压力性尿失禁（SUI）是一个困扰病人影响其生活质量和正常的社会活动的常见疾病。仅美国几年前估计有1200万人患尿失禁。SUI约占整个尿失禁58%左右，足见其在尿失禁中所处的位置。SUI是指腹压突然增加时（如咳嗽、喷嚏、大笑、提重物或体位改变等）排尿推动控制，尿液不随意的逸出。很多学者通过仔细观察发现未经产的妇女约50%偶尔有SUI，无论是经产或未经产偶尔有之尚不属病态。国际尿控学会规定：SUI指腹压突然升高，而不是逼尿肌收缩压或膀胱壁对尿液团的张力压，导致尿流不自主的流出。此时患者并无尿急迫感，待出现失禁时才被发觉，而且很少有将全部尿流排空的情况。
病理生理
压力性尿失禁或由于盆底肌肉筋膜松弛引起尿道和膀胱颈的解剖位置改变，或者由于尿道内在括约机能不全，尿道推动正常阻力而引起的失禁，但其程度还不至于引起完全尿失禁，在休止时能控制，当腹内压突然增高时则失控，尿液不自主外流。
（一）正常排尿机制支配膀胱和尿道的神经有三对，即盆神经，腹下神经和阴部神经都含有传入和传出纤维来自腰骶部脊髓（排尿反射的初级中枢)。由骶部脊髓发出的盆神经属于副交感神经，其兴奋时可使膀胱逼尿肌收缩，并膀胱出口阻力下降，促成排尿；由腰髓发出的腹下神经属于交感神经，兴奋时使膀胱逼尿肌松弛，膀胱出口阻力增加，抑制尿的排放；由骶髓发出的阴部神经属于躯体神经，直接受意识和反射支配。兴奋时可使(尿道)外括约肌收缩。
膀胱壁由三层强有力平滑肌构成，称为逼尿肌，在正常情况下膀胱逼尿肌的副交感神经占优势，膀胱处于轻度收缩状态使其内压经常保持在0.98kPa(10cmH2O)以下。关于膀胱内括约肌(或称尿道内括约肌)的形态结构研究颇多，论点各异。传统认为系膀胱平滑肌于膀胱颈处增厚成环形的括约肌；一些人则认为并不存在解剖学上的括约肌；有人认为所谓的内括约肌是由膀胱前面的平滑肌束绕过尿道后方而形成的；后来有人提出内括约肌不是环形而是半环状，一部分平滑肌纤维由膀胱颈前方向后呈马蹄状包绕，肌纤维移行于膀胱后壁，另一部分肌纤维由膀胱颈的后方向前包绕，肌纤维移行于膀胱前壁，当内括约肌收缩时，将尿道口向前后压迫而闭锁，而不是环状如袋口样收缩；Hutch(1966)提出内括约肌并非环状，而是肌纤维占膀胱颈前方及两侧，这些肌纤维向后与膀胱三角深层的肌纤维相连续，二者联合形成一基底板，它起着括约肌的作用，不过与一般的括约肌的作用相反，即当该肌松弛时，基底板呈扁平状，关闭尿道内口起括约作用，反之当该肌收缩时整个基底板呈漏斗状，使尿道内口反而开放。
女性尿道平均长4cm斜向前下方，尿道内口与耻骨联合的下缘相一致，尿道亦有平滑肌层，尿道中部还有横纹肌环绕称为外括约肌，可收缩增加尿道阻力。尿道外括约肌向后附着于阴道侧壁，向前附着于耻骨联合。
耻骨尿道韧带将尿道控制排尿机制分为两部分，在该韧带上方的尿道也就是尿道近侧的一半位于盆内(腹内)，负责被动控制排尿，不是自主控制，而是靠近侧尿道的完整性，粘膜接合，尿道肌肉弹性组织层和尿道周围的支持组织来进行控制，在该韧带下方也就是尿道的远侧一半位于盆腔外(腹外)亦即腹压作用范围之外，负责主动控制排尿。
膀胱内压力(正常约为0.98～1.47kPa或10～15cmH2O)低于尿道内压(正常约为3.92～5.88kPa或40～60cmH2O)，尿道的内在扩约机能使尿道经常处于闭合状态，平时尿道阻力超过膀胱内压力，有效的防止尿溢出。膀胱储尿时，生理速度充盈，由于膀胱壁的适应能力(顺应性)使膀胱内压保持在0.98kPa(10cmH2O)以下，膀胱内容量的改变和腔内压力变化的比例称为顺应性，亦即膀胱壁的适应能力。膀胱具有很高的顺应性，理论上讲，当充盈速度缓慢时，顺应性近乎无限大，但如膀胱壁弹性改变(纤维化或逼尿肌痉挛收缩等)，或充盈超过其扩张限度，或充盈速度过快超过张力性松弛率都可改变膀胱的顺应性。
一般膀胱容量可达350～500ml，当膀胱充盈达300～400ml(约1.47 kPa或15cmH2O)以上时，膀胱内压力迅速升高，产生尿意，排尿反射冲动沿盆神经传人，达腰骶髓初级反射中枢，再达大脑皮层排尿反射高级中枢，高级中枢解除对脊髓的抑制，冲动再沿盆神经传出引起逼尿肌收缩，内括约肌松弛引起排尿，先是盆底的肌肉松弛，膀胱底位置下降，尿道平滑肌和相关的横纹肌也同时松弛，膀胱下段和尿道上端成为漏斗状，尿道长度缩短，口径增加，接着逼尿肌产生协调而有力的收缩，使膀胱内的压力大大超过尿道的阻力，尿液迅速从膀胱排出。膀胱排空后回到原来位置，膀胱颈关闭，尿道也恢复原状。
(二)解剖性压力性尿失禁女性骨盆特点出口前部宽大，盆底肌肉较平坦，不象男性那样倾斜，因此对盆腔内脏器支托力较男性薄弱，而尿道外括约肌功能亦不如男性，所以较易引发尿失禁。由于分娩、手术损伤、老年性结缔组织萎缩，或先天性发育不良等原因，使盆底肌肉筋膜组织松弛，支持作用削弱，引起膀胱和尿道解剖位置与压力关系的改变。
对尿道和膀胱颈重要的支持组织包括起直接支持作用的尿道骨盆韧带与耻骨尿道韧带和起间接支持作用的提肛肌。耻骨尿道韧带将尿道中段与耻骨连接，尿道骨盆韧带将尿道近段和膀胱颈固定于耻骨后，膀胱底形态变化对膀胱颈的闭合有一定影响，当膀胱颈发生漏斗变形时，尿液呈楔状团块样存在，可驱使尿道内口开放，膀胱颈于耻骨后的高位固定所建立的瓣膜作用对控制排尿也起重要影响。
排尿控制正常的人，任何增加腹压的动作，如咳嗽、用劲或走路，将会伴随一个复杂的代偿机制以促进尿道的封闭作用。当支持良好的尿道受到力的作用时，膀胱轻微向后旋转，以增加膀胱颈的瓣膜作用，腹压突然增高时，提肛肌会反射性收缩，而增加对中段尿道的压迫力，这些机制可以是随意的，或者是由提肛肌和闭孔肌反射性收缩而加强。后二肌的反射性收缩可使尿道骨盆韧带的张力增加，因而抬高和压迫尿道近段，加强尿道的封闭，腹内压直接传递到支持良好的尿道近段时亦增强尿道的封闭机能。
