，t1／2为6-9小时，不易通过血—脑脊液屏障，主要以原形由肾排泄。对β2受体阻断作用弱，故增加呼吸道阻力作用轻。对支气管哮喘仍需慎用。阿替洛尔与氨苄西林合用，可降低阿替洛尔生物利用度；与氢氯噻嗪合用，可影响后者吸收消除，但后者利尿作用无改变。

比索洛尔是无内在拟交感活性及膜稳定作用的选择性日l受体阻断药，对心脏选择性作用为普萘洛尔4倍，为美托洛尔5-10倍。本品脂溶性很高，口服生物利用度为90％，Tm为4小时，血浆蛋白结合率为30％，t1／2为9-11小时，50％主要以原形经肾脏排泄，约50％在肝内被代谢。主要不良反应同普萘洛尔，对哮喘病人仍需慎用，肾功能衰竭者应减量。

[处方二]

适用于窦性心动过缓(可选用下列一种或两种药物)

(1)阿托品片  口服，0.3mg／次，3次／日；或阿托晶注射液2.0mg加入液体500m1中持续静脉滴注，1-4μｇ／分钟。

(2)普鲁本辛片  口服，15mｇ／次，3次／日。

(3)异丙肾上腺素注射液  2.Omg加入液体500ml中静脉滴注，1—4μｇ／分钟。

(4)多巴胺注射液  40-80mg加入液体500ml中静脉滴注，2—5μｇ／(kg·min)。

[药理注释]

处方中阿托品(atropine)、普鲁本辛(probanthine，溴化丙胺太林)为M胆碱受体阻断药，通过阻断心脏M受体，消除迷走神经对心脏的抑制作用，使窦房结恢复时间缩短，心房内和房宣传导改善，从而使心率增快。除此而外，本类药物通过竞争性阻断M胆碱受体，可出现散瞳、调节麻痹、升高眼内压、扩张支气管、抑制呼吸道黏膜分泌，解除胃肠道痉挛，抑制腺体分泌，降低尿道及膀胱逼尿肌收缩等作用。除治疗窦性心动过缓外，还可用于麻醉前给药、有机磷农药中毒解救、眼科散瞳、验光配镜，辅助治疗帕金森氏病、肾结石、消化性溃疡等。

 　　阿托品是M胆碱受体阻断药物的典型代表，应用广泛，口服吸收快，广泛分布于全身。Tm为1小时，生物利用度50％，可通过胎盘及血-脑脊液屏障，tl／2，为2-4小时，60％以原形、40％以代谢产物经肾排泄。由于作用范围广，副作用较多。用药过程中常可出现口干、眩晕、瞳孔散大、皮肤潮红、心率加快等不良反应，中毒解救主要用对症治疗。禁用于青光眼及前列腺肥大。

普鲁本辛口服给药吸收较差、不完全，大部分以代谢物、小分部以原形由尿液排泄，食物影响其吸收，宜饭前30分钟—1小时服药，作用时间约6小时。不易透过血-脑脊液屏障。注射给药对胃肠道M受体选择性较高，并有不同程度的神经节阻断作用，副作用较少。用药过程中可出现与阿托品相似的不良反应，常用于胃肠道及泌尿道解痉。本药可增加硝基呋喃类、地高辛吸收，减少乙酰氨基酚吸收。

异丙肾上腺素(isoprendine)又名喘息定，治喘灵，为臼肾上腺素受体激动剂，对β1和β2受体选择性很低，对。受体无作用。具有强烈兴奋心脏β，受体，促进传导，消除复极不均匀，直接兴奋窦房结而加快心率，使延长的Q—T间期恢复，降低周围血管阻力，扩张支气管平滑肌，抑制抗原引起的组胺及其它炎症介质释放等作用。心脏的正性心力作用、正性心率作用、正性缩率作用尤为明显。作用特点是口服易在肠内破坏，不易透过血-脑脊液屏障，中枢兴奋作用弱。舌下给药吸收不规则，15—30分钟起效，持续1—2小时；静脉注射tl／2仅数分钟，持续<1小时；吸入给药起效快，可持续0.5—2小时。主要在肝内代谢，受儿茶酚氧位甲基转移酶代谢灭活。临床适用于治疗窦性心动过缓、心脏骤停、房室传导阻滞、支气管哮喘、休克等。禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进等。用药中可出现心悸、头晕、头痛、皮肤潮红、颤抖，剂量过大易诱发心律失常。与水杨酸合用可因互相竞争与硫酸结合从而加强药理作用。

多巴胺(dopamine)又名3—羟酪胺，为α、β肾上腺素受体激动剂，具有兴奋心脏β1受体、加强心肌收缩性、促进传导、加快心率作用，但较异丙肾上腺素弱。另外，本品作用与剂量或浓度有关。低剂量2mg／(kｇ·min)主要激活血管多巴胺受体，增加肾血流量；中剂量10mg／(kｇ·min)激动心脏β1受体，促进去甲肾上腺素释放，表现正性心力作用；大剂量时激动血管。，受体，收缩血管，减少肾血流量。，临床主要用于抗休克、急性肾功能衰竭，可用于急性心功能不全等。作用特点是口服首过效应明显，易在肠、肝中破坏而失效，一般采用静脉给药。易经单胺氧化酶、儿茶酚氧位甲基转移酶代谢失效，故作用时间短暂，t1／2为2分钟。不易透过血—脑脊液屏障，无中枢作用。用药后可出现呼吸加速、心律失常、肾功能下降等不良反应；偶见恶心、呕吐。由于本品tl／2短暂，一般减慢滴速或停药后，反应可消失。长时间滴注可出现手足疼痛或发冷，甚至局部坏死。禁用于嗜铬细胞瘤。与全身麻醉药如氟烷等合用可引起室性心律失常，使用单胺氧化酶抑制药的病人用本品须减到常用量的1／10。

阿托品与异肾上腺素合用，阿托品通过竞争性阻断心脏M胆碱受体，减弱或消除迷走神经对心脏的抑制作用，从而加快心率；异肾上腺素激动心脏β1受体而直接激动窦房结增加心率，因而二药合用通过不同途径起到协同加快心率作用，无配伍禁忌，不增加毒副作用，是一个合理的配伍处方，临床常用，疗效确切，应注意心律失常反应的发生。

阿托品加用多巴胺，多巴胺通过激动心脏p：受体及促进神经末梢释放去甲肾上腺素，直接激动窦房结而加快心率，但此作用较异丙肾上腺素弱，所以二者联合也起到协同加强心率作用，无配伍禁忌，不增加毒副作用，是一个合理的配伍处方，临床选用，应注意大剂量应用可出现心律失常、肾功能下降等不良反应。

(二)过早搏动

过早搏动简称早搏，也叫期前收缩或者期外收缩。实际上就是在正常心律中，提前发生的异位心脏搏动。它是所有异位心律失常类型中最常见的一种形式。按异位起搏点产生的部位可分为房性早搏、结性早搏和室性早搏，其中以室性早搏较多见，房性早搏和结性早搏合称室上性早搏。在治疗上室上性早搏的治疗方法是基本相同的。对偶发的、症状不明显的早搏，无需处理。对频发的、多源的、成对的早搏、R骑T现象、并行心律的早搏及症状明显者，除治疗原发病外需积极针对早搏治疗。

