|
急性心力衰竭（acute heart failure，ahf）是指各种原因致心肌收缩力急剧下降，或心脏前、后负荷突然加重，使心脏舒缩功能急剧恶化，引起心输出量迅速降低，短期内出现心衰症状和体征的临床病理综合征。ahf不仅见于有心脏病史的患者，也可见于既往无心脏病史者。即既可以新发，也可由慢性心衰恶化所致，若不及时抢救，可在几天内甚至数小时内死亡。根据欧美统计，急性失代偿性心衰（acute decompensated heart failure，adhf）3年内死亡率高达50％，仅美国，过去10年中，因急性心衰而就医者高达1千万例次，其中约15％-20％为首诊心衰，大部分患者为慢性心衰急性加重，急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者院内病死率为12％，1年病死率达30％。心衰患者占所有65岁以上住院病人的20％，每年仅用在心衰的费用高达500多亿美元，尽管如此，每年仍有70万人死于心衰。根据我国42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病例的回顾分析，因心衰住院占住院心血管病患者的16.3％-17.9％，60岁以上超过60％。近年来虽然医学有了长足的进步，但心衰的发生率不仅没有下降，反而呈逐年上升趋势。因此，如何尽早预防和诊治心衰是亟待解决的难题。据统计，60％-70％急性左心衰由冠心病急性心肌梗死（ami）、高血压所致，尤其是中老年人。年轻患者引起急性左心衰的病因多为扩张型心肌病、严重心律失常、先心病、风湿性心瓣膜病、感染性心内膜炎和重症心肌炎等。至于急性右心衰较为少见，主要见于急性大片肺栓塞、急性右心室心肌梗死以及急性心包压塞等。部分病例尚可表现为急性全心衰（急性左、右心衰）。 急性左心衰当出现心输出量骤降、周围组织器官灌注不足和血压持续下降时，则可表现为心原性休克综合征。与此同时，约1/4-1/2急性心衰患者中存在急性肾功能不全的加重，而急性肾衰时少尿、无尿均可引起心脏前负荷增加，进一步加重心衰，产生急性心肾综合征。限于篇幅，本文重点仅就左心衰肺淤血和（或）肺水肿的诊治作一简解。 1 病因 急性肺淤血和（或）肺水肿的常见病因包括： 1.1 急性心肌坏死和（或）严重损伤 最常见原因是急性冠脉综合征如急性广泛性心肌梗死或高危的不稳定性心绞痛；急性重症暴发性心肌炎；围生期心肌病；药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。 1.2 急性的心脏容量（前负荷）负荷过重 包括：急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害；静脉输血、输液过多和（或）过快等。 1.3 急性的心脏压力负荷（后负荷）增高 如高血压患者突然血压急剧升高或发生高血压危象；重度主动脉瓣狭窄；严重梗阻性肥厚性心肌病；主动脉夹层等。 1.4 急性左心房衰竭 如重度二尖瓣狭窄；左房黏液瘤或左房血栓嵌顿在二尖瓣口等。 1.5 急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。 1.6 复合性原因 如急性心肌梗死合并室间隔穿孔和（或）腱索、乳头肌断裂，则既有心肌坏死和（或）严重损伤因素，又有急性血流动力学障碍原因。 1.7 严重的心律失常，包括快速的室性或室上性心动过速、心房颤动或扑动；显著的心动过缓，如病态窦房结综合征、完全性房室传导阻滞等。 1.8 慢性左心衰急性加重。 2 诊断 2.1 诱因 慢性左心功能不全（包括原来尚可代偿的患者）急性加重常见诱因包括：①。慢性心衰药物治疗缺乏依从性；②。严重感染，尤其是肺部感染；③。过度劳累；④。剧烈的精神心理紧张与波动；⑤。心脏容量和（或）压力负荷加重；⑥。急性心律失常如持续性室性或室上性心动过速、心房颤动或扑动伴快速心室率，以及严重心动过缓如完全性房室传导阻滞、病窦综合征；⑦。大手术或创伤；⑧。肾功能减退；⑨。代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱和（或）水、电解质紊乱；⑩。高心排血量综合征如严重贫血、甲亢、维生素b1缺乏等；⑾。不适当使用负性肌力药物或应用非甾体类药物；⑿。酗酒。⒀。吸毒等。但某些闪电式急性肺水肿有时可以没有慢性心功能不全相应病史和明显诱因，如年轻人突然发生急性广泛性心肌梗死、急性暴发性病毒性心肌炎等，应予注意。 