当骨盆底松弛，尿道骨盆韧带和耻骨尿道韧带变弱，尿道近段和膀胱颈便向后向下旋转，结果尿道近段的封闭效果和代偿机制}丧失，尿道过度活动将使膀胱颈移动到骨盆的低垂位置，当腹压突然升高时，膀胱颈容易形成漏斗和出口开放，失去了膀胱颈的瓣膜作用，软弱的提肛肌亦不能增加对中尿道的压迫效果，尿道骨盆韧带被拉长变弱，亦使尿道近段的接合减弱，因为腹压失去了正常支持的挡板作用，压力便不能有效地传递到尿道近段，所以代偿功能丧失，结果发生压力性尿失禁。总之这些解剖学的改变主要是：
(1)正常情况膀胱与尿道近段均位于盆底以上的盆腔内(腹内)，也就是在腹压可及的范围以内。当腹压突然增加时，压力可以同时均匀地传递到膀胱和尿道的近段，所传递的压力是同步和相等的，两者压力互相抵消，所以膀胱内压总不会大于尿道的压力，例如下腹部撞击伤时，充盈的膀胱可以发生破裂，但不一定发生尿失禁，因此可以认为正常的尿道能够抵制任何生理性的腹压增加。但是当盆底支持组织松弛时，近段尿道下降移位到腹内压作用范围以外的位置，当腹压增加时，压力只作用到膀胱而不能传递给尿道近段，使尿道阻力不足以对抗膀胱的压力，造成膀胱内压大于尿道压力，遂引起尿外溢。此外，如尿道闭合功能不好，膀胱压和尿道压处于等压状态，即使没有尿道下移，在腹压作用下致使尿道压小于膀胱压，亦可能发生压力性尿失禁。
(2)尿道膀胱后角正常为90～100o，对防止尿失禁有重要意义。在压力性尿失禁患者由于盆底支持组织松弛。膀胱底部向下向后移位，遂使尿道膀胱后角消失，尿道缩短，这种改变宛如排尿动作的初期阶段，一旦腹内压增加，可以诱发不自主排尿。重度压力性尿失禁患者，因尿道支持组织的严重削弱，膀胱底部和尿道近段向下向后移位显著，并发生弯曲，除尿道膀胱后角消失外，尿道轴也发生旋转，使其倾斜角从正常的10～30o增加至>90o (图41-8)。
(3)尿道阻力降低：尿道阻力与尿道长度和张力有关，尿道壁张力越高，尿道阻力越大，尿道长度与尿道壁张力成正比，与尿道内腔直径成反比。依Laplace氏定理P=T/R(P尿道壁张力，T尿道长度，R尿道内径)，所以女性正常排尿控制与尿道的长短和张力有密切关系，当咳嗽腹压增高时，尿道由于一定长度和张力尿液最多到达尿道近端1／3，所以又可返回到膀胱，若尿道缩短及张力减退时，尿液便可不自主流出，如尿道短于3cm则不能阻止尿外流，所以尿道过短可能是压力性尿失禁的一个重要因素。
正常情况由于提肛肌，尿道外括约肌和骨盆肌肉收缩，尿道伸长，内腔变细，张力增加，故尿道阻力增加。当盆底支持组织松弛时，膀胱颈和尿道近段向下向后移位，同时尿道长度亦缩短，尿道阻力降低有助于发生压力性尿失禁。
尿道的过度活动和支持组织的稳定性对排尿控制机制虽都重要，但更重要的是支持组织的稳定性(图41-9)。若支持组织牢固，尿道将会被压迫于腹压与支持层之间，如同一个人将流水的皮管踩压在便道上而使流水停止一样道理，如果尿道下的支持层不稳定，当腹压压迫尿道时便不能提供牢固的对抗支撑力，尿道便不会很好闭合，这就解释了有人合并有较重度膀胱尿道膨出且尿道位置又很低但仍能控制排尿的原因。这就是说如果尿道下的筋膜层是稳固的，虽然尿道位置低，排尿控制机制仍然是有效的。
(三)尿道内在括约机能紊乱 尿道含血管丰富的海绵样结构，内腔被覆粘膜层，外有平滑肌和纤维弹力组织围绕，疏松的粘膜下组织中有纤细的平滑肌束和丰富的血管丛相交织。粘膜下层对括约机能有“充填”作用，尿道组织有良好的可塑性，帮助尿道封闭，周围平滑肌层的张力维持粘膜下层向内对粘膜的压迫，使粘膜相接合，保持尿道腔的封闭性，这些是尿道正常的被动括约(控制)机能，尿道的这种闭合压力主要是靠尿道近段周围组织中的平滑肌纤维所谓的尿道内在括约肌来维持的，正常情况尿道内闭合压稍高于膀胱内压，而尿道中外段的横纹肌性质的外括约肌则是主动的收缩尿道腔以提高尿道内压力来对抗膀胱内压以阻止排尿。
雌激素可调节尿道内在括约机能，雌激素可刺激尿道粘膜增生，增进粘膜的接合，加强尿道平滑肌对弘肾上腺素能神经刺激的反应，因之雌激素可改善尿道括约肌功能。当雌激素缺乏时(绝经)或卵巢切除术，可导致尿道粘膜萎缩，粘膜下组织的血管由纤维组织替代。
有报道因分娩对盆骶造成的产伤可以导致尿道括约肌的去神经而影响尿道的闭合。
影响内在括约机能的因素如神经性损伤，尿道周围组织病变，雌激素水平低下等因素。导致尿道内在括约机能不足，使尿道近段闭合不良，闭合压力降低而发生压力性尿失禁，临床上称为Ⅲ型压力性尿失禁，其病理特点主要是尿道近段括约机能紊乱，在静息状态逼尿肌不收缩的情况下，尿道和膀胱颈处于开放状态。但临床上并没有特征性可辨认的症状，需结合内诊镜，尿动力学和放射检查以排除其它病理因素。所以临床上经检查未发现膀胱颈和尿道近段有明显解剖学变位，其支持组织亦无明显解剖学变化，而有压力性尿失禁者应考虑尿道内在括约机能失常的可能性。但必须注意解剖性压力性尿失禁可能合并有尿道内在括约机能失常。
Ⅲ型压力性尿失禁治疗的目的是使用尿道内接合和外压迫的方法以期恢复尿道的闭合功能。
(四)排尿控制协调机制障碍排尿控制协调功能是复杂的，盆底支持机能是由神经支配下的肌肉、肌腱和筋膜的协同作用成为一个整体所提供的支持力量。显然盆神经病变或损伤可以影响排尿的控制机能，这可能与导致肌肉无力或丧失肌肉协调功能有关。所以说神经肌肉系统的功能是排尿控制的主要决定因素。对神经性病变或损伤性尿失禁患者在神经功能未恢复之前，任何企图改善排尿控制的外科治疗都是徒劳的。另外，神经肌肉功能完整也可能由于支持尿道的筋膜与肌肉之间的联系存在缺陷，使肌肉收缩与支持组织脱节或者控制失调。临床上见到一些压力性尿失禁患者只经简单的咳嗽或是盆肌收缩练习，可明显地减轻尿失禁症状，其可能的解释是患者重新恢复失去的盆肌收缩的协调功能。当然部分患者因为肌力太弱不能有效的控制排尿，经过盆肌运动锻炼，尿失禁可以得到改善。但肌肉从附着点撕脱和神经损伤一样是没有希望改善的。
诊断