[处方一]

适用于室上性早搏(可选用下列一种药物)

(1)维拉帕米片  口服，40-80ｍg／次，3次／日。

(2)普罗帕酮片  口服，100-200mg／次，3次／日

(3)丙吡胺片  口服，l00mg／次，3次／日。

(4)胺碘酮片  口服，0.2g／次，3次／日。一周后逐渐减量，用0.2ｇ／日口服维持。

(5)苯妥英钠片  口服，l00mg／次，3次／日。

(6)普萘洛尔片  口服，l0mg／次，3次／日。

(7)奎尼丁片  口服，200mｇ／次，3次／日(现已少用)。

[药理注释]

维拉帕米(verapamil)又名异搏定，戊脉胺，异搏停，为典型钙拮抗剂类抗心律失常药。因阻滞心肌细胞膜钙通道抑制钙内流，具有抑制正常及异常心肌细胞自律性、减慢传导速度、延长动作电位不应期作用。尤其使房室结有效不应期延长，抑制房室结传导，由单向阻滞变为双向阻滞，从而消除折返性心律失常。作用特点是口服吸收完全，Tm30—45分钟，首过效应明显，口服生物利用度仅为10％-20％，口服剂量应比静脉注射剂量大8—10倍，方可达到相应的血药浓度。血浆蛋白结合率90％，主要在肝内代谢，70％以上代谢物经肾排泄，15％经胃肠道排泄，仅3％-4％以原形排出。主要代谢产物为去甲维拉帕米。首选治疗阵发性室上性心动过速，也可用于房颤、房扑、房早等。一般不宜与β受体阻断剂合用，亦不可与其它具有负性肌力作用的抗心律失常药如奎尼丁等合用。用药中可出现恶心、呕吐、心悸、便秘等不良反应，静脉注射过快或量大可引起心动过缓、房室阻滞、心脏停搏、血压下降、诱发心力衰竭等。禁用于低血压、病窦综合征、传导阻滞、心源性休克患者。本品与地高辛合用可升高后者血药浓度，与胺碘酮合用引起心动过缓。

奎尼丁(quinidine)又名异奎宁、异性金鸡纳碱，丙吡胺(disopyramide)又名达舒平、异脉定、异丙吡胺，均为适度阻滞钠通道类抗心律失常药，其中奎尼丁最为典型而常用。可适度减少心肌除极时Na＋内流，降低动作电位0相上升最大速率，降低动作电位振幅，减慢传导速度。也降低异位起搏细胞自律性，延长钠通道失活后恢复开放的时间。还不同程度抑制K^＋和Ca^2＋通道，表现轻度负性肌力、局麻和扩张周围血管作用，尚有抗胆碱和。受体阻断作用。临床上属于广谱抗快速性心律失常药物。作用特点为奎尼丁口服吸收好，吸收率>95％，Tm为2小时，生物利用度72％-87％，血浆蛋白结合率80％-90％，表观分布容积2-4L／kｇ。主要经肝代谢，肾排泄，经肝脏代谢为3－羟基奎尼丁、奎尼丁氮氧化合物等，前者有抗心律失常作用。10％-20％以原形尿中排泄。其作用迅速、疗效显著，但安全范围小，不良反应多，有些颇为严重。用药中可有胃肠道反应、耳鸣、失听等金鸡纳反应及药热、血小板减少等过敏反应、低血压、心力衰竭等。奎尼丁晕厥或猝死是偶见而严重的不良反应。禁用于孕妇、血压过低、高度房室传导阻滞、严重窦房结病变及严重心肌损害患者。奎尼丁与地高辛合用，可升高后者血药浓度而致中毒；不宜与普鲁卡因胺、三环类抗抑郁剂合用，因有加重延长Q—T间期的作用。

丙吡胺作用与奎尼丁相似，主要延长动作电位时程和心房有效不应期，降低动作电位0期最大上升速率和幅度，减慢传导速度，降低4相舒张期自动除极，部分抑制2相Gａ^2＋内流，抗胆碱作用明显。对窦房结自律性、房室结传导时间非但无明显影响，有时甚至使之加快。对周围血管有收缩作用，并抑制心肌收缩力，其抗胆碱及抑制心脏作用比奎尼丁强，属广谱抗快速型心律失常药。口服80％-100％吸收，Tm为0.5-3小时，与血浆蛋白的结合呈浓度依赖性，结合率约为50％，t1／2为4-10小时，主要经肾排泄。临床上主要用于室早、室速、房颤和房扑，不宜与β受体阻断剂、钙拮抗剂合用以免加重负性肌力作用。与苯妥英钠合用时则应增加用量。用药中可出现口干、便秘、中枢兴奋、尿潴留等不良反应，与其较强的抗胆碱作用有关；个别病人有皮疹、精神症状、低血糖、阻塞性黄疸或粒细胞减少。禁用于青光眼及前列腺增生患者。

普罗帕酮(propafenone)又名心律平、丙苯酮，为重度阻滞钠通道类抗心律失常药。能降低动作电位0相上升最大速率而减慢传导，主要影响希—浦氏系统，也抑制动作电位4相Na²⁺内流而降低自律性。尚有慢通道抑制和β受体阻断作用，属于膜稳定作用，是具有广谱抗心律失常作用的药物。本药延长有效不应期(ERP)的程度弱于减慢传导的程度，故易引起折返而致心律失常，宜限于治疗危及生命的心律失常。作用特点是口服吸收完全，首过效应显著，生物利用度<2％，蛋白结合率>90％，t1／2为2.4-11.8小时，原形肾排泄不足1％，主要通过P₄₅₀2D₆介导的代谢形成5—羟基普罗帕酮。用药中可出现胃肠道症状，偶见粒细胞缺乏、红斑狼疮样综合征。禁用于病窦综合征、心力衰竭、房室传导阻滞者。

胺碘酮(amiodarone)又名乙胺碘呋酮、胺碘达隆、安律酮、乙碘酮、可达隆，为延长动作电位时程类抗心律失常药，新近将其列为典型钾通道阻滞药。通过阻滞钠、钙、钾通道，抑制心肌自律性、减慢传导速度，延长不应期，明显抑制心肌复极过程，延长动作电位时程和有效不应期。本药亦可提高心室致颤闽，减少心室颤动发作，还有扩张冠脉保护缺血心肌等作用。作用特点是口服吸收缓慢而不完全，有明显的个体差异，生物利用度40％-50％，血浆蛋白结合率为95％，长期服用需1个月左右才达稳态浓度。体内分布广泛，表观分布容积为66L／kg，t1／2为4个月。主要经肝代谢，生成脱乙基胺碘酮，大多由肠道排泄，肾排泄仅1％。由于本药及其代谢产物可积蓄在组织中，故停药30-50天仍有抗心律失常作用。还有一定的α、β受体阻断作用。临床上可用于各种室上性、室性心律失常，为广谱抗心律失常药物，多用于严重、持久、顽固性病例。不良反应较多，且与剂量大小及用药时间长短成正比。用药中可出现胃肠反应、肝功损害、甲亢或甲状腺功能低下，窦性心动过缓、房室传导阻滞等不良反应。严重不良反应为间质性肺炎，预后严重。与奎尼丁、普萘洛尔、胺碘酮合用时，作用可互相增强，并引起窦性心房过缓或停搏；与地高辛合用时，可加强后者作用。

