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老年高尿酸血症的现代治疗--证据与展望 专家论述肾脏病变 来源:国际糖尿病 内容概要：尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种，内源性为自身合成或核酸降解(大约600 mg／d)，约占体内总尿酸量的80％；外源性为摄入嘌呤饮食(大约100 mg／d)，约占体内总尿酸量的20％。 作者: 李强 哈尔滨医科大学附属第二医院内分泌代谢病科主任、糖尿病医院院长 尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种，内源性为自身合成或核酸降解(大约600 mg/d)，约占体内总尿酸量的80％；外源性为摄入嘌呤饮食(大约100mg/d)，约占体内总尿酸量的20％。正常状态下，体内尿酸池为1200 mg，每天产生尿酸约750 mg，排出约800～1 000mg，30％从肠道和胆道排泄，70％经肾脏排泄。正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡，凡是影响血尿酸生成和(或)排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加。 国际上将HUA的诊断标准定义为男性血尿酸水平>420 u mol/L(7mg/dl)，女性>357 u mol/L(6mq/dl)，无痛风发作的HUA称为无症状HUA。老年人HUA的比例明显高于非老年人，并随年龄的增长其比例逐渐上升。分型诊断有助于发现HUA的病因，通常让HUA患者低嘌呤饮食5d后，留取24h尿检测尿尿酸水平，计算尿酸排泄、尿酸清除率，可以用根据Cua/Ccr比值对HUA进行分型：>10％为尿酸生成过多型，<5％为尿酸排泄不良型，5％～10％之间为混合型。 无症状HUA的治疗包括改善生活方式、积极控制与血尿酸升高相关的代谢性危险因素、避免应用使血尿酸升高的药物、碱化尿液，降低血尿酸的药物包括增加尿酸排泄的药物、抑制尿酸合成药物、辅助降尿酸药、中药。老年人HUA常伴发代谢异常和肾功能不全等，在用药时应仔细考虑。增加尿酸排泄的药物包括苯溴马隆、丙磺舒、磺吡酮等，其中苯溴马隆的作用机制是抑制近曲肾小管细胞顶侧刷状缘尿酸转运蛋白(U1)，即抑制肾小管对尿酸的重吸收，从而降低血中尿酸浓度，因此苯溴马隆是强效的促进尿酸排泄药。抑制尿酸合成药物为别嘌呤醇。辅助降尿酸药中氢沙坦用于高血压伴有高尿酸血症患者，非诺贝特用于高甘油三酯血症伴有高尿酸血症患者。新型降血尿酸药物包括非布索坦、培戈洛酶、奥昔嘌醇、生物合成的尿酸氧化酶如重组黄曲霉菌尿酸氧化酶和聚乙二醇化重组尿酸氧化酶等。降尿酸治疗的目标是促进晶体溶解和防止晶体形成，血尿酸应<357u mol/L(6 mg/dl)。 老年糖尿病的胰岛素治疗 杨立勇 福建医科大学附属第一医院副院长 老年糖尿病是一个特殊的群体，异质性较大，且由于病程往往已经迁延多年，部分患者β细胞功能衰退已进入晚期或终末期，需要使用腠岛素治疗。老年糖尿病人应用胰岛素指征主要为：①饮食疗法和口服降糖药不能控制血糖或不宜应用口服降糖药者；②酮症酸中毒或高血糖高渗状态者；③合并感染、创伤、大手术、脑血管意外、心肌梗塞、心力衰竭等应激情况者；④1型糖尿病人，其中包括老年LADA患者。 老年糖尿病人使用胰岛素需要注意以下几点：1)由于自我照护能力减退，依从性较差，需要加强教育与管理力度，避免滥用或遗漏注射胰岛素，甚至随意停用胰岛素。2)胰岛素使用最严重的不良反应为低血糖，这在老年糖尿病中尤为常见，此因老年人对低血糖耐受性差，同时病程较长的老年糖尿病患者，自主神经功能障碍加重，低血糖尤其是无症状低血糖的发病风险增加，因此应加强自我血糖监测。3)糖尿病能加重老年人的认知功能障碍，进而进一步降低老年糖尿病患者的自我管理能力，需要积极进行良眭干预，并在胰岛素治疗中加强照护。4)老年人可因生理性和病理性的因素，使机体对胰岛素的代谢和处理能力减弱，如伴有肾功能减退者，因此老年人在使用中长效胰岛素时尤其要注意胰岛素的降解障碍和蓄积问题，避免诱发低血糖；5)老年糖尿病患者采用胰岛素强化治疗方案应慎重，使用胰岛素治疗时的血糖控制目标宜相对宽松，并应注意个体化，以免发生严重低血糖及其相关的心血管事件和死亡。6)使用胰岛素的老年糖尿病患者运动或外出时宜随身携带救助卡，写明疾病及必要的个人信息，以便在出现意外时尽快获得相应的救助。
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