(一)病史应注意：①诱发尿失禁的因素如咳嗽、与尿失禁发生时间的关系、流出尿流、流尿时有无尿意；②尿失禁与分娩、阴道手术、尿道手术、外伤的关系；③较轻的尿失禁应与逼尿肌运动失调及紧迫性尿失禁相鉴别，较重尿失禁应与膀胱阴道瘘、尿道阴道瘘、异位输尿管开口相鉴别。
(二)一般性检查(以下检查均采截石位，可在一次检查中先后进行)
1．窥阴器检查：注意膀胱、直肠、小肠膨出，阴道前后壁脱垂程度，有无合并子宫脱垂。如阴道后穹隆持续流出较多液体并证实不是尿道口返回的，应考虑尿瘘或输尿管口异位。
2．指压实验：患者膀胱内充盈尿液，令其咳嗽或用腹压，有尿液自尿道漏出，而后检查者用食、中指在阴道内置于尿道两旁将膀胱颈抬高，并向耻骨下缘施压，注意不要直接压尿道，再令患者咳嗽或用力，若无尿液流出为试验阳性，表示膀胱颈悬吊术后会收到疗效。检查时注意勿压迫尿道，否则会出现假阳性。
3．尿道过度活动测定(Q-tip试验)：将涂润滑剂的轻质探针从尿道插入，尖端达膀胱，将探针向下压向与躯干水平方向，当感到膀胱尿道交界处有一些阻力为止。令患者用腹压，测量尿道内的探针与躯干水平线所成角度(尿道倾斜角)，若大于30o，表示膀胱、尿道支持组织薄弱。此法易受主观因素影响，当角度大于45o可明显减少假阳性率。
4．膀胱尿道镜检查：了解膀胱内有无憩室、小梁及大量残余尿，以考虑是否存在逼尿肌不稳定或神经性膀胱。观察用腹压时膀胱颈有无过度活动并呈漏斗状。
(三)影像学检查
1．放射影像 (1)串珠链膀胱造影术：曾是诊断压力性尿失禁的重要手段，将直径3mm，间隔1.5 mm，长20cm不透射线的金属串珠放入膀胱以观察尿道，相对耻骨的静止时和加腹压时位置和活动程度。 (2)直立位膀胱造影：细软导尿管插入膀胱后将造影剂充满膀胱，夹住导尿管，患者直立位，放松状态和加腹压时各拍前后及侧位像。正常膀胱底在耻骨下行支上方，加腹压时下降不超过1cm。若下降低于耻骨下缘，说明膀胱底过度活动。侧位片上膀胱尿道后角若大于100o，表示为漏斗状膀胱。直立位尿道与垂直线角度大于35o表示尿道过度活动(尿道膨出)。解剖性尿失禁患者的膀胱出口呈漏斗状，在用腹压时开放；而在内括约机能失常者膀胱颈经常开放。 (3)影像动力学：包括同时进行X光荧屏显像和测压记录，测压包括膀胱压、腹内压、泄漏点压和咳嗽传导压(参见尿动力学检查)。 (4)三腔对比造影：用钡剂或其它对比物质。阴道壁表明的钡剂能显出缺损和活动，直肠内钡剂能显出直肠膨出轮廓，联合应用膀胱内水溶性对比剂时，可清晰看出盆腔内三个腔隙。核磁共振显像能取代三腔对比造影，但费用、设备和技术的熟练程度决定使用的选择。
2．实时超声显像：压力性尿失禁应用超声是1975年始见报道，当时经腹观察尿道效果不好，今天已很少应用。现在用能观察矢状向和横向的经直肠探头B超，患者取坐位有利于骨盆的下降，需一把特殊的椅子可以坐位会阴没有人工支持情况下使用经直肠B超探头。有经阴道、经直肠、经阴唇三种途径观察。
正常情况尿道大约平行于耻骨联合，轻微弓形，远端向前下倾，伴有骨盆松弛的盆底重度下降时，尿道轴与耻骨联合可能成直角，因尿道是弯曲的，所以尿道旋转程度是主观的判断，骨盆过度活动的第二征象是在静止和用力时耻骨联合与尿道之间的距离增加，测量是从耻骨联合近端至尿道内口。并判断尿道内口是否成漏斗状或啄嘴状，当用力时尿道内口稍分开，可考虑有轻度漏斗，如在静止时尿道内口呈啄嘴状属更为严重。最后判断是否存在经阴道壁的膀胱膨出及其严重性。
经直肠矢状影像观察尿道内口最好，阴道内观察是经直肠矢状向观察的重要补充，因如果尿道旋转向前，阴道内探头的端射声束与尿道内口呈直角，可很好观察尿道内口，经直肠作矢状观察这个区域则不满意。
资料所显示压力性尿失禁临床征象与超声影像之间的关系：90％以上病人在用力时近侧尿道呈现漏斗状，其中约半数病人在休息时近侧尿道是闭合的，只是在用力时呈漏斗状；另一半病人在休息状态就存在漏斗，用力时更严重。伴有膀胱膨出者只一半病人有尿失禁，只有当膀胱膨出同时伴有尿道漏斗或啄嘴时才一定出现尿失禁(阴道前壁薄弱只有当尿道下的阴道壁受累时才会伴有压力性尿失禁，而阴道壁上部分一般不影响近侧尿道，所以阴道壁上部分的膀胱膨出是不会引起尿失禁的)。尿道内口距离耻骨大于2cm时，只半数病人有尿失禁。所以资料显示尿道漏斗状或啄嘴状是伴发尿失禁的决定性征象。
从B超慢放录像带可看出，尿道不会突然从盆腔中出来，而是逐渐地从静止位旋转后发展成漏斗状并发生尿失禁。尿道不是整体旋转，而是近侧段的前后壁不同程度地离开耻骨，当旋转性下降开始，尿道近侧作为整体移动，达到某一点后尿道前壁运动减少而后壁仍然运动，这样与阴道紧密相连的尿道后壁继续旋转表现出来后壁剪离前壁的影像。解剖学对这种现象的解释是：当尿道旋转下降时，由于耻骨尿道韧带和有关的耻骨下筋膜综合力是使尿道前部分停止旋转运动，而与阴道壁紧密相连的后尿道壁继续向外旋转，结果尿道腔前后面分离开出现尿失禁。
3．核磁共振(MR)：利用MR快速扫描成像和电影技术，可将静止影像与短时间(2—6秒)用力时所拍快速扫描影像作比较。MR能同时显示盆腔所有腔隙，可把一个脱出的成分与其余器官联系起来，强调压力性尿失禁只是盆腔局部脱垂(阴道前壁)的一个症状，也可能是盆腔多器官和组织脱垂的一部分，涉及提肛肌、阴部神经分布、结缔组织退化和其它脱垂(小肠脱垂、直肠脱垂、会阴和子宫下降)。MR的静止成像显示尿道影像相当清晰，包括尿道的厚度和长度，肌肉层次和耻骨尿道韧带。使用阴道内高密度探头可更清晰辨认。
MR成像对脱垂病人的研究经验已提出独特见解，扩展了我们对提出认识的现有观察，并对此提出挑战。有作者提出，某些腔隙的脱垂阈是不同的。例如，有些腹疝的女病人取伏卧位后出现阴道脱垂和压力性尿失禁，这些病人前腹壁疝修复术后却出现了尿失禁。在Burch阴道悬吊术后可见到同样情况，在阴道前壁前移过多之后可发生肠膨出，可能是因为消除了阴道前壁脱垂的分流作用。作者还发现结构发生脱垂是依顺序而不是总体。MR虽不能测量腹内压，但能证实膀胱首先脱垂，然后直肠，再后是子宫。如果最薄弱的环节给予修补，事情又将如何呢?