2.2 临床表现 大多数急性左心衰均有基础心血管病的相关病史、症状和体征，存在引起心衰的病 因。相对而言，年轻患者以风湿性心瓣膜病、先天性心脏病、扩张型心肌病、急性重症病毒性心肌炎为主；中老年以冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病多见。先心病和瓣膜病多能闻及相应的心脏杂音。但也有相当一部分急性左心衰发病前，可无任何症状和相应病史，甚至“相当健康”！如年轻人突然心梗诱发急性左心衰；而老年冠心病合并糖尿病患者，急性心肌梗死可无胸痛而以急性左心衰作为首发症状。 2.2.2 症状与体征 早期表现：原来心功能正常或代偿患者出现原因不明的乏力或运动耐力明显降低以及心率增加15-20次/min，可能提示左心功能降低的早期征兆。若不及时诊治可进一步出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、需高枕而卧，则表明已有肺淤血和（或）肺水肿。体检可发现左心增大、闻及s3或s4奔马律、p2亢进、两肺尤其是肺底有细湿啰音，也可有干性啰音和哮鸣音，提示肺淤血或轻度肺水肿。急性重度肺水肿：多数起病急骤，可迅速发展到危重状态。患者突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感或濒死感，呼吸急速，呼吸频率可达30-50次/min，频繁咳嗽，典型病例可咯出大量粉红色泡沫样痰，体检除早期表现的体征外，主要表现为两肺满布湿性啰音和哮鸣音。至于心原性休克，其主要表现为持续性低血压（收缩压常低于90mmhg），组织和脏器低灌注状态，血流动力学严重障碍，低氧血症和代谢性酸中毒，应视为极严重的左心衰；部分病例尚可表现为肺水肿与心原性休克并存，则属于最严重左心衰，预后极差。鉴于篇幅，本文不予赘述。 急性左心衰严重程度分级：若因急性心肌梗死所致左心衰，一般可采用killip法，肺淤血和肺水肿分别相当于killipⅡ级和Ⅲ级。forrester法适用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性左心衰，肺淤血相当于forresterⅡ级，肺水肿相当于forresterⅢ-Ⅳ级。 2.3 实验室和器械检查 b型利钠肽（bnp）和n末端b型利钠肽（nt-probnp） 在急诊呼吸困难患者中，当无法判断呼吸困难究竟来自心原性还是肺原性时，应该检测bnp和nt-probnp的水平，绝大多数心原性呼吸困难均有bnp和nt-probnp升高，如bnp＞400ng/l或nt-probnp＞1500ng/l，心衰可能性极大，且心衰严重程度与bnp/nt-probnp升高水平呈正相关。不过，与慢性心衰不同，某些特殊情况下，急性左心衰的患者bnp和nt-probnp可以不增高或增高不明显，例如，急性二尖瓣反流，闪电式急性肺水肿以及左心室射血分数正常的急性左心衰等，在与肺原性呼吸困难鉴别时应予关注。 心肌肌钙蛋白t或i（ctnt或ctni）升高提示心肌坏死或有严重损伤，其升高程度与心肌坏死或损伤严重程度常呈正相关。急性心梗常升高3-5倍以上，重度不稳定心绞痛ctnt或ctni也可轻度升高，急性心肌炎若ctnt或ctni明显升高提示病情严重；急性心衰（非心梗、心绞痛和心肌炎）患者ctnt或ctni升高表明病情较重。因此，心肌坏死标志物检测不仅有助于急性心梗、重度不稳定心绞痛和心肌炎的诊断和病情评估，对于急性心衰病情判断也颇有禆益。至于肌酸磷酸激酶同工酶（ck-mb）和肌红蛋白测定主要用于心梗的诊断，由于ctnt或ctni对心肌坏死或损伤的特异性和敏感性较高，相反，ck-mb和肌红蛋白较低，目前ctnt或ctni已逐渐代替ck-mb和肌红蛋白测定。 2.3.3 动脉血气分析 急性左心衰肺淤血和肺水肿时常伴低氧血症，检测动脉氧分压（pao2）、氧饱和度和二氧化碳分压（paco2）可反映肺泡气体交换功能和肺通气功能，pao2和氧饱和度越低，paco2越高，则往往反映肺淤血或肺水肿越严重，反之亦然。此外，还应检测酸碱平衡状况，急性左心衰常有呼吸性和/或代谢性酸中毒存在，其严重程度往往与心衰轻重呈正相关。无创血气分析使用简便，可部分代替有创动脉血气分析。 包括血常规、生化、肝肾功能、血脂、血糖、电解质和超敏c反应蛋白（hs-crp）等，这些检测，对有无合并其他脏器病变和评价肺淤血或肺水肿的严重程度和预后也颇有帮助。 对有无急性冠脉综合征、陈旧性心梗、心律失常、心肌肥厚、房室扩大等的诊断提供重要信息。 对危重病例，有条件单位应施行床边检查，以免在检查过程出现不策。