10 动物体内的信息传递系统

10 动物体内的信息传递系统

动物体内的信息传递

生命活动紧紧伴随着信息的传递。

在动物体内，存在着形形色色的信息传递方式。神经系统和内分泌系统是其中两大重要的信息传递系统。神经系统通过感受器跟内、外环境联系，接受各种刺激，向效应器传递刺激的信息，以调整机体的活动；内分泌系统传递体内物质代谢和生长发育的信息，调节靶细胞的代谢活动和生长发育活动，同时，它还接受神经系统的信息，以调整自身的活动。另外，免疫系统也是重要的信息传递系统，它向机体传递免疫信息，起到排斥“异己”，保护“自己”的作用。生殖系统可以传递物种的遗传信息。语言、行为、动物的信息素都可以远距离传递个体间交往的信息。

在细胞水平，DNA的复制、转录和蛋白质的翻译无疑是极其重要的信息传递。此外，信息的传递还离不开生物膜（细胞内的膜结构）。神经递质、内分泌激素的释放和跟受体的结合，神经动作电位的传导和突触后电位的总和，感受器的换能作用，抗原-抗体的免疫反应，生物氧化和光合作用中的电子传递都发生在生物膜上。生物膜在信息传递中发挥着重要的作用。

细胞膜的可兴奋性

通常将神经、肌肉和腺体等细胞叫可兴奋细胞。它们的细胞膜对某些刺激会作出迅速的反应，表现出可兴奋性。这种可兴奋性基于细胞膜的生物学特性。

细胞膜的双层脂质对绝大多数物质来说是一个进出细胞的天然屏障。除了少数脂溶性物质如氧气、二氧化碳等能够直接通过脂质进出细胞外，大多数物质分子通过细胞膜都需经膜上蛋白质分子的协助。这些蛋白质有的是物质顺浓度差跨膜易化扩散的通道或载体，有的是物质逆浓度差跨膜主动转运的“泵”，还有的是传递信息的受体和G蛋白。

细胞受刺激前，处于静息状态，细胞膜上的“泵”耗能建立起了跨膜的离子浓度差。如钠钾泵，它是细胞膜中普遍存在的一种酶蛋白，可以分解ATP，使之释放能量，并利用这些能量进行Na+和K+的逆浓度差的跨膜主动转运，使胞内的Na+被排到胞外，胞外的K+被摄入胞内，以保持Na+、K+在细胞内外的不均匀分布，建立起胞内外离子浓度差的势能贮备，以供细胞进行其他活动，如产生动作电位，引起递质释放等。

细胞膜受刺激后，膜上通道或载体的蛋白质分子构象发生改变，通道开放，对离子的通透性大大提高，离子顺浓度差易化扩散，形成生物电，如神经纤维、肌肉细胞的动作电位，还有神经突触电位、神经肌肉终板电位以及内分泌细胞膜上出现的电位，这些生物电是细胞兴奋的具体表现。人们常把它们看作细胞兴奋的标志。

不同类型的离子通道受控于不同形式的刺激，有的受控于激素等化学物质的刺激（图10-1，A），有的受控于膜电位变化（图10-1，B），也有的受控于外力牵拉（图10-1，C）。当这些刺激作用于通道蛋白质时，便引起蛋白质构型改变，通道开放。

神经纤维的兴奋传导

神经纤维在静息时，由于膜内外离子分布的不均匀、膜外的Na+浓度大于膜内的Na+浓度，膜内的K+浓度大于膜外的K+浓度，细胞膜内外两侧呈现约70毫伏的电位差，趋向于K+的电化学平衡电位，膜外电位为正，膜内为负，细胞膜处于极化状态。当细胞膜受到刺激，部分去极化时，引起细胞膜上的电压依从性的Na+通道突然开放，膜对Na+的通透性大大提高。瞬时间大量的Na+从胞外顺浓度差涌入胞内，使胞内局部细胞膜的电位骤然提高并翻转，内正外负，趋向于Na+的电化学平衡电位。紧接着Na+通道迅速关闭，相随K+通道的开放，Na+内流减少，K+外流增加，膜电位迅速回复到静息水平（图10-2）。上述过程中，极性短暂反转的膜电位叫做动作电位，这种动作电位又叫冲动。它持续的时间很短，大约仅0.5毫秒。它是伴随神经兴奋出现的电变化，人们常把它看作兴奋的代表。