4．影像学检查小结：影像学增加了我们对压力性尿失禁和脱垂的了解，并提高了对现有病生理观念的认识，更重要的是它与新概念的发展紧密相连。
放射影像学是应用最早并被泌尿科和妇产科广泛使用和熟悉的检查方法。超声的优点是实时显像和在尿道膀胱结合部软组织的清晰影像以及使用方便。MR能提供整体骨盆影像，对解决复杂病例和将来的理论研究都有帮助。MR不能常规用于压力性尿失禁的检查，但应考虑用于手术失败、复杂的脱垂和诊断有疑问的病人，贵些的费用总比坏的手术结果要强的多。
(四)尿动力学检查压力性尿失禁大多在站立位发生或加重，所以强调站立位检查。
传统检查内容包括：尿流率、膀胱压、尿道关闭压。这些对于证实是由腹内压增加所致的压力性尿失禁有很大帮助，但尿动力学检查不具有特异性和敏感性，近来开展的动态动力学检查及漏尿点压力测定使尿动力学检查结果更具客观性。
1．动态尿动力学检查：采用多通道尿动力学检查仪，在同步检测膀胱压、尿道压和腹压(直肠内测定)下，嘱病人作憋尿、咳嗽和向下用力等动作，观察失禁时各压力曲线的改变，综合判断失禁是否由腹压引起。更好的方法是录像尿动力学检查或透视下尿动力学检查，这可准确地了解失禁是否由腹压引起，有无逼尿肌的无抑制性收缩，发生失禁时膀胱压与尿道压，了解近端尿道闭合的情况及失禁时膀胱颈及近端尿道下移的情况，以及失禁的程度等。录像尿动力学将压力性尿失禁分三型，取测距膀胱出口0.5cm处的近端尿道关闭压和发生失禁时尿道旋转性下移程度两项指标。I型，尿道关闭压>1.96 kPa(>20cmH2O)，尿道有轻度旋转性下移(≤45o)。Ⅱ型，尿道关闭压>1.96kPa，尿道有明显旋转下移(>45o)。Ⅲ型，尿道关闭压<1.96 kPa，尿道不一定有旋转性下移。
2．漏尿点压力测定：因为压力性尿失禁病人发生失禁时的膀胱内压并不一定与尿道关闭压有关，即关闭压高者可在低膀胱压时发生失禁，而关闭压低者却可在高膀胱压时发生失禁。所以漏尿点压力测定对压力性尿失禁的诊断有一定意义。测定方法是将测压管放入膀胱后用液体充盈膀胱，记录发生尿道漏尿时的膀胱内压力即为漏尿点压力。一般I型失禁漏尿点压力大多高于11.8kPa(120cmH2O)，而Ⅲ型失禁者大多低于0.588 kPa(6cmH2O)。
3．尿动力学检查在诊断和鉴别诊断中的意义：由于压力性尿失禁在很多情况下伴有逼尿肌不稳定或混合有急迫性尿失禁，近来有学者从尿动力学角度提出尿失禁的诊断与鉴别诊断。 (1)膀胱测压：SUI表现为膀胱顺应性良好，没有逼尿肌无抑制性收缩，失禁时腹压和膀胱内压增高并大于尿道关闭压，而逼尿肌压不变；紧迫性尿失禁(UI)膀胱顺应性有时减退，逼尿肌不稳定，失禁发生在腹压增高时诱发的逼尿肌无抑制性收缩之后。 (2)尿道测压：SUI功能性尿道长度缩短，尿道内括约肌的压力波消失，尿道关闭压明显下降，突然升高的腹压不能均匀地传导至近段尿道；UI可无异常发现，但在同时行膀胱测压时，可见逼尿肌压升高，同时尿道压下降。 (3)在有录像的尿动力学检查中或X线透视下，SUI存在近段尿道闭合不良，膀胱颈及近段尿道下移；严重UI可见到膀胱颈和近段尿道开放，但位置无下移。
治疗
(一)一般性治疗
1．加强盆底锻炼：嘱患者做肛门及会阴部收紧后又放松的动作，也可以躺在床上弯曲膝部或站立时手支撑在桌上使髋部倾向前方，以加强盆底肌肉及尿道横纹肌的张力，使尿道伸长，尿道阻力增加，并使膀胱颈上升，增强控制排尿的能力。还可以在排尿时反复中断排尿，使尿道外括约肌收缩。
2．电刺激疗法：通过感应电流，使盆底肌肉收缩，以作为被动辅助锻炼。可通过放置直肠电极栓或阴道电极栓，给予9伏电压及20～200次／s脉冲进行刺激，电流强度以病人耐受为度。
3．集尿器具：设计各种集尿器具便于不同体位应用，以使病人的衣服和床褥保持干燥。
(二)药物治疗(增加尿道出口阻力药物)
1．α-肾上腺素能兴奋剂(alpha-adrenergicagonists)：膀胱颈和尿道近段α-肾上腺素能受体占优势，当受刺激时平滑肌发生收缩。可改变尿道静止压，最大尿道压(MUP)和最大闭合压(MUCP)，所以出口阻力会有不同程度增加。这类药物的副作用是由中枢神经系统受到刺激而引起，包括血压升高、焦虑、失眠、头痛、震颤、软弱、心悸、心率不齐和呼吸困难。故对患有高血压、心血管疾病或甲亢的患者不宜使用或应十分小心。麻黄素治疗SUI始于1948年，是非儿茶酚胺类交感神经剂，它可促使交感神经原增加释放去甲肾上腺素并直接刺激α-和β-肾上腺素能受体。临床上应用的这类药物有麻黄素、假麻黄素(麻黄素的立体异构体)、氯化去甲麻黄素，以盐酸去甲麻黄素(phenylpropanolamine，PPA)是同类药物中首选药。它具有麻黄素的药理特性，对周围作用效能几乎与麻黄素相等，可对中枢的刺激性不大。剂型有25mg和50mg片剂，50mg和75mg缓释胶囊。Awad报道50mg每日3次，治疗4周，女性SUI 13例中有11例有明显进步，MUCP从47cmH2O增加到72cmH2O，充盈的膀胱平均压从43cmH2O增加到58cmH2O。Stewart报道77例使用缓释胶囊(PPA50mg，氯苯吡胺8mg，异丙胺2mg)1#每日2次，用一个月，18／77治愈，28／77明显进步，6／77小进步，25／77无效(Ornade修改过的配方每缓释胶囊含PPA75mg，氯苯吡胺12mg)。Collste报道的一组24例SUI妇女，应用PPA的M／kICP平均压全部增加，48小时平均漏尿次数从5次减少到2次，PPA组与安慰剂组对比，PPA组症状有显著性改善。一些作者强调去甲麻黄碱可能的并发症。如Mueller报道一组11例服用后出现明显的神经症状；Baggioni强调血压升高的可能性。Lasagna持相反意见，认为以上症状是服用了不同于美国的PPA产品，它可能含有不同的和更强作用的异构体，他指出即使PPA大量用作抗充血和减食欲目的，文献报道的毒性反应很少，而且反应多与大剂量联合用药有关。另外Lose应用Norfenefrine(一种α-肾上腺素能兴奋剂)治疗一组20例SUI妇女，19／20漏尿减少，10／20治愈，16／20ML／CP增加5.198～6.276kPa(53～64cmH2O)，但该药有疗效延迟作用，用药14天后才出现疗效，这难以解释，只能假定是α-受体数量或受体的敏感性有了变化。Gilja报道使用丙咪嗪75mg／d，共4周，21／30主观排尿可控制，MUCP 3.334kPa(34.06cmH2O)升高到42.07Pa(48.23cmH2O)。总之对α-肾上腺素能兴奋剂的使用，我们同意对轻度SUI和括约肌性尿失禁可得到满意疗效，但对重度甚至中度SUI疗效不佳，对高血压病人和老年人用药应慎重。