x线检查可显示肺淤血和肺水肿的严重程度，且对心影大小和形态改变作出评估，对基础心脏病的诊断提供重要信息。此外，对有无肺部疾患作出判断，有助于心原性与肺原性呼吸困难的鉴别。 对危重急性心衰病例应采用床旁检查。可用以了解心脏的结构和功能、有无心瓣膜病变、有无心包积液、急性心梗的机械并发症如室间隔穿孔和（或）乳头肌、腱索断裂，以及室壁运动异常等等作出判断；此外，可测定左室射血分数（lvef）、心输出量、肺动脉压、左室充盈压以及心脏收缩/舒张功能相关数据测定，以评估患者心功能状态及受损程度。 急性左心衰肺淤血或肺水肿通过详尽的病史询问和全面的体检，结合上述必要的实验室和（或）器械检查，一般来说诊断不难。 3 治疗 3.1 治疗目标 急性左心衰肺淤血或肺水肿是危及生命的急诊，尤其是急性肺水肿，必须分秒必争及时抢救。为此，应遵顺“急则治标，缓则治本”的原则，从某种角度来说，此时对症治疗应优先于基础心脏病的治疗，尽快改善和缓解患者各种严重症状是治疗关键，惟此才有可能挽救患者生命。 3.1.1 尽快缓解各种严重症状 包括：呼吸困难和低氧血症：视严重程度可采用不同方式供氧，如鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗；因急性冠脉综合征所致剧烈胸痛和烦躁不安者，给予吗啡和镇静药；肺淤血或肺水肿应立即静注襻利尿剂，既有助于减轻肺淤血和肺水肿，亦可缓解呼吸困难。 采取各种措施将血压至少应维持在≥90/60mmhg，而高血压所致左心衰则应尽快将血压降至150-160/90-100mmhg以下；将呼吸频率控制在25-30次/min以内；心率控制在100-110次/min以下。 包括限制水摄入量、输液速度，根据血钾、钠、氯和肾功能测定结果，采取相应措施，如限钠、补钾或限钾，出现酸碱平衡失调时，应及时纠正。 左心衰常见诱因包括：感染，尤其是肺部感染，应选用有效抗生素，若感染性心内膜炎所致，则应采用大剂量、长疗程、静脉给药的有效抗生素；前负荷增加所致左心衰者可应用利尿剂和以扩静脉为主的血管扩张剂，反之，后负荷增加所致者可考虑使用以扩动脉为主的血管扩张剂；心律失常所致者可应用抗心律失常药物，必要时可采取电复律或起搏器治疗；对于伴有糖尿病和/或脂代谢异常者应有效控制血糖和调脂治疗；严重贫血者可酌情输注浓缩红细胞悬液或全血；肾功能不全也应作相应治疗，如使用襻利尿剂、血液超滤或血液净化治疗等等；依此类推。对基础心脏病进行积极治疗，如高血压、冠心病心绞痛、急性心梗、瓣膜病、心肌病、心肌炎等作相应处理。 通过上述抢救和治疗措施，最终以达到降低病死率，改善近期和远期预后之目的。 3.2 治疗措施 (1)体位：尽可能采取半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，以降低心脏前负荷，改善肺淤血和肺水肿； (2)四肢交换加压：必须指出，通过四肢交替绑扎止血带或血压计袖带，以减少静脉回流，减轻心脏前负荷的方法，仅适用前负荷增加所致左心衰和二尖瓣狭窄所致左房衰竭患者，并不适用于所有左心衰肺淤血或肺水肿患者，对于高血压合并急性左心衰、主动脉夹层并发急性左心衰等应属禁忌，因为四肢交替绑扎在降低前负荷同时也增加外周血管阻力，使后负荷进一步增加反而加重血压升高，对后者甚至是致命的。此外，心原性休克患者也不宜采用此法； (3)吸氧：当指端血氧饱和度＜90％,应尽早供氧，至少应将血氧饱和度提高到≥95％，视病情可采用鼻导管供氧，可低氧流量（1 (4)做好急救的各项准备工作：患者最好入住心血管重症监护病房或ccu病房，立即开通至少2条静脉通道，以便及时输注药物和支持疗法，滴注血管活性药物最好采用微量泵泵入，有利于定量定速输入和视病情随时调整药物剂量。此外，做好心电、呼吸、血气监护，必要时插导尿管监测尿量，做好出入水量记录； (5)饮食：宜少量多餐，进食易消化，能促进食欲，富含维生素和均衡营养的食物，钠盐摄入多少视血钠水平和利尿情况而定，血钠偏低和使用襻利尿剂者不必过分限钠； (6)出入水量管理：肺淤血和肺水肿患者应严格限制每天液量摄入，一般应控制在＜1500ml/d，不要超过2000ml/d，每天保持水负平衡500ml/d左右，严重肺水肿每天水负平衡可达1000-2000ml/d，严重水钠潴留者头1-3天可水负平衡达3000-5000ml/d，待症状改善后，逐渐减少水负平衡直至出入水量大致平衡。 (1) 镇静剂（Ⅱa类，c级）：急性肺水肿患者烦躁不安或急性心梗心衰伴剧烈胸痛可静脉缓慢注射2.5-5.0mg吗啡，亦可皮下或肌注。