苯妥英钠(phenｙtoin soｄｉｕm)又名大仑丁，为轻度阻滞钠通道类抗心律失常药，本药阻滞失活态Na+通道，具有降低自律性作用，促进K+外流，缩短复极过程，减慢心宣传导，消除折返激动，抑制心室应激性，提高致颤闽，特定条件下促进传导作用。仅作用于希—浦氏系统。作用特点是口服吸收慢而不完全，Tm为8-12小时，吸收后广泛分布于组织，血浆蛋白结合率70％—95％，表现分布容积0.5—0.8L／kg，主要在肝脏代谢，其代谢物无药理活性，原形尿排泄不足5％，tl／2为17土1.5小时。另外，直接抑制洋地黄中毒所致触发活动，尚与洋地黄竞争Na＋-K＋—ATP酶。主要适用于洋地黄中毒所致的室性心律失常及对利多卡因治疗无效的良性心律失常，对室上性心律失常也有效，但总的疗效不及奎尼丁、利多卡因和普鲁卡因胺。用药中可出现恶心、呕吐、嗜睡、血压下降、呼吸抑制、白细胞减少、窦性停搏等副作用，禁用于心动过缓、低血压、重度房宣传导阻滞等患者。本品与肝药酶抑制剂如氯霉素、异烟肼等合用，可提高疗效；与肝药酶诱导剂如苯巴比妥合用，则疗效减弱。

普萘洛尔(propranｏｌｏｌ)又名心得安，为β肾上腺素受体阻断药类抗心律失常药，通过阻断日受体及抑制钠通道、促进钾通道，具有降低心肌自律性、减慢传导速度、影响动作电位不应期作用，还能抑制旁路传导和提高心室致颤阈值。作用特点是脂溶性很高，口服吸收良好，首过效应为60％—70％，生物利用度30％，血浆蛋白结合率为80％—95％，表观分布容积为3．6L／kg，Tm为1—3小时，tl／2为2-5小时，易透过血—脑脊液屏障，主要在肝代谢，代谢率为99％，主要代谢产物为萘氧乳酸，经肾排泄。适用于与交感神经兴奋有关的室上性、室性心律失常。用药中可出现恶心、呕吐、低血压、心力衰竭、房宣传导阻滞等反应，偶见过敏反应如皮疹、血小板减少等，严重不良反应为急性心力衰竭。禁用于病窦综合征、支气管哮喘、房宣传导阻滞等。本药可提高利多卡因和地西泮的血药浓度；与苯妥英钠合用，可降低疗效；与奎尼丁、西咪替丁等合用可提高该药物血药浓度。

[处方二]

适用于室性早搏(可选用下列一种药物)

(1)利多卡因注射液  50-100mg加稀释液20m1缓慢静脉注射，后用500mg加入液体500ml中，以1—2mg／分钟的速度持续静脉滴注。

(2)美西律片  口服，0.1—0.2g／次，3次／日。

(3)普罗帕酮片  口服，0.1-0.2g／次，3次／日。

(4)莫雷西嗪片  口服，0.1-0.2g／次，3次／日。

(5)苯妥英钠片  口服，0.1-0.2g／次，2—3次／日(一日总量不超过0．5g)。

(6)胺碘酮片  口服，0.2g／次，3次／日。一周后逐渐减量，用0.2g／日口服维持。

(7)丙吡胺片  口服，0.1—0.2g／次，3次／日。

(8)普萘洛尔片  口服，l0mg／次，3次／日。

(9)索他洛尔片  口服，80mg／次，2次／日。

[药理注释]

利多卡因(hdocaine)又名赛罗卡因、昔罗卡因，美西律(mexiletine)又名慢心律、脉律定，均为轻度阻滞钠通道类抗心律失常药。这类药物因阻滞心肌开放态及失活态Na+通道，抑制Na+内流而能轻度降低动作电位0相上升最大速率，略能减慢传导速度，在特定条件下促进传导，抑制动作电位4相Na+内流，降低自律性，促进K+外流，缩短复极过程。消除折返激动，抑制心室应激性，提高致颤阈，仅作用于希-浦氏系统，对心房几乎无作用。

利多卡因具有降低浦氏纤维自律性、影响心肌传导速度、缩短心肌不应期作用，有利于消除折返，并抑制房室旁路传导。作用特点是吸收良好，首过效应明显，不宜口服用药，常用静脉给药法。Tm为2小时，血浆蛋白结合率50％-80％，分布容积为1L／kg，tl／2为2小时。主要在肝内代谢，代谢物单乙基甘氨酸二甲苯胺及甘氨酸二甲苯胺具有药理活性。代谢物主要经肾排泄，10％以原形经肾排泄。临床，上仅用于室性心律失常的转复和预防，被列为防治急性心肌梗死并发室性心律失常的首选药物。用药中可出现嗜睡、眩晕、兴奋、激动、语言障碍、惊厥、视力模糊、肌肉抖动等不良反应，偶见窦性心动过缓、房室阻滞等。禁用于高度房室阻滞、心力衰竭、休克、病窦综合征。本品与奎尼丁、普鲁卡因胺、普萘洛尔、美西律合用，可增强其毒性；与异丙肾上腺素合用，可降低其疗效。

美西律作用与利多卡因相似，主要作用是能显著延长希—浦氏系统相对不应期，延长房室结有效不应期，降低动作电位0相最大上升速率及幅度，降低心房、心室及浦氏纤维动作电位膜反应性，提高致室颤阈。可供口服，口服吸收完全，Tm为2-4小时，表观分布容积5.5L／kg，生物利用度90％，血浆蛋白结合率70％，tl／2，为10-25小时。主要在肝内代谢，以原形由尿排出不足10％。适用于治疗慢性室性心律失常，特别对洋地黄中毒、心脏手术所引起者、心肌梗死急性期者有效。禁用于心源性休克、缓慢型心律失常、心室内传导阻滞、重度心力衰竭。用药中可出现恶心、呕吐、眩晕、共济失调等不良反应。与奎尼丁、普罗帕酮或普萘洛尔合用，有协同作用，并减少副作用。