2．β-肾上腺素能抑制剂(beta-adrenergicantagonists)：理论上β-肾上腺素能抑制剂可以使β-肾上腺素能的作用表现或增强，所以能增加尿道阻力。Gleason和Kaisary均报道过用心得安治疗SUI成功的病例，并提出对于括约肌性尿失禁，β-肾上腺素能抑制剂可作为叶肾上腺素能兴奋剂的一种替代疗法。但随后关于β-肾上腺素能抑制剂治疗SUI的报道极少见到，却有另一些报道正常妇女服用β-肾上腺素能抑制剂后尿道压力曲线没有明显变化。故β-肾上腺素能抑制剂的应用仍有争论。心衰和哮喘禁用此药，另外突然停药可加重心绞痛发作和高血压的反跳现象。
3．雌激素(estrogen)：1941年始有人使用雌激素治疗SUI，关于它的使用指征和利弊尚有很多争论。有证据证明女性尿道对雌激素敏感，尿道(和膀胱三角区)胚胎学与子宫有关，尿道上皮细胞的形态变化与阴道上皮细胞相一致，雌激素能刺激尿道粘膜增生，改进粘膜的接合(coaptation)，加强尿道平滑肌对α-肾上腺素能神经刺激的反应，从而改进尿道括约肌功能。在绝经或切除卵巢后，雌激素活动开始下降并伴有尿道及周围横纹肌和血管体积的相对减少，并尿道结缔组织增加，这些使尿道闭合机能变差而导致排尿控制困难引发尿失禁。Raz发现每天给prematin(一种雌激素的复合制剂)2.5mg可以改善SUI，并对月经期后65％的人可使尿道压增加。Raz等将这一效果归因于尿道粘膜增生，从而改善了粘膜的封闭作用，也增强了尿道平滑肌对内源性儿茶酚胺的反应。Schreiter报道给予estriol(雌三醇)每天6mg，10天后有相似效果。
很多学者证明雌激素能加强尿道平滑肌对α-肾上腺素能神经刺激的反应。Hodgson报道兔子尿道对α-肾上腺素能刺激的敏感性是雌激素依赖性。切除卵巢后敏感性便降低，再给予外源性雌激素尿道便恢复对α-肾上腺素的敏感性。Larsson报道游离的雌兔尿道给予雌激素可引起对去甲肾上腺素的敏感性增加，他认为这与α-肾上腺素能受体数目增加2倍以上有关。Callahan在切除卵巢的狗身上、Bump在切除卵巢的狒狒身上均有同样发现。以上实验提供了临床上雌激素与α-肾上腺素能药物联合用药的基础。Kinn报道绝经后患有SUI的36名妇女，进行双盲实验口服雌二醇和PPA，发现雌二醇和PPA分别给予，漏尿量减少28％；联合用药减少40％。Walter报道绝经后患SUl28人的分组研究，结论是雌三醇和PPA联合用药疗效好于单独用药，用药方式先给雌三醇，再给PPA组漏尿次数从15次／24小时减少到3次／24小时。
雌激素经皮给药可避免理论上口服给药首先通过肝脏所造成的凝血因素的改变和肾素酶解物的改变。乳腺癌与雌激素替代疗法之间的关系已有证据肯定，但一般接受治疗要在15年以上，雌激素致癌的剂量仍有争议。阴道糊剂可减轻全身用药的副作用。
(三)注射治疗注射治疗适于由尿道内在括约机能紊乱所造成的压力性尿失禁。该法是将某些药物或化学制剂或自体脂肪组织注入后尿道或膀胱内口周围的粘膜下及肌层中，对尿道腔产生外在压迫作用，使尿道腔变窄并拉长，起到关闭尿道内口的作用，相对提高了尿道阻力，延长了尿道长度，因而可有效的控制尿流。
Teflon是最早用于临床并获良好结果的注射材料。但近年来有Teflon颗粒可转移至肺，引起严重并发症的报导，这与注射量过大有关，15ml被认为是警戒剂量。由于Teflon膏十分粘稠，推人困难，近年来很少应用。还有人使用碳化硅、可膨胀球，酚及维生素B12作为注射材料，由于种种原因，至今尚未被人们重视和接受。本文重点介绍目前被普遍接受的两种注射材料的使用情况。
1．Collagen(胶原)注射：单纯的牛胶原具有抗原性。注入人体后易发生过敏反应。将牛胶原用0.0075％戊二醛与之交叉联合后，成为一种高度纯化的牛胶原悬液，称为戊二醛交联胶原(glutaraldenyde cross-linked collagen)。低浓度的戊二醛减小了移植物的免疫反应性和细胞毒性，所以戊二醛交联胶原注射仅有轻度炎性反应，但无肉芽肿形成。戊二醛交联胶原在12周后开始降解，看到在移植体中，有新血管形成，纤维母细胞沉积并产生宿主胶原，在10～19个月内戊二醛胶原全部降解，胶原微粒移行尚无报告。 (1)适应证：患者尿道内在括约机能不全，但尿道支持基本良好。 (2)禁忌证：①尿路感染；②逼尿肌不稳定性尿失禁；③对牛胶原过敏者。在治疗前30天用致敏的非交联的胶原作皮试并脱敏。在多组资料的427例中有11例证实有过敏陛，用这种预先皮试脱敏的方法，排除了过敏。多家医院160例胶原注射治疗的资料显示，150例(93.8％)症状明显改善，有125例(78.1％)完全不漏尿，1次注射后不漏尿为58.8％，3次注射治疗后完全不漏尿达88.5％。注射量90％病人少于30ml，65.8％的病人不到20ml。在治疗结果的持久和稳定性方面，78.4％的病人随访2年多症状仍有明显改善，50％的病人完全不漏尿超过2年。尿动力学检查证实基础泄漏点压力平均值注射前后有显著区别，泄漏点压力平均值增加2.55kPa(26cmH2O)。 Cleveland医院，1993年11月～1994年7月之间对50例女性尿道内在括约肌功能不全患者施行尿道周围胶原注射治疗，有48例完全不漏尿或达到社交控制，其中34例一次注射，6例2次注射，6例3次注射达到该标准。平均胶原注射量12.5ml。2例注射治疗失败的患者又成功地作了耻骨阴道悬吊手术。 (3)安全性：过敏反应发生率约3％，对皮试阳性者推荐其它治疗方法。对抗体滴度阳性，但皮试阴性，这些患者在注射治疗后不会发生不利反应，并且与注射量及次数无关。为了达到满意的治疗效果，可能需多次注射，因对每一个病人预先难于确定注射剂量，再者注入的胶原物质被吸收要比血管新生和宿主胶原沉积快得多。总之文献报导在局麻下反复进行胶原注射治疗是安全的。 (4)并发症：多家医院资料显示发生尿潴留少于8％，尿潴留是一时的，只需临时间断导尿24～36小时即可，胶原注射不会发生永久性尿潴留，除非适应症选择不当，如，病人有神经性损伤。约2％在注射部位有血肿形成。发生膀胱痉挛和阴道炎少于1％。并发症均是轻微和临时性的。