对于伴有二氧化碳潴留、慢阻肺或有呼吸抑制者不宜使用吗啡，老年患者慎用或减量，必要时可改用对呼吸抑制作用较少的哌替啶替代，一般可肌注50-100mg。 (2) 利尿剂和利水剂（Ⅰ类，b级）：肺淤血和肺水肿首选襻利尿剂如呋塞米、托塞米、布美他尼等，可短期内降低前负荷；噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂（螺内酯、阿米洛利）等仅作为襻利尿剂的辅助或替代药物，或联合治疗。急性左心衰治疗利尿剂指征及剂量详见表1。 对于伴有低血压（收缩压＜90mmhg）尤其是有休克征象、酸中毒、低血钾者不宜使用利尿剂，待上述情况纠正或改善后视病情选用，低血钠、脱水患者利尿剂反应差，与其他药物联合使用时还应注意药物间的相互影响，如acei或arb和保钾利尿剂合用可使血钾增高、血压降低；与血管扩张剂联用也可造成血压下降，过度利尿可引起电解质紊乱和容量不足等等均应予关注。在使用过程中要计出入水量，视病情及时调整剂量和用法。 近年来，新型利水药问世，这为心衰处理方面多了一种选择。利水药与利尿剂不同，利尿剂排水同时也排钾或钠、氯，可引起电解质紊乱，而利水药仅排水而保留电解质或对电解质影响很少，特别适用于心衰合并低钠血症的水肿患者，既能减轻体重和水肿、减轻心脏前负荷，又能使低钠血症患者血钠正常化和改善血清渗透压。代表药物有精氨酸加压素（avp）v2受体拮抗剂，如托伐普坦（tolvaptan）和考尼伐坦（conivaptan）。最近托伐普坦的everest试验结果证实，在急性心衰常规治疗基础上加用托伐普坦在住院期间可显著降低体重、改善患者气促和水肿，心衰症状明显好转，对血压、电解质和肾功无不良影响，但随访9.9个月对心衰死亡率未见降低。本类药物尚需积累更多循证医学资料才能作出客观评价。 选择性腺苷a1受体拮抗剂rolofylline，通过扩张肾脏入球动脉及增加球囊内压，以及减少近侧肾小管na+和水重吸收而产生利尿作用，初步临床试用证明对急性失代偿性心衰伴水肿和肾功能损害患者有利尿和降低血肌酐水平作用，在protect试验中证实：静注300mg/d能改善急性心衰伴肾功能不全患者的心衰症状，且使血清肌酐水平下降。 表1 急性左心衰治疗利尿剂指征及剂量
(3)血管扩张剂：严重的有症状的容量负荷过重同时血压不低（＜90/60mmhg）的急性心衰患者，血管扩张剂，如硝酸甘油、硝普钠或奈西立肽可使患者获益，尤其是联合应用利尿剂或对利尿剂效果不佳时使用。血管扩张剂通过扩张静脉降低前负荷，减轻左、右心室充盈压；通过扩张动脉降低血管阻力和心脏后负荷，同时也使血压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难症状。急性左心衰时常用的血管扩张药物包括以下几类： ①硝酸酯类（Ⅰ类，b级）：临床上最常用首选硝酸甘油静脉给药。在不增加心肌氧耗量和每搏心输出量的情况下能减轻肺淤血和肺水肿，尤其是适用于急性冠脉综合征合并左心衰患者，对于高血压诱发的左心衰也有较好疗效。若合用小剂量呋塞米效果更好。但需注意较长时间静滴可产生耐药性。 ②硝普钠（Ⅰ类，c级）：具有同时扩张动、静脉作用，起效迅速，停止静滴后作用消失迅速，应视血压和病情随时调整滴速和剂量。本药应避光静滴，连续静滴时间不宜超过8h。主要用于严重高血压伴有重度肺淤血和肺水肿；急性二尖瓣反流伴急性左心衰；对主动脉夹层伴高血压心衰患者也有很好疗效。必须指出，硝普钠不适用于急性冠脉综合征患者，有报道因本药可增加冠脉窃血，使病变冠状动脉血流进一步减少而加重心肌缺血、坏死，甚至增加死亡率。 ③奈西立肽（nesiritide）（Ⅱa类，b级）：本药能扩张动、静脉（包括冠状动脉），从而降低心脏前、后负荷。此外，本药尚能促进钠排泄，有一定利尿作用；还能抑制raas和交感神经系统，阻止急性心衰演变中的恶性循环。 ④乌拉地尔（Ⅱa类，c级）：本药具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低心脏后负荷和血压，减少心肌耗氧量，增加心输出量，而不影响心率。主要适用于高血压所致急性左心衰、缺血性心肌病（包括急性心梗）和扩张型心肌病引起的急性左心衰。急性心衰静脉注射血管扩张剂的指征和剂量详见表2 表2 急性心衰静脉注射血管扩张剂的指征和剂量