莫雷西嗪(moracizine)又名吗拉西嗪、乙吗噻嗪、安脉静，是重度阻滞钠通道类抗心律失常药，具有加速动作电位复极、缩短动作电位时程、延长心房、心室有效不应期、抑制异位自律性、提高致颤阈等作用。还有轻微负性肌力、有扩张冠脉和抗胆碱作用。作用特点是口服作用缓慢，Tm为3—4小时，可维持6～8小时，心肌中分布浓度高，生物利用度45±30％，表观分布容积2-4L／kｇ，血浆蛋白结合率为94％。主要经肝代谢并消除，消除tl／2为5小时。毒性少：副作用轻微，耐受性好，治疗指数远较奎尼丁高，宜长期使用。适用于治疗房性、室性早搏，阵发性心动过速，房颤或房扑，为广谱抗心律失常药物。用药中可出现食欲减退、恶心、头晕、头痛、心律失常等不良反应，禁用于严重肝、肾功能不全、病窦综合征及传导阻滞者、严重低血压者。本品不宜与单胺氧化酶抑制剂合用。

索他洛尔(sotalｏｌｌ)又名甲磺胺心定，为β肾上腺素受体阻断剂，为惟一的兼具有奎尼丁类和胺碘酮类电生理活性的抗心律失常药。对βl、β2受体阻断作用无选择性，无内在拟交感活性，无膜稳定性，作用类似于普萘洛尔，但强度仅为其1／3，并能延长心肌动作电位，属新的广谱抗心律失常药。抑制窦房结、浦氏纤维异常自律性，明显抗心肌缺血，提高室颤阈，并具有抗颤动及抗交感作用。作用特点是口服吸收完全，生物利用度90％-100％，Tm为2-3小时，不与血浆蛋白结合，tl／2为12小时，表现分布容积为2L／kg，可通过胎盘，但不易透过血-脑脊液屏障，主要以原形经肾排泄。适用于高血压、心绞痛和心律失常，尤其适用于治疗致命性室性心律失常。用药中可出现类似于普萘洛尔的不良反应，如心动过缓、低血压、Q—Tc间期延长、支气管痉挛等，少见胃肠道反应或轻度神经症状，如头痛、头昏等，偶见皮疹。

普罗帕酮、苯妥英钠、胺碘酮、丙吡胺、普萘洛尔的药理学注释，见‘‘过早搏动”处方一注释。

(三)阵发性心动过速

阵发性心动过速是指连续发生三个以上的异位激动，具有突然发生、突然终止的特点，发作时心室率大多数在150-250次／分钟之间。频率稳定，但同一病人，每次发作的频率可不一样；节律整齐，特别是室上性者；室性节律可稍有不齐；每次持续时间不等，可为数秒、数分钟、数小时、数天，少数可持续数周。发生机制多为折返激动引起。根据异位冲动的起源部位不同，可将阵发性心动过速分为房性、结性和室性。阵发性房性和结性心动过速在临床上和心电图上不易鉴别时，统称为阵发性室上性心动过速，在治疗上两者基本相同；阵发性室上性心动过速较室性心动过速多见，常为功能性所致，预后较好。

[处方一]

适用于阵发性室上性心动过速发作，(可选用下列一种或几种药物先后使用)

(1)维拉帕米注射液  5mg加稀释液40ml，缓慢静脉注射。

(2)三磷酸腺苷注射剂  20mg加生理盐水2ml，快速静脉注射。

(3)普罗帕酮注射液  35-70mg加稀释液20ml，缓慢静脉注射。

(4)毛花苷丙注射液  0.4mg加稀释液40ｍl，缓慢静脉注射。

(5)胺碘酮注射液  75-150mg加稀释液40ml，缓慢静脉注射。

(6)普萘洛尔注射液  5mg加稀释液40ml，缓慢静脉注射。

(7)阿拉明注射液  l0mg加稀释液40ml，缓慢静脉注射。并应连续观察血压收缩压升至160-180mmHg时停止注射，适用于低血压、年轻患者。

(8)新斯的明注射液  1.0mg皮下或肌内注射。

[药理注释]

处方中三磷酸腺苷(adenosinetriphoshate，ATP)是腺苷样抗心律失常药，具有降低窦房结自律性及房室结传导作用。作用机制是抑制反应纤维慢钙离子内流，阻滞或延缓房室结折返途径中的前向传导，亦与短暂增强迷走神经功能有关。适用于治疗快速型室性心律失常，包括预激综合征。作用特点是代谢迅速、起效快，但作用短暂，复律，快，短期内亦可重复使用等。因此可作为终止室上性急性发作的一个有效药物使用。用药中可出现头晕、头胀、胸闷、低血压、心律失常等不良反应，静注宜缓慢。禁用于严重房室传导阻滞者、脑出血初期、病窦综合征、哮喘者。

毛花苷丙是一种常用的注射用速效洋地黄类药物，属强心苷类。强心苷由糖和苷元结合而成，糖的部分对强心苷加强心肌收缩性作用并无根本性影响，但可增强强心苷极性，并增强苷元作用，使之更为持久，一般以三糖苷作用最强。苷元由一甾核和不饱和内酯环构成，甾核上羟基等极性基团的数目，影响强心苷体内过程，从而影响其作用。强心苷具有正性肌力作用，增强迷走神经抑制交感神经活性，直接抑制充血性心力衰竭时过度的神经内分泌活性，抑制心外Na+—K+—ATP酶，纠正窦弓心内压力感受器的敏感性和反射机制，降低窦房结自律性，提高浦氏纤维自律性，减慢房室结传导速度，缩短心房、浦氏纤维有效不应期，影响心电图，轻度利尿作用等。毛花苷丙因具有增强迷走神经张力和心肌对乙酰胆碱作用的敏感性，延长心房肌、房室结细胞有效不应期，减慢传导，正性肌力等作用而对抗心律失常。作用特点是仅供静脉注射，作用迅速，10分钟起效，t1／2为23小时，血浆蛋白结合率低，主要由肾排泄。广泛用于抢救紧急心衰病例。用药后可出现胃肠道反应，头痛、头晕等神经性反应，各种心律失常、视觉障碍等不良反应。禁用于病窦综合征，心源性休克，重度房室阻滞等。应用毛花苷丙期间，加用拟肾上腺素药、钙制剂，可加强毛花苷丙毒性反应；与奎尼丁等合用，应减少毛花苷丙用量。

新斯的明(neostigmine)又名普鲁斯的明、普洛色林，为可逆性抗胆碱酯酶药，通过增强迷走神经张力，降低窦性和异位起搏点自律性，减慢房室传导而起抗心律失常作用。除此之外，新斯的明直接激动骨骼肌运动终板上N2受体，促进突触前膜释放乙酰胆碱而加强骨骼肌兴奋作用。临床常用于重症肌无力、肠胀气和尿潴留，阵发性室上性心动过速及肌松药过量中毒。作用特点是口服吸收少而不规则，Tm 1-2小时，t1／2为0.87小时，生物利用度为1％-2％，肌注给药，平均t1／2为0.89-1.2小时。不易透过血-脑脊液屏障，无明显中枢作用，50％经尿液排泄。用药中可出现心动过缓、哮喘发作等不良反应，也有过敏反应的报道。禁用于哮喘、尿路梗阻、肠梗阻、甲亢等。