2．自体脂肪注射：提纯的牛胶原在生物符合性方面大大优于早期的充填物质，但过敏反应发生率约为3％。另外胶原尿道周围注射价格昂贵．多数病人要作两次以上注射。1989年提出自体脂肪尿道周围注射方法，该方法优点是便宜，生物符合性好和容易获取，更适于中小医院开展。自体移植的脂肪细胞的长期存活率有报导估计在10％～50％。Hoerl应用核磁共振成像技术显示脂肪注射后6个月，体积缩小55％；6个月后体积不再缩小。接受自体脂肪注射的组织部位的血管供应量是保证移植成活的关键。在人体和动物试验中自体脂肪注射后发生明显的炎症反应和纤维化，但有趣的是，部分临床效果正是来自继发的炎症反应和纤维化所产生的充填作用。
(1)禁忌证：包括出血体质和长期抗凝治疗。
(2)脂肪提取：供脂肪部位一般取自下腹部，也可取自大腿内或外侧。用锐利套管针穿刺进入下腹皮下脂肪组织，拔出管芯，放入插管，将80ml～120ml Toledo溶液(表41-0-3)成扇形注射到下腹壁的Camper氏和Scarpa氏筋膜之间的皮下脂肪组织内，存留10分钟。将50ml或1100ml注射器预吸30ml生理盐水，注射器最好配有自动活塞调节阀，与插管连接后拉注射器针芯，保持负压或锁住活塞调节阀，保持负压，来回纵向移动皮下脂肪组织内的插管，吸取20ml脂肪，用手配合挟捏腹壁，有助于脂肪的吸取。
(3)脂肪的准备：将吸取脂肪的注射器针头向下，来回摇转注射器，脂肪升到顶部，将含有血和Toledo溶液及生理盐水的下部分弃去，如此洗涤2～3次，至脂肪呈黄白色无血迹即可备用。
(4)注射方法：患者取截石位，通过膀胱镜直接用特制注射针头注射，但这种方法易造成注射物随针头拔出外溢和进针方向及深度不易掌握。推荐用腰穿针或在尿道口旁经皮下进入尿道周围组织。步骤：尿道旁1cm处，在3点和6点处注入1％利多卡因2～3ml，放入0o或25o尿道镜，针头刺入尿道旁3点处，针头斜面朝向尿道腔，与尿道镜平行，小心前进到近侧尿道。在尿道镜的观察下，稍转动并横向移动针头，以便知道针头在近侧尿道的准确位置，此时针头应在粘膜下的固有层内，一旦位置适当，注射开始。于注射处可见一包块隆起突人尿道腔内，逐渐向内伸延扩大，当尿道被闭合达一半时，拔出针头，从对侧重新进针，注入充填物直到尿道腔完全闭合。一旦尿道腔被闭合，不应再放人内窥镜，以免在注射部位损伤粘膜或使充填物变形。所以应该先从尿道近侧注射，而后远侧。如充填物是脂肪，可在针头周围用4-O铬制肠线8字预置缝线，待针头拔出立即打结，以防脂肪从针孔流失。
(5)胶原与脂肪注射的疗效比较：有学者对67例压力性尿失禁女性患者做了前瞻性研究。其中自体脂肪组45例，胶原组22例。全部病人由同一位医师进行注射操作，治疗前经动态显像尿流动力学检查确定失禁是尿道内在括约肌薄弱所造成，在低压漏尿点时，膀胱颈和近段尿道呈开放状态，没有膀胱逼尿肌不稳定和膀胱颈(尿道)过度移动。两组病人在年龄、经产状况、既往失败治疗次数、每日所需尿垫个数、最低漏尿点时膀胱内压力等方面均无明显差异。自体脂肪组平均注射1.6±O.5次，每次注射12.1±3.3ml，胶原组平均1.9±0.5次，每次注射7.1±3.1ml。结果显示在末次注射7个月后，自体脂肪组治愈13.6％，改善29.6％，无效56.8％；胶原组治愈24.0％，改善62.0％，无效14％。统计学处理两组间疗效有显著性差异(P<0.001)。尿道周围注射胶原物质比注射自体脂肪对内在括约机能紊乱所致的女性压力性尿失禁有更好的疗效。
(四)手术治疗
1．概述：经非手术治疗无效或尿失禁严重者可考虑手术。随着对压力性尿失禁(SUI)的了解不断深入，SUI的术式目前已有100多种，有必要从历史的角度了解SUI手术的发展过程。
Kelly和Dumm于1914年注意到许多患SUI的妇女膀胱颈不能正常关闭，用丝线缩窄膀胱颈可使部分患者症状改善。20年代Bonney注意到SUI妇女尿道支持丧失，在膀胱颈下折叠筋膜可补偿这种丧失。1949年Marshall等发现将尿道周围组织及膀胱颈部缝到耻骨后，可明显提高疗效，但并未发现SUI的病因，他们承认其手术的成功不能证实任何SUI病因的特别理论。尽管如此，以后临床上将这种膀胱颈悬吊方法作为治疗SUI的典型术式。1961年Burch报告了阴道悬吊方法，用铬制肠线在耻骨后穿过阴道壁肌层，固定于耻骨韧带(Cooper韧带)。该术式设计较合理，距尿道较远，故不会压迫尿道，还可纠正轻度膀胱膨出，另外耻骨韧带比骨膜强韧，不易撕裂。Pereyra于1959年和1967年提出经阴道悬吊膀胱颈，用长针将悬吊线带至耻骨上打结。1973年Stamey对上述方法作了改良，配合用膀胱镜观察膀胱颈抬高及闭合情况，并用一小段涤纶垫管置于悬吊线与阴道之间，使组织不易割裂。
70年代后期，Richardson澄清了尿道支持丧失的性质，他们证明阴道旁的内盆筋膜与盆壁腱弓(弓状腱)的连接处尿道支持减退，分离阴道旁组织再复置于腱弓减轻了由阴道旁组织缺失所致的SUI。约在同一时期，McGuire等注意到区分SUI是由膀胱颈功能丧失还是由尿道支持丧失所致的重要性。此后人们对SUI的本质有了进一步的了解，并用科学的方法证实SUl分为解剖性和内在括约机能失常两大类。在解剖性SUI方面，Raz于1981年及1985年在Stamey术式的基础上作了很多改进，使经阴道穿针膀胱颈悬吊术趋于完善。1987年Gittes等对Stamey术式又作了进一步改进，阴道壁无切口，悬吊线于术后割裂阴道粘膜，埋藏于深部而被阴道粘膜所覆盖。内在括约机能失常性SUI方面，现在临床上使用的方法有：①尿道旁注射法：用胶原、脂肪、Teflon和可膨胀微球。方法简单，远期疗效尚不肯定。②尿道吊带术：有使用腹直肌鞘或股外侧阔筋膜做成提吊环带从腹部提吊并压迫尿道。此类方法操作复杂，较简单的方法是Raz阴道壁吊带术，成功率为93％。③人工括约肌植入术：用括约肌假体套住尿道，假体的水夹置于腹膜外，水泵置于大阴唇皮下。此法成功率达78％～97％。
经过非手术治疗无效或尿失禁严重，长期遭受病苦的患者方考虑手术治疗。术前应充分做好准备，包括：加强盆底肌肉锻炼以增强支持组织的力量，控制尿感染，治疗慢性咳嗽和便秘等。
2．四类基本术式：治疗压力性尿失禁的手术方法名类繁多，文献报道混乱各异，据说不下百余种，但其基本术式可以概括为四大类型，以下所举术式不赘述图示，请参考有关手术学。