在静脉使用血管扩张剂过程中应密切注意血压和病情变化，收缩压不应低于90mmhg。严重阻塞性心瓣膜病和梗阻性肥厚型心肌病不宜使用或慎用，以免血压和心输出量过度降低。 (4)正性肌力药：根据2009年acc/aha心衰指南，急性心衰患者在什么情况下使用正性肌力药？ 主要指下列两种情况：①急性心衰患者存在低血压、低灌注同时有心室充盈压升高的情况，明确的治疗方案尚在考虑之中时，应该静脉给予正性肌力药或血管加压药以维持体循环灌注，保持终末器官功能（Ⅰ类，c级）；②严重收缩性心衰患者，低血压、低灌注伴或不伴有充血症状时，经静脉给予正性肌力药多巴胺、多巴酚丁胺和米力农可以用于维持体循环灌注，保持终末器官功能（Ⅱb类，c级）。对血压正常，没有低灌注征象的急性心衰患者，禁用正性肌力药物。 正性肌力药常用的有以下几类： ①洋地黄类（Ⅱa类，c级）：洋地黄通过抑制心衰心肌细胞膜na+/k+-atp酶，使细胞内na+ 水平升高，促进na+-ca2+交换，细胞内ca2+水平升高，从而发挥正性肌力作用。此外，洋地黄尚能减慢心率，减少肾小管对钠的重吸收具有轻度利尿和肾脏肾素分泌减少的作用。主要用于心肌收缩功能降低的心衰患者，对于高血压所致左心衰和急性冠脉综合征，尤其是急性心梗头24h内不宜使用。必须指出，心衰存在快速房颤使用毛花苷c（西地兰）主要目的是减慢房颤心室率，并非其正性肌力作用。 ②多巴胺（Ⅱa类，c级）：多巴胺为去甲肾上腺素的前体。小剂量2-5ug/（kg·min），主要 兴奋多巴胺受体，中剂量6-15ug/（kg·min）主要兴奋β1受体，大剂量＞20ug/（kg·min）主要兴奋а受体。中、小剂量能增加心肌收缩力，扩张冠脉及肾血管，并能选择性扩张内脏血管。 ③多巴酚丁胺（Ⅱa类，c级）：为多巴胺的衍生物，具有强的兴奋β1受体作用，对β2受体 作用小，对a受体作用微弱。与多巴胺比较，增加心肌收缩力的作用更强，对血压、心率影响较小。正在使用β阻滞剂的患者不推荐应用多巴胺和多巴酚丁胺。 ④磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类，c级）：常用制剂有米力农。其作用机制是抑制磷酸二酯酶活 性使细胞内camp降解受阻，camp浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白酶活性增高，促进ca2+通道膜蛋白磷酸化，ca2+通道激活使ca2+内流增加，使心肌收缩力增强、周围血管扩张，不增加心肌氧耗。 ⑤左西孟旦（Ⅱa类，b级）：属于钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白c促进心肌 收缩，还通过介导atp敏感的钾通道发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的作用。 ⑥istaroxime：新型正性肌力药，属na/k-atp酶抑制剂，通过刺激钙离子经由胞质膜na+/ca2+交换器流入，从而增加心肌收缩力。与洋地黄相比安全性更好，初步临床试用证实可改善心脏舒缩功能，致心律失常作用少。一般用法为0.5-1.5mg/（kg·min）静脉滴注。 除洋地黄外，其余正性肌力药不宜长期使用，一旦急性心衰症状改善，器官灌注恢复，血流动 力学稳定后，则应尽快停药，因长期使用反而增加死亡率。急性心衰正性肌力药物用法及剂量详见表3。
（5）支气管解痉剂（Ⅱa类，c级）：仅适用于心衰合并支气管痉挛的患者，听诊两肺有明显哮鸣音者，不适用于急性心梗、不稳定心绞痛所致急性心衰。对于心动过速、心律失常患者也不宜使用。常用制剂有氨茶碱0.125-0.25g加5％葡萄糖 20ml，缓慢静注（10min），必要时4-6h后再注一次；或以0.25-0.5mg/（kg·h）静滴。亦可用二羟丙茶碱0.25-0.50g静滴，滴速为25-50mg/h. （1）主动脉内球囊反搏（iabp）（Ⅰ类，b级）：主要适用于：急性心梗或严重心肌缺血并发心原性休克，且药物不能纠正；心肌缺血伴顽固性肺水肿；严重血流动力学障碍，如急性心梗合并乳头肌断裂、室间隔穿孔等。合并有主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全、出血倾向、血液病和严重外周血管等疾病的患者不宜使用。急性心衰患者经iabp治疗后血流动力改善，心肌缺血改善，血压稳定，呼吸平稳，尿量增加，经降低反搏频率后血流动力学各项参数仍然稳定，可暂停反搏12-24h，经密切观察，若上述参数仍然稳定，则可撤除iabp。 (2)机械通气：急性心衰合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭，一般鼻导管吸氧和药物治疗仍无法纠正缺氧和二氧化碳潴留，则可采用机械通气。