阿拉明(aramine)又名间羟胺，为去甲肾上腺素类药物，主要作用于α受体，对心脏β1受体作用弱，还能促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。因激动α受体升高血压，通过窦弓压力感受器反射兴奋迷走神经而转复心律。作用特点是作用较持久，升压作用可靠，可肌注，副作用少，可产生快速耐受性等。用于早期休克或低血压状态，也可用于阵发性房性心动过速，特别是伴有低血压的患者。用药中可出现心悸、少尿等不良反应。禁用于有脑血管病变者。与苯妥英钠、华法林、苄青霉素、呋喃妥因等有物理化学上的配伍禁忌。

维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮、普萘洛尔药理学注释，见“室上性早搏”处方一注释。

[处方二]

适用于阵发性室上性心动过速复发(可选用下列一种药物)

(1)地高辛片  口服，0.125-0.25mg／次，1次／日。

(2)维拉帕米片  口服，40mg／次，3次／日。

(3)普罗帕酮片  口服，0.1—0.15g／次，3次／日。

(4)普萘洛尔片  口服，10mｇ／次，3次／日。

(5)胺碘酮片  口服，0.2ｇ／次，1次／日。

[药理注释]

处方中地高辛(digoxin)又名狄戈辛，为洋地黄类强心药。能增强迷走神经张力，延长心房肌、房室结细胞有效不应期，减慢传导，影响浦氏纤维和心室肌细胞复极作用及正性肌力作用而治疗室上性心律失常。作用特点是口服吸收约50％-70％，Tm为3-6小时，tl／2为36小时，口服吸收个体差异显著，主要由肾排泄，是洋地黄类强心药中抗心律失常最常用的口服制剂。用药中可出现消化道反应如厌食、恶心、呕吐等；神经系统反应如眩晕、头疼、失眠等；各种心律失常等不良反应。最为严重的是心脏毒性反应，最多见和早见的是室性早搏。禁用于病窦综合征、高度房室传导阻滞、心源性休克等。地高辛与奎尼丁合用使地高辛血药浓度提高一倍，二药合用宜减少地高辛用量1／3—1／2；胺碘酮、维拉帕米亦能提高其血药浓度，合用时，宜降低地高辛用量1／2。

维拉帕米、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮的药理学注释，见“室上性早搏”处方一注释。

[处方三]

适用于终止阵发性室性心动过速发作(可选用下列一种或几种药物先后使用)

(1)利多卡因注射液  50-lOOmg加入稀释液20mｌ中，缓慢静脉注射。有效后以1—4mｇ／分钟的速度，持续静脉滴注。

(2)普罗帕酮注射液  70mg加入稀释液20ml中，缓慢静脉注射。

(3)胺碘酮注射液  75-150mg加入稀释液40ml中，缓慢静脉注射。

(4)苯妥英钠注射剂  l00mg加入注射用水40ml中，缓慢静脉注射。

(5)普鲁卡因胺注射液  l00mg－200mg加入稀释液40mｌ中，缓慢静脉注射。

(6)丙吡胺注射液  l00mg加入稀释液40ml中，缓慢静脉注射。

[药理注释]

普鲁卡因胺(procainamide)又名普鲁卡因酰胺、奴佛卡因胺，为适度阻滞钠通道类抗心律失常药，电生理效应与奎尼丁相似而较弱。因抑制Na’内流，降低动作电位0相最大上升速率，抑制舒张期自动除极速率，具有降低浦氏纤维自律性、减慢传导、延长有效不应期、微弱抗胆碱作用。属广谱抗心律失常药物，静脉给药且有直接扩血管作用。作用特点是口服吸收迅速，Tm为1—1.5小时，生物利用度80％，血浆蛋白结合率20％，在肝中代谢为仍具有活性的N—乙酰普鲁卡因胺，30％-60％以原形由肾排泄，tl／2为2.9土0.5小时。临床上主要适用于治疗室性心律失常，长期口服副作用多，已少用。用药中可出现胃肠道反应、皮疹、药热、低血压、心力衰竭、传导阻滞等不良反应，长期口服可致红斑狼疮样综合征。禁用于系统性红斑狼疮、重症肌无力、洋地黄中毒、Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞及对本品过敏者。

普罗帕酮、胺碘酮、苯妥英钠、丙吡胺的药理学注释，见“室上性早搏”处方一注释；利多卡因的药理学注释，见“室性早搏”处方二注释。

[处方四]

适用于预防阵发性室性心动过速复发(可选用下列一种药物)

(1)美西律片  口服，0.1-0.2ｇ／次，3次／日。

(2)普罗帕酮片  口服，0.1-0.2ｇ／次，3次／日

(3)胺碘酮片  口服，0.2g／次，1次／日。

(4)苯妥英钠片  口服，0.1ｇ／次，3次／日。

(5)普鲁卡因胺片  口服，0.5g／次，3次／日。

(6)丙吡胺片  口服，0.1ｇ／次，3次／日。

(7)普萘洛尔片  口服，lｍｇ／次，3次／日。

(8)索他洛尔片  口服，80mｇ／次，1-2次／日。

[药理注释]

普罗帕酮、胺碘酮、苯妥英钠、丙吡胺、普萘洛尔的药理学注释，见“室上性早搏”处方一注释；美西律、索他洛尔的药理学注释，见“室性早搏”处方二注释；普鲁卡因胺的药理学注释，见“阵发性室性心动过速”处方三注释。

[处方五]

适用于终止洋地黄类中毒引起的阵发性室上性心动过速及室性心动过速发作。

(1)停用洋地黄类药物和排钾利尿剂。

(2)补充钾盐

10％氯化钾溶液  口服，l0mｌ次，3次／日；或者10％氯化钾注射液10-15ml加入液体500ml中静脉滴注。

(3)抗心律失常药(可选用下列一种药物)

苯妥英钠注射剂  l00mg加入注射用水40ml中，缓慢静脉注射。可重复使用，最大剂量300mｇ。

利多卡因注射液  50-l00mｇ加入稀释液20ml中，缓慢静脉注射，可重复使用。如有效继以1-4mg／分钟速度持续静脉滴注，适用于室性心动过速。

普罗帕酮注射液  70mg加入稀释液20mi中，缓慢静脉注射。

[药理注释]

处方中氯化钾(potassiumchloride)是电解质平衡调节药物，具有抑制窦房结和异位起搏点自律性并减慢传导的作用，适用于低血钾和洋地黄中毒所致的异位快速性心律失常。缺钾使心肌兴奋性升高，钾过多则抑制心肌自律性、传导性和兴奋性，因而钾浓度变化影响洋地黄对心脏作用。口服时胃肠刺激明显、腹部不适、疼痛等，静滴过量可出现肌疲乏张力减退、反射消失、周围循环衰竭、心脏停搏等不良反应。口服本品溶液，对胃肠道有较强刺激性，部分病人难以耐受，当病人口服后出现腹部不适、疼痛等症状时，应加警惕，有造成胃肠溃疡、坏死或狭窄等并发症的可能，宜采用本品的10％水溶液稀释于饮料中餐后服用，以减少刺激性。静滴时，速度宜慢，溶液不可太浓(一般0.2％—0.4％)，治疗心律失常可加至0．6％-0．7％，否则不仅引起疼痛，且可致心脏停搏。