(1)耻骨上膀胱尿道悬吊术：这一类手术是从耻骨上切口入路，目的提高膀胱颈及尿道近段的位置，恢复膀胱尿道后角，增强膀胱颈阻力。适应征为I型及Ⅱ型压力性尿失禁，不伴有重度膀胱膨出，主要代表术式有M．M．K氏术(Marshall-Marchetti-Krantz手术)，和Butch氏术，前者是将尿道膀胱颈悬吊高位缝合固定于耻骨后的骨膜上，缺点有发生骨膜撕裂和引起耻骨炎的报道，亦有发生术后尿道受压迫而阻碍排尿的报道；后者术式作了改进将尿道膀胱颈悬吊高位缝合固定于Cooper氏韧带上(即耻骨韧带)或固定于与其相邻近的髂耻韧带上，这样就避免发生上述的并发症。本文介绍Burch悬吊术，本术式经耻骨后抬高膀胱颈不会压迫尿道，且能矫治轻度膀胱膨出，设计比较合理，尤其适用于外阴、阴道有难以治愈的炎症患者，成功率达89％～93％。手术步骤：消毒阴道及会阴后插入球囊导尿管，作下腹切口(正中或弧形切口)，分离膀胱前壁进入耻骨后间隙，向两侧小心分离，显露耻骨韧带(Cooper’s韧带)，清除其表面的脂肪组织，显露盆内筋膜，覆盖尿道和膀胱的脂肪组织应予保留，以免损伤神经及营养血管，还可避免术后尿道膀胱颈与耻骨联合发生粘连，术者的非惯用手戴手套，用食指插入阴道作指引，助手轻牵导尿管以确定膀胱颈位置，用2～O号铬制肠线先在一侧膀胱颈水平穿过阴道壁肌层(不穿透粘膜)，缝线再于膀胱颈上方穿过膀胱壁，再穿过耻骨韧带暂不打结，以同样方法对侧缝合，结扎两侧的悬吊线，也可每侧以同样方法加固，多缝一针，止血完善，最后可作膀胱造瘘，缝合手术切口，术后3天拔除导尿管，至排尿通畅拔除膀胱造瘘管。
(2)经阴道前壁修补术：这类术式是从阴道前壁切口入路，切口可采用倒U形或倒T形，是治疗压力性尿失禁最早采用的基本术式，后来有许多改良术式，手术显露较好，可以配合其它术式的应用，并可同时修补膀胱膨出。适应症为解剖性I型及Ⅱ型压力性尿失禁且尿道膀胱颈移位较轻者，若伴有重度移位可同时加作膀胱颈悬吊术，主要代表手术有尿道折叠术和骆氏改良术。 a．尿道折叠术或称尿道后筋膜褥垫式缝合术：该术式为最早比较简单而有较好疗效的基本术式，术前必须做膀胱颈抬举试验(指压试验)，试验阳性才能选择本术式。该术式主要达到增强膀胱颈及尿道后壁的力量，改变尿道与膀胱的角度，增强阴道壁的张力。手术步骤：取截石位，尿道放入16号气囊尿管，用宫颈钳向下牵引宫颈前唇在阴道前壁作纵行或倒T形切口，其纵切口于尿道下缘1cm处向上达阴道横沟(相当于尿道膀胱颈交界处)，切开阴道壁3～4cm；注意阴道切口勿过深，以免损伤尿道，此处尿道筋膜与阴道壁相融合无明显界限，沿切口向两侧用尖刀锐性剥离阴道壁达尿道两侧深部，向上钝性分离，显露膀胱颈，牵拉气囊导尿管以确定膀胱颈位置；然后在尿道两侧的筋膜作褥式缝合，亦即在尿道后向中央靠拢缝合，用4-0号丝线作褥式缝合共计5～6针，最上方一针相当于尿道内口膀胱颈的部位，可以缝深一些，多吃进些周围组织有助于恢复膀胱尿道后角，在打结前先作缝合松紧测验，将缝线拉紧后抽动16号橡皮导尿管，应稍有收缩阻力感为适度，然后依次打结，打结后再一次作松紧适度测验，因为缝合松紧适度是手术成败的关键，过紧术后排尿困难，过松疗效不佳，如有必要可作加固缝合，即在原缝线外侧再加固一层褥式缝合；剪去多余的阴道壁，用4-0号丝线间断缝合阴道筋膜，用0号铬制肠线间断缝合阴道粘膜。此术式可改良为在尿道后及膀胱颈前壁同时作折叠缝合，以缩窄膀胱出口，并有外在压迫作用，加强腔内闭合功能，该术式可适用于治疗尿道内在括约机能失常Ⅲ型压力性尿失禁的轻症病人。 b．骆氏手术：是在上述尿道折叠术的基础上的改进术式，手术效果有提高，手术作用也是增强膀胱颈及尿道后壁的力量，改善膀胱尿道角度，还有提高尿道膀胱颈的效果，对尿道过短<3cm者可同时适当延长尿道。手术步骤：阴道前壁作T形切口，在显露尿道后壁及膀胱后，钝性分离膀胱颈达宫颈盆腔段以矫治膀胱膨出；用4-O号丝线将两侧膀胱阴道筋膜间断缝合，如此层筋膜边界不清，可将膀胱筋膜作折叠缝合，近宫颈的缝线在中部应穿过宫颈前壁组织，相当于宫颈内口高度，使膀胱保持到子宫下段；在近尿道内口上1～2cm处两侧，缝针横行穿过尿道耻骨韧带而不缝官颈组织，使尿道内口贴近耻骨后筋膜，则尿道可延长1～2cm，并纠正倾斜角，暂不打结，缝合完毕拔出导尿管，再将缝线打结，并测尿道长度；将阴道前壁靠拢，剪去多余的阴道壁，用4—0号丝线间断缝合阴道筋膜；用0号铬制肠线间断缝合阴道壁切口，如尿道长度仍<3cm应另加作尿道延长术。
(3)经腹阴道联合切口膀胱颈悬吊术：这一类手术是作下腹和阴道前壁联合切口入路，将膀胱颈提高用丝线悬吊于下腹壁的筋膜处。1959年Peregra首先采用长针从阴道至腹壁前筋膜用吊线悬吊膀胱颈，此手术比传统的尿道膀胱颈耻骨后固定术优越，它在提高近段尿道和膀胱颈的同时还提高了其周围的支持组织，包括骨盆内筋膜，尿道旁组织，尿道耻骨韧带，尿道骨盆韧带和耻骨膀胱宫颈筋膜。后来手术做过一些改进，如Gittes等报告阴道壁无切口的改良术。又如Vesica悬吊术，不作阴道壁切口，将膀胱颈悬吊于耻骨用螺钉固定，手术适应证为解剖性Ⅱ型压力性尿失禁。
本文以改良Stamey术(或称内腔镜式膀胱颈悬吊术)为例简述手术步骤：硬膜外麻醉下取截石位插入气囊导尿管；在耻骨联合上三横指，于中线两侧相距2～3cm处各切3cm横切口，钝性分离皮下组织至腹直肌前鞘；在阴道前壁行“T”形切口，将阴道前壁自尿道及膀胱颈分离，但要保留尿道及膀胱颈旁的组织；由一侧腹壁切口在膀胱颈旁垂直插入一特制长针，用膀胱镜观察针在膀胱镜外作横向摆动时对膀胱的压痕，若针不摆动也有压痕，说明针已穿过膀胱壁，只是未进入膀胱腔，这时应退针再行穿刺，一旦确定针在适当的位置，即将针刺入阴道，由针孔穿人2号单丝尼龙线，拉至耻骨上切口；再将针从同一切口距上次进针1～2cm处穿入，亦在膀胱镜观察下令针穿人阴道，将阴道端的尼龙线套上1cm直径5mm的涤纶人造血管。以加强阴道尼龙线的承受力，将线尾穿入二次进针的针孔，拉至腹切口中，膀胱颈侧的组织即被缝于尼龙吊线中；对侧同法操作。然后将两切口的引出线提起，可见到膀胱颈及近段尿道连同膀胱两侧的支持组织均被拉起提高，亦即从耻骨膀胱宫颈筋膜提高到接近腹直肌前鞘，打结悬吊线，恢复膀胱尿道后角。缝合阴道及腹壁切口，如有膀胱膨出，同时作阴道修补术。
(4)膀胱颈筋膜吊带术：这一类手术或是经下腹切口入路或是经腹阴道联合切口入路。基本术式是取自体一条生物筋膜绕过尿道或膀胱颈将其位置抬高并悬吊固定于下腹壁的肌肉或筋膜上，以增强膀胱颈的阻力，又可压迫尿道以增强尿道闭合作用，理论上讲这类吊带手术当腹压增加时，腹直肌收缩，将腱膜吊带提起，从而收缩膀胱颈，排尿时腹肌松弛，膀胱颈也随之松弛，故即有利于控制尿失禁，又不影响排尿。
自体生物腱膜吊带可以是游离的，取自大腿的阔筋膜，也可以是带蒂的，取自腹直肌前鞘，随着术式的改良也可利用阴道壁瓣代替筋膜吊带，还有用人造材料作悬吊术的。