视病情可采用无创呼吸机辅助通气，合并严重呼吸衰竭患者可采用气管插管和人工机械通气，包括持续性气道正压呼吸。。 (3)血液净化治疗（Ⅱa类，b级）：尤适用于急性心衰合并急性肾功能不全；前负荷过重所致肺水肿，对利尿剂或利水药疗效不佳或有抵抗；严重水电解质紊乱和（或）酸碱失衡。对于前负荷过重或低钠血症的患者一般可采用单纯血液超滤治疗。根据bart等对超滤与常规治疗的疗效分析，认为48h后超滤治疗在改善呼吸困难方面优于常规治疗。unload研究也证实超滤治疗与静注利尿剂相比，不仅能更有效减轻前负荷，而且90d内再住院率和再住院天数也明显减少。对于肾功能严重受损或进行性减退者，血清肌酐＞500umol/l，可考虑血液透析。 (4)左心室机械辅助装置（Ⅱa类，b级）：包括左室辅助泵和全人工心脏。目前国内仅极少数医疗单位可开展左室辅助泵治疗心衰和（或）心原性休克，且多用于准备心脏移植患者的暂时性过度治疗。全人工心脏尚处于探索阶段。 (1)冠心病：①急性冠脉综合征在药物治疗同时，应尽快开通冠脉，发病3h以内溶栓治疗与经皮冠脉介入治疗（pci）疗效相似，3-6h后pci优于溶栓治疗，尤其是合并左心功能不全或心原性休克者应尽快pci，重建冠脉血流。经冠脉造影证实为严重左主干或多支病变，并确认冠脉支架术或溶栓治疗无效前提下，可施行冠脉旁路术。②急性心梗的机械性并发症，如心室间隔穿孔、乳头肌和（或）腱索断裂合并急性二尖瓣关闭不全等，在积极药物治疗和（或）机械性辅助装置支持下，待血流动力学相对稳定后，室间隔穿孔可施行经皮室间隔缺损封堵术或修补术；急性二尖瓣关闭不全可施行瓣膜修补术或瓣膜置换术。 (2)心瓣膜病：因腱索断裂、感染性心内膜炎、创伤等所致急性二尖瓣关闭不全，因主动脉夹层、感染性心内膜炎所致急性主动脉瓣关闭不全均应尽早手术治疗。严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄以及联合瓣膜病变者均应尽早手术治疗或介入治疗。 (3)急性主动脉夹层：尤其是Ⅰ型常伴高血压危象和合并急性主动脉瓣关闭不全可诱发急性左心衰，应尽早手术和（或）介入治疗。 (4)其他：如主动脉窦瘤破裂、左心房黏液瘤、马凡综合征等疾病所致急性左心衰，也需施行相应的手术治疗。 鉴于篇幅，对于急性心衰的基础疾病治疗，如冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌病等等的防治从略。急性心衰常见合并症，如肾功能衰竭、心律失常等的诊治也不予赘述。 参考文献 1.中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治疗指南。中华心血管病杂志，2010，38：195-208。 2.michaels ad，spinler sa，leeper b，et al. medication erros in acute cardiovascular and strok patients:a scientific statement from the american heart association.circulation，2010，121：1664-1682。 3.goldsmith sr,haught h,barve a,et al:efficacy and safety of conivaptan in acute decompensated heart failure,a dose ranging pilot study.heart fail rev 2009,14:1384-4147. 4．goldsmith sr，brandimarte f，gheorghiade m.congestion as a therapeutic target in acute heart failure syndromes.prog. cardiovascular disease,2010,52:383-392. 