|
原标题：复旦教授发现青光眼致盲秘密 对有效防止失明意义重大 东方网通讯员孙国根9月17日报道：经3年多潜心研究，复旦大学脑科学研究院、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院王中峰教授、孙兴怀教授、杨雄里院士率领的视网膜研究团队发现青光眼视网膜胶质细胞激活新机制。该成果为临床上防止青光眼恶化，以及有效阻止青光眼所导致的失明提供了新的理论依据。 据了解，青光眼是由于视网膜神经节细胞损伤、不可逆性视功能损害疾病，已成为世界上第二大致盲性眼病，研究发现青光眼所导致的失明，与视网膜胶质细胞被激活密切相关，几乎所有患有神经系统(包括视网膜)损伤疾病的患者都伴随有胶质细胞“被激活”现象。胶质细胞是如何“被激活”的，其激活机制如何形成，有什么方法使胶质细胞“不被激活”，一直引起各国科学家的关注。 为搞清楚这一重大课题，王中峰教授、孙兴怀教授、杨雄里院士等，利用老鼠建立“高眼压模型”来模拟人的青光眼疾病，在对这些老鼠的视网膜进行仔细观察、研究后发现，“高眼压”导致视网膜内一种叫“穆勒”的主要胶质细胞被激活了。后来，王中峰他们又通过在眼睛的玻璃体内注射特异性的药物的方法，结果发现青光眼会导致视网膜内一种作为细胞之间“光信号传递”的氨基酸使谷氨酸的量增多，增多的谷氨酸会与胶质细胞膜上的一种称为“受体”的蛋白质结合，然后通过细胞内一系列的反应，结果使胶质细胞膜上的一种能够通透钾离子的蛋白质的量变少了，正是这种蛋白质量的减少，最后导致胶质细胞被激活。而激活的胶质细胞会释放出许多有害物质，这些有害物质会引起视网膜的神经细胞大量死亡，最终导致失明。 《神经科学杂志》评价说，这项成果对临床上最终找到视网膜胶质细胞“不被激活”的方法，有效防止青光眼失明有重大意义。 |
|
|
