1病因
呼吸道合胞病毒是细支气管炎最常见的病原，其次为副流感病毒1型和3型。此外，腺病毒、鼻病毒、肠道病毒、流感病毒和肺炎支原体等亦占一定比例。不同地区中，这些病原体所占比例存在一定差异。儿童中细支气管炎约55%由呼吸道合胞病毒引起。少见病原体有冠状病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、带状疱疹病毒、流感病毒、鼻病毒和微小病毒。
2临床表现
起病急骤，1～3天内迅速出现呼吸增快和咳喘，伴有激惹、呕吐、食欲减退等表现。上呼吸道卡他症状和咳嗽常为细支气管炎发作的先兆。先兆期常有1～7天的轻度发热。下呼吸道累及后，则出现重度咳嗽和高热。咳嗽是细支气管炎的突出症状，先为阵发性干咳，以后伴有咳痰，多为白色黏稠痰液。同时出现轻重不等的喘憋。与普通肺炎相比，喘憋症状较严重，出现亦早。发作时呼吸浅而快，伴有呼气性喘鸣，呼吸频率达每分钟60～80次或更快。由于过度换气及液体摄入不足，部分患者有脱水和酸中毒。缺氧严重时可出现神志模糊、惊厥、昏迷等脑病征象，严重低氧血症时出现青紫。部分患儿可有呕吐、腹泻，但一般不严重。肺部体检叩诊呈过清音，听诊呼吸音减低，满布哮鸣音或哨笛音，喘憋减轻时可闻及细湿啰音。多数病人有明显的“三凹征”（表现为吸气时胸骨上窝、肋间隙、肋下及剑突下呈凹陷），鼻翼扇动，烦躁不安和发绀。心力衰竭已很少。随病程进展，有时尽管体温已降至正常，心动过速却成为突出的症状。听诊的变化很大，喘息伴或不伴爆裂声。呼吸困难加重，而相应的肺部听诊阳性体征发现减少，提示阻塞加重和呼吸衰竭即将发生。
3检查
严重病例伴高碳酸血症。
胸部影像学表现不典型，可发现肺透亮度增加，肋间隙增宽，横膈平坦。两侧肺门阴影增大，肺纹理增多、增粗，支气管周围有自肺门起始的密度不均匀、不规则线状阴影。一般肺实质无浸润阴影，若肺泡受累明显者，则有小点状或散在片状阴影。多处区域可见小片肺不张，与普通的肺炎浸润很难鉴别。呼吸道合胞病毒感染时，支气管血管影突出。
4诊断
依据临床表现特征、患儿年龄及流行病学资料等诊断。在呼吸道分泌物，特别是鼻洗液中分离到病毒则有确诊价值。绝大多数病毒引起的细支气管炎，3～7天内可通过组织培养分离出病毒。应用快速病原诊断技术也可在数小时内从呼吸道分泌物中检测出病毒抗原，尤其是呼吸道合胞病毒。血清学检查对诊断帮助不大，因检测恢复期血清至少需2～4周，对临床治疗无助；且婴幼儿体内有从母体内获得的抗体，对诊断有影响。
5鉴别诊断
许多疾病可引起与细支气管炎相似的呼吸困难和喘息表现，不易鉴别，特别是婴幼儿首次发病时。需鉴别的常见疾病有急性喉气管支气管炎（哮吼），支气管哮喘、喘息性支气管炎和肺炎。急性喉气管支气管炎主要表现吸气性困难和特征性哮吼声。支气管哮喘，婴幼儿期虽不多见，但第1次发作时可能表现类似于细支气管炎。患儿可有家族过敏史，肾上腺素能受体激动剂或氨茶碱治疗后哮喘可迅速缓解，而细支气管炎疗效不明显，借此得以鉴别。当然支气管哮喘与细支气管炎也可同时存在。喘息性支气管炎与轻症细支气管炎有时不易区别，鉴别要点为前者无明显的肺气肿存在，咳喘不严重，亦无中毒症状，且可反复发作。肺炎中应注意区别的主要是腺病毒性肺炎。该病也有明显的中毒症状，但病程长，喘憋出现晚，肺炎体征较明显，X线胸片上可见大片融合灶。此外，喘憋病人尚需与胃液反流、气道异物阻塞、咽后壁脓肿等鉴别。
6并发症
细支气管炎与肺炎也可同时存在，个别尚可见胸膜反应。严重患者可并发呼吸衰竭。
7治疗
氧疗对细支气管炎很重要，婴幼儿缺氧主要是由于通气/灌注异常，故吸入低浓度氧有效。以面罩吸氧并带有湿化装置者为佳。
注意保持呼吸道通畅，保持室内适当湿度、温度；患儿因呼吸急促使不显性失水增加，应少量多次喝水。不能进食或重症者应静脉补液。脱水的纠正有利于喘憋症状的好转。
抗病毒药物利巴韦林目前已用于治疗呼吸道合胞病毒引起的细支气管炎。剂量0.8mg/（kg·h），每天雾化12～18h，连续3～5天。如通过机械呼吸给予利巴韦林需特别注意避免呼吸阀阻塞。
应用支气管扩张剂治疗仍有争议。大多数病儿的气道阻塞的主要原因是病毒感染引起的炎症，而支气管平滑肌收缩对气道阻塞不起主要作用。多数研究证明β-肾上腺素能药物对肺功能的改善无益。但少数婴儿雾化或胃肠外给予支气管扩张药，症状会有所改善。
糖皮质激素对细支气管炎无益。但近年来有研究认为细支气管炎后持续喘息的患儿雾化吸入表面作用激素显示有效。
8预后
该病常可自限。多数儿童急性期持续3～7天，经1～2周逐渐恢复，但部分病例可能持续数周，此时应注意有无其他并发症的可能。多数患儿能完全恢复正常。部分则发展为支气管扩张症、纤维闭塞性细支气管炎和单侧或局限性肺气肿。
细支气管炎对肺发育的远期影响尚未阐明。住院患儿有复发喘息及长期肺功能异常的可能，轻度者无此危险性。小气道功能异常可持续数年，但临床无任何表现。有人认为肺功能异常与特异质及气道高反应性有关。