5.kushner fc,hand m,smith scjr,et al.2009focus updates:acc/aha guideline for the management of patients with st-elevation myocardial infaction( update the 2004 guideline and 2007 focus update ) and acc/aha/scai guideline on percutaneous coronary intervention (updating the 2005 guideline and 2007 focus update):a report of the american college of cardiology foundation/american heart association task force on practice guidelines.circulation,2009,120:2271-2306. 6.卢永盺。对中国急性心力衰竭指南的几点不同意见。中华心血管病杂志，2010，38：854-855。 7.konstam ma，gheorghiade m，burnett jr jc，et al：effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure：the everest outcome trail。jama 2007，297：1319-1331。 8.陈国伟。2008年欧洲急、慢性心衰诊治指南简介及心衰诊治的进展。国际心血管杂志，2009，1：1-8。 9.dickstein k,cohen-solal a, filippaton g .esc guidelines for the diagnosis and treatment of acute amd chronic heart failure 2008。euro heart j，2008，29：2388-2442。 10．mebazaa a，pang ps，tavares m，et al。the impact of early standard therapy on dyspnoea in patients with acute heart failure：the urgent-dyspnoea study。 eur heart j，2010，31：832-841。 11.thomson mr,nappi jm,dunn sp,et al. continuous versus intermittent infusion of furosemide in acute decompensated heart failure . j card fail,2010,16:188-193. 12.michaels ad,spinler sa,leeper b,et al. medication errors in acute cardiovascular and strok patients:a scientific statement from the american heart association.circulation,2010,121:1664-1682. 13.陈国伟，麦炜颐。心血管疾病规范化与个体化治疗。北京：清华大学出版社，2009：1-12。 14.gheorghiade m,pang ps.acute heart failure syndromes.j am coll cardiol,2009,53:557-573. 15.hunt sa,abraham wt,chin mh,et al:2009 focused update incorporated into the acc/aha 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults a report of the american collegology foundation/american heart association task force on practice guidelines developed in collaboration with the international society for heart and lung transplantation.j am coll cardiol. 2009,53:el-e90. 16．gheorghiade m，filippatos g，de，luca l et al：congestion in acute heart failure syndromes ：an essential target of evaluation and treatment.am j med,2006,119:s3-s10. |
|
|
