晚期风湿性心脏病的治疗体会

晚期风湿性心脏病常由于难以逆转的全心功能衰竭而最终合并心源性肝硬化、量腹水、肾性肾功能衰竭所致的无尿、少尿等脏器的功能障碍而使临床治疗困难，症状缓解程度低，病情易于反复，病人临床缓解期短、住院频率高，不但大大增加经济负担，而且主要的是增加病人的身心痛苦，对于该类疾病的晚期病人，目前有效的治疗方法较局限（如心脏移植），以下就笔者在临床治疗该病症的体会报告如下
    
　　1 资料与方法
    
　　1.1 般资料 3年中收治5例均晚期风湿性心脏病人，均合并有胸水，因长期严重的肝脏淤血而导致的肝肿大、肝硬化、大量腹水以及因严重的心功能衰竭导致的长期肾血流量减少，继发少尿甚至无尿等肺肝肾多脏器功能障碍，患者均为女性，年龄在55～66岁，平均62岁，所有患者均有静息状态下不同程度的心悸、呼吸困难，不能平卧，无尿或少尿的症状以及口唇紫绀、颈静脉怒张，双肺不同程度干、湿罗音，不同程度右胸积液体征、心前区隆起，触及震颤，心前区抬举感，心界向两侧扩大，心尖区双期杂音、三尖瓣区收缩期杂音，肺动脉瓣听诊区二音亢进，腹部不同程度胀大，腹壁静脉曲张，肝大肋下至脐水平、质韧、腹水、腰骶部、双下肢重度水肿等体征，胸片不同程度胸腔积液，超声示瘀血肝、光点不同程度增粗，大量腹水，BUN在11～20mmol/L、血肌酐有轻度升高。心电图均为快速房颤。
   
　　1.2 方法 所有病人入院后予严格限盐饮食，限制液体入量，洋地黄静脉、口服，袢利尿剂静注、口服和（或）噻嗪类利尿剂口服，所有病人收缩压均小于100mmHg，所以未使用血管扩张剂治疗，配合间歇放腹水治疗及加用醛固酮拮抗剂安体舒通60～120mg/d，其它予相应的防治感染，纠正电解质紊乱等措施。
   
　　1.3 观察项目 几治疗方案的疗效比较:（1）单纯予洋地黄及足量袢利尿剂和（或）噻嗪类利尿剂;（2）除以上措施外，配合间歇放腹水治疗;（3）在以上两种措施基础上加用醛固酮拮抗剂安体舒通治疗（以下以（1）、（2）、（3）分别代表以上3种治疗方法）。
    
　　2 结果
    
　　经过3～5天的（1）治疗，病人心率控制，但尿量不增加，甚至减少，水肿不消退，腹水进行性增加，临床呼吸困难症状无明显改善，食欲极差，在此基础上开始加用间歇放腹水措施，每间隔1～2天放腹水1500～2000ml，所有病人开始在不增加利尿剂剂量甚至减少利尿剂剂量的情况下，尿量渐增加至正常水平，而且对利尿剂反应良好，水肿1周内大部分消退，呼吸困难明显缓解，食欲改善，但病人腹水复发速度较快，如间隔1周不予放腹水治疗，病人腹水便明显增加，尿量再趋减少，水肿加重，对各种利尿剂单用或联合应用再度出现反应差甚至无反应，种情况下，除继续采用（2）措施外，开始加用安体舒通60～120mg/d口服，经过1月的观察，病人腹水复涨速度明显减慢，需要放腹水的间歇期长达1个月，尿量保持正常，水肿无复发，如无感染、过劳等应激情况，病人临床的症状、体征可较长时间稳定，大大减少了住院次，而且病人可以从事少量轻体力活动。

　　3 讨论
    
　　从以上结果可以看出，该类病人治疗中放腹水治疗成为增加尿量的关键措施，在不放腹水的情况下，单纯洋地黄、利尿剂、限盐、限水措施无法有效增加尿量、消除水肿、缓解临床症状，除了由于该类病人心功能储备极差，强心剂难以有效提高心输出量的原因外，另一重要机制在于该类病人的大量腹水大大增加了腹腔压力［1］ ，而使本来就少的肾血流量进一步减少，同时也使下肢静脉的血液回流受阻，进一步减少了有效循环血量，水肿难以消退，而使单纯强心、利尿治疗无法有效增加肾血流量。以上机制是肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致少尿、水肿原因之外的另一重要因素，但放腹水治疗需要注意的一点是，如果1次放腹水的量过多（超过2000ml），可以由于腹腔压力下降过快而使腹腔脏器血管阻力突然下降，心脏没有足够的代偿适应能力，进而引起血压下降及心、脑等重要器官灌注不足的不良反应，所以该类病人要注意适量、间歇放腹水的原则，这一点与单纯肝硬化合并腹水的治疗有所不同;另一方面，加用醛固酮拮抗剂成为防止腹水增长及水肿复发的治疗关键，该类病人均为晚期顽固性心力衰竭 ［1］ ，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活不仅增加循环和组织的血管紧张素Ⅱ，也增加醛固酮浓度，后者可以引起钠潴留和加重水肿，加重症状，心肌、血管和周围血管纤维化并降低动脉顺应性，给予醛固酮拮抗剂治疗，一方面可以防止低钾血症及与其他利尿剂起协同利尿作用，增强利尿效果，另一个重要方面是它通过对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的拮抗，可以有效地控制钠潴留及水肿的发生，并可以改善心室重构，改善动脉顺应性，通过以上的综合措施，有效地缓解了该类病人的各种临床症状，一定程度上改善了病人的生存质量。