苯妥英钠、利多卡因、普罗帕酮的药理学注释，见“室上性早搏”处方一中或“室

性早搏”处方二注释。

[处方六]

适用于终止预激综合征并发阵发性室上性心动过速发作(可选用下列一种药物)

(1)普罗帕酮注射液  70mg加入稀释液20ml中，缓慢静脉注射。

(2)三磷酸腺苷注射剂  20mg加入生理盐水中，快速静脉注射。

(3)胺碘酮注射液  75-150mg加稀释液40ml中，缓慢静脉注射。

[药理注释]

处方中普罗帕酮、胺碘酮的药理学注释，见‘‘室上性早搏’’处方一注释；三磷酸腺苷的药理学注释，见“阵发性室上性心动过速’’处方一注释。

[处方七]

适用于预防预激综合征并发阵发性室上性心动过速发作(可选用下列一种药物)

(1)普罗帕酮片  口服，0.1-0.2ｇ／次，3次／日。

(2)胺碘酮片  口服，0.2ｇ／次，1次／日。

(3)维拉帕米片  口服，40mｇ／次，3次／日。

[药理注释]

普罗帕酮、胺碘酮、维拉帕米的药理学注释，见“室上性早搏’’处方一注释。

[处方八]

适用于终止特发性阵发性室性心动过速发作(可选用下列一种药物)

(1)维拉帕米注射液  5mg加入稀释液40ml中，缓慢静脉注射。

(2)利多卡因注射液  50-l00mg加入稀释液20mｌ中，缓慢静脉注射。

[药理注释]

维拉帕米的药理学注释，见“室上性早搏”处方一注释；利多卡因的药理学注释，“室性早搏”处方二注释。

[处方九]

适用于终止阵发性尖端扭转性室性心动过速发作

(1)病因治疗

(2)补充钾盐和镁盐  10％氯化钾注射液15ml加入500ml液体中静脉滴注；25％停用Iａ、Ic及Ⅲ类抗心律失常药物。

停用洋地黄类药物。

(3)抗心律失常(可选用下列一种药物)

利多卡因注射液  50-l00mg加入稀释液20ml中缓慢静脉注射，有效后以1－4mg／分钟速度静脉滴注维持。

阿托品注射液  2.0mg加入500ml液体中，以1-4μｇ／分钟速度静脉滴注维持。

异丙肾上腺素注射液  2.0mg加入500mｌ液体中，以1-4μg／分钟的速度静脉滴注维持。

苯妥英钠注射剂  l00mg加入稀释液40ml中，缓慢静脉注射。

[药理注释]

处方中硫酸镁(magnesium　sulfate)属广谱短效抗心律失常药，其抗心律失常机制尚不甚明确。镁对维持肌肉包括心肌在内的离子平衡起重要作用，能抑制心肌细胞膜摄取钙离子而抑制心肌兴奋性，MS2’的丢失对心肌能量代谢、第二信使调节及电生理活动均构成不利影响。可能具有抑制慢钙通道、慢钠通道钠内流电压依赖性失活等作用；降低窦房结及异位起搏点自律性，抑制房内、室内及房室结的传导性，延长有效不应期；激活Na+-K+-ATP酶等作用，最终折返激动受抑制。除尖端扭转型室性心动过速外，一般不作为一线抗心律失常药物。作用特点是发挥抗心律失常作用必须静脉途径给药。用药中可出现呼吸抑制、血压下降等不良反应。

阿托品、异丙肾上腺素的药理学注释，见“窦性心动过缓”处方二注释；利多卡因、苯妥英钠的药理学注释，见“室性早搏”处方二及“室上性早搏”处方一注释。

(四)非阵发性心动过速

非阵发性心动过速也称为加速性自主节律性心动过速，其发生机制与潜在起搏点的自律性增高有关。发作开始与终止时心率呈逐渐变化，无突然发生，突然终止的特点，故称为非阵发性。一般心室率在60-130次／分钟之间。根据异位起搏点位置及心电图特点，分为非阵发性房性、房室交界性和室性心动过速三种类型。前两者合称为非阵发性室上性心动过速。由于非阵发性心动过速心室率在正常范围，因而对心排血量影响不大，治疗主要是针对病因治疗。对心室率较快、心律不齐影响心排血量时，可选用抗心律失常药物。

[处方一]

适用于非阵发性室上性心动过速，心室率较快、心律不齐(选用下列种药物)

(1)毛花苷丙注射液  0.4mg加入稀释液40ml中，缓慢静脉注射。

(2)普罗帕酮注射液  70mg加入稀释液20ml中，缓慢静脉注射。

(3)维拉帕米注射液  5mg加入稀释液40ml中，缓慢静脉注射。

(4)苯妥英钠注射剂  100mg加注射用水40ml中，缓慢静脉注射。

[药理注释]

处方中普罗帕酮、维拉帕米、苯妥英钠的药理学注释，见“室上性早搏”处方一注释；毛花苷丙的药理学注释，见“阵发性室上性心动过速”处方一注释。

[处方二]

适用于非阵发性室性心动过速

(1)心室率缓慢者(可选用下列一种药物)

阿托品注射液　2.0mg加入500ml液体中，以1-4μｇ／分钟速度静脉滴注。

异丙肾上腺素注射液  2.0mg加入500ml液中，以1-4μg／分钟速度静脉滴注。

(2)心室率较快者(可选用下列一种药物)

利多卡因注射液  50-100mg加入稀释液20mｌ中，缓慢静脉注射。有效后以12mg／分钟速度持续静脉滴注。

普罗帕酮注射液  70mg加入稀释液20ml中，缓慢静脉注射。

胺碘酮注射液  75-150mｇ加入稀释液40ml中，缓慢静脉注射。

[药理注释]

处方中阿托品、异丙肾上腺素的药理学注释，见“室性心动过缓”处方二注释；普罗帕酮、胺碘酮的药理学注释，见“室上性早搏”处方一注释；利多卡因的药理学注释，见“室性早搏”处方二注释。

(五)心房扑动与心房颤动

心房扑动与心房颤动大多数见于各种器质性心脏病，个别为特发性。它是由于心房肌纤维内异位自律性增高和／或折返激动形成所致。心房扑动的频率为250-350次／分钟，节律规则；心房颤动的频率为350-600次／分钟，节律绝对不规则。由于心房激动通过房室结传导的影响，心室频率可快可慢。心房扑动时心室节律可整齐可不整齐，心房颤动时心室节律绝对不齐。心房扑动多为阵发性，持续时间较短，或者恢复窦性心律，或者转变为心房纤颤。心房纤颤可分为阵发性与持续性，阵发性房颤发作持续时间不定，可为几秒、几分钟、几小时，甚至超过一个月，持续性房颤指房颤持续在6个月以上。

心房扑动与心房颤动的治疗原则是尽可能恢复窦性心律，如不能恢复窦性心律，则需要控制心室频率在正常范围，减少对心输出量的影响。

[处方一]