适应证：Ⅱ型和Ⅲ型重症压力性尿失禁和混合型压力性尿失禁。
代表术式有Albridge-Studdiford氏术，Millia-Read氏术，阴道壁吊带术。 a．Albridge-Studdiford氏术：作阴道前壁切口，分离两侧耻骨后间隙，形成隧道，另作下腹横切口取腹外斜肌、腹直肌前鞘的腱膜条长6cm，宽1.5cm，穿过腹直肌经耻骨后间隙的隧道拉到阴道切口内悬吊膀胱颈、腱膜条缝合的松紧度应适宜。 b.Millia-Read氏术：该术式只作耻骨上横切口，先切取两条腹直肌前鞘腱膜条，各侧穿过腹直肌进入耻骨后间隙，将膀胱颈和尿道壁分开游离出来，腱膜条由膀胱及阴道之间互相进入对侧，将腱膜条互相缝合固定，可用丝线将其固定于尿道骨盆韧带的创缘，并经对侧腹直肌下面穿过，最后将两腱膜条交叉缝合固定于腹直肌前鞘。 c．阴道壁吊带术(Raz氏术)：利用一块覆盖尿道的有弹性的阴道壁做成吊带，作为四角悬吊术的基底板以达到膀胱颈、尿道解剖复位和外压迫的效果。
于阴道前壁作倒U形切口，于切口两臂的中部(相当于膀胱颈位置)即在U形切口内再作一横切口，使切口成A形，分离两侧阴道壁及尿道骨盆韧带进入耻骨后间隙，并游离膀胱颈及尿道，将A形切口的前三角岛状阴道壁瓣留于原位，将其相对应的后侧阴道瓣充分游离，向前拉使其能覆盖阴道壁的U形切口，将留于原位的岛状瓣的四角安置悬吊线，于两侧缝线分别穿过已分离的尿道骨盆韧带和耻骨膀胱宫颈韧带，将悬吊线用引线缝针带至耻骨上切口，将缝线固定于腱膜或韧带上，结扎悬吊线使岛状阴道壁成为尿道和膀胱颈的悬吊带，同时达到解剖复位和外压迫尿道和膀胱颈的目的，用2—0肠线连续缝合阴道壁切口，用丝线缝合耻骨上切口，留置导尿管并作耻骨上膀胱穿刺造瘘。
3．术式的选择：治疗压力性尿失禁的手术虽名目繁多，但都不外乎上述四种手术类型的变异，大同小异。手术设计原理和目的也基本相似。 (1)矫正尿道膀胱颈的解剖移位，恢复二者的生理角度，延长尿道长度，增加膀胱颈阻力。 (2)施予尿道膀胱颈的外在压迫，缩小尿道内腔，加强或改进尿道括约机能，提高尿道闭合压力。压力性尿失禁解剖型约占90％以上，常常不是单一因素，而且由于骨盆支持组织松弛常伴有膀胱膨出等并发症，故应对具体病人弄清其发生压力性尿失禁的病因及病理生理改变。明确其类型属单纯性还是混合型，了解其有关的并发症，以便全面考虑选择正确术式，根据具体情况可以灵活的运用两种联合术式。
(1)对解剖性压力性尿失禁术式选择取决于盆底支持组织的损害程度及尿道膀胱颈的移位程度。I型患者因膀胱颈尿道移位不太大，可首选较简单的术式，经阴道前壁入路的尿道后筋膜褥式缝合术或骆氏手术；Ⅱ型患者可选用耻骨上膀胱尿道悬吊术，亦可选用经腹、阴道联合切口入路膀胱颈悬吊术，同时修补膀胱膨出；若同时伴有尿道内在括约机能失常者可以在施行膀胱颈悬吊术同时加作尿道后及膀胱颈前壁摺叠缝合术。
(2)对Ⅲ型轻型患者可考虑经阴道前壁切口人路作尿道后及膀胱颈前壁摺叠缝合术。对Ⅲ型重症病人或混合型病人(Ⅱ、Ⅲ型同时存在)应选用膀胱颈筋膜吊带术。近年来开展了人工尿道括约肌植入术，利用一套动力系统机械装置以代替括约肌人工控制排尿。这一手术的操作并不复杂，但对无菌条件要求较高，术后局部感染常是手术失败被迫取出该装置的原因，且价格昂贵限制了推广使用。
(3)女性尿道过短亦是发生压力性尿失禁的重要因素，如尿道短于3cm则不能阻止尿外流，所以尿道<3cm时应同时作尿道延长术，方法：在阴道前壁尿道口下缘，绕尿道口后及外侧，向阴蒂方向将阴道粘膜作小U形切口，向切口外侧分离创面0.5～1cm，用4-0号肠线间断褥式缝合内侧边缘，以形成新延长的尿道,使其边缘翻向尿道口，第二层用0号肠线间断缝合外侧边缘，如阴道壁薄者也可利用阴唇球海绵组织做脂肪垫移植于两层组织之间，术后放保留尿管5～7天。
(4)伴有膀胱膨出应同时进行修补，轻度膨出只于阴道前壁修补即可。压力性尿失禁合并严重膀胱膨出可存在三种情况：即尿道过度活动、外侧缺损和中央缺损。对尿道过度活动用膀胱颈悬吊术予以纠正；对中央缺损的修补是将耻骨膀胱宫颈韧带和主韧带于中线拉拢缝合；由于外侧缺损表现为膀胱滑疝，其修复需要将膀胱抬高至提肛肌裂孔上方，其有效的修复方法是作改良式的膀胱颈悬吊，悬吊线要穿过膀胱骨盆韧带和主韧带。
(5)伴有肠膨出应同时修补：小肠膨出是因子宫骶骨韧带和主韧带远离，提肛肌裂孔变宽，使子宫直肠窝加深，腹膜囊增大，向阴道顶部凸出成疝，小肠进入疝囊内。经腹或经阴道悬吊膀胱颈后，阴道前壁悬于高位，使阴道顶部和后壁位于骨盆更低位，易致小肠膨出。术前检查可见到子宫颈后方或阴道顶部膨出，与其远侧的直肠膨出之间有界沟。阴道指检当咳嗽时有冲击感，有时还可隔阴道壁观察到肠蠕动。经腹壁修补小肠膨出操作比较简单，在完成膀胱颈悬吊后，切开腹膜，在子宫底缝一针牵引线，将其向前向上牵开。若子宫已切除，则用组织钳夹持阴道壁并向前牵拉，用不吸收缝线从底部开始缝合关闭子宫直肠窝，达子宫骶骨韧带时，作荷包缝合，缝线穿过子宫骶骨韧带及直肠前壁，缝合时注意避免损伤输尿管。压力性尿失禁的发病因素是多方面的，病生理变化也较复杂，一般应先采取非手术治疗，无效时才考虑手术治疗。目前手术治疗尚无一致的规范标准，重要的是正确诊断。压力性尿失禁很多情况下伴有逼尿肌不稳定或紧迫性尿失禁，有人报告妇女压力性尿失禁与紧迫性尿失禁合并存在最为多见，约占尿失禁的55.5％，而单纯性压力性尿失禁仅占26.7％(Diokino 1985)。如果将紧迫性尿失禁及逼尿肌运动失调或神经原性膀胱功能失调误诊为压力性尿失禁而施行手术，后果是严重的，术后可能发生排尿困难；另外术式选择不当也易造成手术失败，例如压力性尿失禁伴有重度膀胱膨出时，只着重修补阴道前壁而对抬高膀胱颈处置不当；又如混合型病例只高位悬吊膀胱颈而未对内在括约机能失常作技术处置；又如伴有尿道过短(<3cm)，但未作尿道延长术，均可造成手术失败或效果不满意；再者手术操作粗暴，在游离膀胱颈及尿道时损伤尿道周围平滑肌或有关括约组织结构均可招致术后效果不佳；还有术前准备不足，骨盆底肌肉组织锻炼不够也可以影响手术效果；另外术后出现呼吸道并发症，剧烈咳嗽引起腹压骤然增高可使悬吊缝合组织撕裂亦可能成为手术失败的原因。总之，正确的诊断，严格掌握手术指征，术前充分准备，正确选择术式，合理设计手术程序，操作要准确轻稳，尽可能减少不必要的组织创伤以及做好术后护理等等，均为手术成功的重要保证
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