适用于心房扑动与心房颤动恢复窦性心律(可选用下列一种药物)

(1)维拉帕米注射液  5mg加入稀释液40mｌ中，缓慢静脉注射。

(2)毛花苷丙注射液  0.4mg加入稀释液40ml中，缓慢静脉注射。

(3)普罗帕酮注射液  70mg加入稀释液20ml中，缓慢静脉注射。

(4)胺碘酮注射液  75-150mg加入稀释液40mｌ中，缓慢静脉注射。

(5)奎尼丁片  首日口服，0.2g／次，每2小时1次，连续5次。

[药理注释]

处方中维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮、奎尼丁的药理学注释，见“室上性早搏”处注释；毛花苷丙的药理学注释，见“阵发性室上性心动过速”处方一注释。

[处方二]

预防心房扑动与心房颤动复发，控制心室频率(可选用下列一种药物)

(1)维拉帕米片  口服，40mg／次，3次／日。

(2)地高辛片  口服，0.125—0.25mg／次，1次／日。

(3)普罗帕酮片  口服，l00mg／次，3次／日。

(4)胺碘酮片  口服，0.2g／次， 1次／日。

(5)美托洛尔片  口服，25mｇ／次，2次／日。

(6)奎尼丁片  口服，0.2g／次，1—2次／日。

(7)普萘洛尔片  口服，l0mg／次，3次／日。

(8)阿替洛尔片  口服，25mｇ／次，2-3次／日。

[药理注释]

处方中维拉帕米、普萘洛尔、奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮的药理学注释，见“室上性早搏”处方一注释；阿替洛尔、美托洛尔的药理学注释，见“窦性心动过速”处方一注释；地高辛的药理学注释，见“阵发性室上性心动过速”处方二注释。

  　(六)心室扑动与心室颤动

  　心室扑动与心室颤动是最严重的异位心律失常。发生时心室丧失有效的整体收缩能力，对血液循环的影响等于心室停搏。心室扑动时，心室可能有快而微弱的无效收缩；心室颤动时，则各部分的心肌发生更快而不协调的乱颤。心室扑动是室性心动过速与心室颤动之间的过渡类型，可与心室颤动先后出现。常见的心室扑动与心室颤动的病因是冠状动脉性心脏病及其他器质性心脏病，Ⅲ度房室传导阻滞，各种药物中毒，心脏手术，电解质紊乱，电击，溺水等。治疗应首选电复律，亦可用药物治疗。

[处方一]

适用于终止病因不明者发作(可选用下列一种或两种药物)

(1)利多卡因注射液  100mg加入稀释液20ml中，缓慢静脉注射，5分钟后可重复使用。有效时以1—4mｇ／分钟速度静脉滴注维持。

(2)胺碘酮注射液  75-150mg加入稀释液40mｌ中，缓慢静脉注射，有效后持续静脉滴注。

(3)普罗帕酮注射液　70mg加入稀释液20ml中，缓慢静脉注射。有效后持续静脉滴注。

[药理注释]

处方中胺碘酮、普罗帕酮的药理学注释的药理学注释，见“室上性早搏”处方一注释；利多卡因见“室性早搏”处方二注释

[处方二]

适用于洋地黄类药物中毒引起者

(1)苯妥英钠注射剂  100mg加入注射用水20ml中，缓慢静脉注射。5分钟后可重复使用。

(2)10％氯化钾注射液  15mi加入500mi液体中静脉滴注。

[药理注释]

处方中苯妥英钠的药理学注释，见“室上性早搏”处方一注释。此外，苯妥英钠还能与强心苷竞争性争夺Na＋—K＋-ATP酶而解毒。氯化钾的药理学注释，见“阵发性心动过速”处方五注释。

[处方三]

适用于低钾、低钙、低镁血症引起者(根据病情选用下列一种药物)

(1)10％氯化钾注射液  15ml加入500ml液体中，静脉滴注。

(2)10％氯化钙注射液  10mｌ加入稀释液20ml中，缓慢静脉注射。

(3)25％硫酸镁注射液  10ml加入稀释液40ml中，缓慢静脉注射。

[药理注释]

处方中氯化钙(calciumchloride)为电解质平衡调节药物。低钙血症易使心肌兴奋性升高，  自律性升高，易致心脏出现心律失常；同时低钙可降低心肌收缩力，故用氯化钙补充，以纠正因低钙引起的心律失常。静注时可有全身发热感，注射宜缓慢(<2ml／分钟)。在应用强心苷期间或停药后7日以内忌用本品。本品有强烈刺激性，其10％溶液不可直接静注，亦不宜作皮下注射或肌注，注射液不可漏于血管外，否则导致剧痛及组织坏死。如有外漏应立即用0.5％普鲁卡因局部封闭。

硫酸镁(magnesiumsulfate)为电解质平衡调节药物，此处为纠正低镁血症药。低镁血症可使心肌自律性和兴奋性升高，易发生心律失常。低镁血症可通过引起低钾血症而致心律失常，严重时可出现室颤，故以25％硫酸镁静注补充。其余特点见“阵发性心动过速”处方九注释。

氯化钾的药理学注释，见“阵发性心动过速”处方五注释。

 [处方四]

适用于预防心室扑动与心室颤动的复发(可选用下列一种药物)

(1)美西律片  口服，0.1-0.2g／次，3次／日。

(2)普罗帕酮片  口服，0.1—0.2g／次，3次／日。

(3)胺碘酮片  口服，0.2ｇ／次，1次／日。

(4)美多洛尔片  口服，25mｇ／次，2次／日。

(5)普萘洛尔片  口服，10mg／次，3次／日。

[药理注释]

处方中普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮的药理学注释，见“室上性早搏”处方一注释；西律的药理学注释，见“室性早搏’’处方二注释；美多洛尔的药理学注释，见“窦性心动过速”处方一注释。

(七)窦房传导阻滞与病窦综合征

窦房传导阻滞是指窦房结发生的冲动，不能传出，心房及心室都不能按时接受窦性冲动的激动，或者间歇停搏一次，或者连续发生停搏的现象。按传导阻滞的程度可分为I、Ⅱ、Ⅲ度，  工度在临床上和心电图上无异常表现，Ⅲ度与窦性停搏在临床及心电图上无法区别。因而临床及心电图上，仅能诊断Ⅱ度窦房传导阻滞。Ⅱ度窦房传导阻滞又可分为I型和Ⅱ型两种，都表现有不同程度的脉搏及P-QRS—T的脱漏。在治疗上首先应治疗原发病，其次根据脱漏的多少及心室率的快慢而决定。

 病窦综合征是指窦房结及其周围组织的病变，导致窦房结起搏或／和传导发生障碍，引起的以心室率缓慢为主要特征的一组心律失常及临床表现。心电图上主要表现有持续而严重的窦性心动过缓，窦性停搏，窦房传导阻滞及在缓慢心律失常的基础上伴发阵发性室上性心动过速，快速心房扑动或心房颤动等快速心律失常即慢－快综合征。

 窦房传导阻滞与病窦综合征临床表现轻重不一，轻者无任何自觉症状，重者可出现心悸胸闷、乏力、头昏、黑蒙、晕厥、抽风等。无自觉症状、心率减慢较轻者(心率，50次／分钟)，心律失常本身无需处理。

 [处方一]

 　　适用于有自觉症状，但无晕厥、抽风者(可选用下列一种药物增加心率及传导)

(1)阿托品片  口服，0．3ms／次，3次／日；或阿托品注射液2.Omg加入稀释液500ml中，以1-4μｇ／分钟速度静脉滴注。

(2)异丙肾上腺素注射液  2.Omg加入稀释液500mｌ中，以1—4μg／分钟速度静脉滴注。

[药理注释]

处方中阿托品、异丙肾上腺素的药理学注释，见“窦性心动过缓”处方二注释。

[处方二]

适用于出现晕厥、抽风及阿斯综合征者安装永久或临时心脏起搏器。

[处方三]

适用于慢-快综合征

(1)起搏治疗缓慢心律失常。

(2)药物治疗快速心律失常，见快速异位心律失常治疗处方。

(3)起搏同时治疗缓慢和快速心律失常。

(八)房室传导阻滞

房室传导阻滞是指由窦房结或心房发生的激动在到达心室的过程中，传导发生障碍，使冲动传导减慢或者部分或者全部不能下传到心室。传导阻滞可发生在房室结，希氏束或左右束支，传导阻滞按严重程度可分为工、Ⅱ、Ⅲ度。Ⅱ度又分为Ⅱ度I型和Ⅱ度Ⅱ型。按发生持续的时间可分为暂时性和永久性。房室传导阻滞发生于各种器质性心脏病和心外疾病，部分工度和Ⅱ度工型为迷走神经张力增高所致。工度和Ⅱ度I型房室传导阻滞，由于心室率基本正常，对传导阻滞无需处理。

[处方]

适用于Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞(可选用下列一种或两种药物)

(1)阿托品片  口服，0.3mg／次，3次／日；或阿托品注射液2.Omg加入液体

500ml中，以1-4μg／分钟静脉滴注。

(2)异丙肾上腺素注射液  2.Omg加人液体500ml中，以1-4μg／分钟静脉滴注。

(3)地塞米松片  口服，1.5mg／次，3次／日；或地塞米松注射液l0mg／日，加入液体中静脉滴注。

[药理注释]

处方中地塞米松(dexamethasone)又名氟美松、氟甲去氢氢化可的松，为肾上腺糖皮质激素类药物。糖皮质激素具有强大的抗炎症、抗免疫、抗休克及抗细菌内毒素等作用，能对物理、化学、生物、免疫等各种原因引起的炎症，减弱渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应等，从而改善炎症的症状。糖皮质激素的抗炎症作用是通过与细胞浆内的受体结合，影响参与炎症基因转录而起作用的。糖皮质激素能抑制病理性的免疫反应，对免疫反应的许多环节均有抑制作用，特别是抑制免疫反应的早期阶段，抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，使人体血液中淋巴细胞减少，小剂量抑制细胞免疫，大剂量能抑制由B淋巴细胞转化为浆细胞的过程，使抗体生成减少，干扰体液免疫。糖皮质激素不能中和细菌内毒素，但能提高机体对内毒素的耐受力，迅速缓解毒血症状。糖皮质激素临床应用广泛，但对许多疾病仅能缓解症状，不能根治，易复发，勿滥用。长期大量应用，可出现类肾上腺皮质功能亢进症，降低机体抵抗力，诱发加重感染，降低胃黏膜抵抗力而诱发加重溃疡病，亦可出现水钠潴留、血压升高、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等，应予注意。另外，用药中突然停药出现类肾上腺皮质功能不全症，故停药时应逐渐减量，也可出现反跳现象(原有疾病复发或加重)及停药症状(停药后出现原有疾病没有的症状如肌痛、关节痛、发热等)，应予注意。本处方中应用地塞米松抗炎症、抗免疫、抗细菌内毒素等作用，对因治疗引发房室阻滞的原发病。作用特点为本品极易自消化道吸收，血浆蛋白结合率低，生物t1／2为190分钟，组织t1／2为3天。抗炎抗过敏作用强，而对水钠潴留和促进排钾作用较轻微，对垂体、肾上腺皮质的抑制作用较强。用药中可出现糖尿、类库欣综合征、精神症状及精神病等不良反应。溃疡病、血栓性静脉炎、活动性肺结核、精神病史者忌用或慎用。

异丙肾上腺素、阿托品的药理学注释，见“窦性心动过缓”处方二注释。

(九)预激综合征

预激综合征是由于心脏房室之间存在着异常的附加房室传导途径，又叫旁路，而旁路传导激动的速度较房室结传导快，所以由心房下传的激动，经房室旁路提早到达心室肌的某一部位，使其提前激动而引起的一种心电图异常现象。预激综合征大多数为先天性传导旁路异常，本身不引起任何临床表现，但由于附加旁路的存在，容易形成折返激动，引起阵发性室上性心动过速，快速房颤和房扑，并可诱发或导致心力衰竭、心绞痛、低血压、心室颤动甚至死亡。治疗除药物外，还可应用直流同步电复律待等

[处方一]

适用于终止室上性心动过速发作(可选用下列一种或两种药物)

(1)普罗帕酮注射液  70mg加入稀释液20ml中，缓慢静脉注射。

(2)三磷酸腺苷注射剂  20mg加人生理盐水2ml中，快速静脉注射。

(3)胺碘酮注射液  75-150mg加入稀释液40ml中，缓慢静脉注射。

(4)普萘洛尔注射液  5mg加入稀释液40mi中，缓慢静脉注射。

[药理注释]

处方中普罗帕酮、胺碘酮、普萘洛尔的药理学注释，见“室上性早搏”处方一注释；三磷酸腺苷的药理学注释，见“阵发性室上性心动过速”处方一注释。

[处方二]

适用于终止心房扑动和颤动的发作(可选用下列——种或两种药物)

(1)普罗帕酮注射液  70mg加入稀释液20ml中，缓慢静脉注射。

(2)胺碘酮注射液  150mg加入稀释液40ml中，缓慢静脉注射。

[药理注释]    ·

处方中普罗帕酮、胺碘酮的药理学注释，见“室上性早搏”处方一注释

[处方三]

适用于预防阵发性室上性心动过速、房扑、房颤发作(可选用下列一种药物)

(1)普罗帕酮片，口服，0.1—0.2g／次，3次／日。

(2)胺碘酮片  口服，0.2g／次，1次／日。

(3)维拉帕米片  口服，40mg／次，3次／日。

(4)普萘洛尔片  口服，lOmg／次，3次／日。

(5)美托洛尔片  口服，25mg／次，2次／日。

[药理注释]    

处方中美托洛尔的药理学注释，见“窦性心动过速”处方一注释；普罗帕酮、胺碘酮、维拉帕米、普萘洛尔的药理学注释，见“室上性早搏”处方一注释。

 　　　　　　　　　　　　　　(处方：张岁龙  张超英  牛小麟；药理注释：李乐)