细胞膜上正在爆发动作电位的局部区域叫兴奋区。兴奋区通过局部电流会引起邻近非兴奋区细胞膜的部分去极化，从而引起该区域的电压依从性Na+通道开放，最终也爆发动作电位。兴奋在细胞膜上借助于局部电流得以传导（图10-3）。

不同的神经纤维，传导动作电位的速度也不同。动作电位在有髓鞘神经纤维中作“跳跃传导”，传导速度约为30米/秒～100米/秒，在无髓鞘神经纤维中传导要慢得多，大致在0.5米/秒～2米/秒。动作电位的传导速度还与纤维直径成正比，其大致关系是：传导速度（米/秒）＝6×纤维直径（微米）。

动作电位的频率（单位时间内动作电位的次数）反映了细胞膜的受刺激强度。刺激强度大，动作电位频率高（图10-4）。此外，在神经纤维中对刺激强度的信息还可以通过兴奋纤维的数目和已兴奋纤维的阈值来反映。

神经元之间的信息传递

在神经元之间承担信息传递的亚细胞结构是突触。它也是信息整合的场所。

突触由突触前神经元末梢的细胞膜和突触后神经元的细胞膜特化而成（图10-5）。它们之间的空隙叫突触间隙。根据突触间传递物质的形式，突触分为电突触和化学突触（图10-6）。

电突触结构简单，突触间隙仅有2～4纳米。突触前膜和后膜之间靠由多肽组成的低电阻通道相连接。电信息通过电突触的速度极快，几乎没有突触延搁。

化学突触结构较复杂。突触前部分形成的球状小体叫突触小体，内含有大量的突触小泡，小泡内含有神经递质或神经肽。递质和神经肽都是第一信使。突触间隙的宽度为20～30纳米。神经肌肉接头处的突触间隙宽度可达50纳米。信息通过化学突触传递的速度慢，一般要产生0.3～0.5毫秒的突触延搁。化学突触的功能复杂。它的突触后膜含有多种特殊的蛋白质分子，有的是递质或神经肽的受体，有的是传递信息的第二信使，还有的是离子通道、载体和离子泵。一个突触中往往存在多种第一信使、多种受体、多种第二信使系统和多种通道控制机制。突触前神经元轴突末梢的动作电位能引起突触小体释放其中的神经递质和神经肽。这些携带着信息的化学物质跟突触后膜相应的受体结合，通过第二信使系统又将信息传给相应的离子通道，引起那些离子通道的开放或关闭。由于离子通道的开放或关闭，改变突触后膜对离子的通透性，使膜电位发生变化，这种电位变化叫突触后电位。通过突触后电位的作用，使突触后的神经元发生兴奋或抑制的变化，即兴奋性的变化。

兴奋收缩耦联

神经纤维和肌肉纤维是两种完全不同的组织，它们之间没有直接的细胞质联系，但是神经冲动能引起肌肉收缩，这种机能是通过神经肌肉接点或运动终板联系的。神经肌肉接点是一种特殊突触。突触前膜是运动神经轴突末梢的神经膜，突触后膜是肌纤维的终膜。终膜跟普通肌膜相续，但结构和功能区别很大，终膜比肌膜略厚，而且褶成许多皱襞。在神经膜和终膜之间是突触间隙（图10-7）。轴突末梢内有无数突触小泡，里面含乙酰胆碱（Ach）。神经肌肉接触点的突触传递过程大致如下： 1.运动神经末梢去极化。 2.Ca2+进入神经膜内。 3.突触小泡同突触前膜融合，然后破裂，释放Ach。4.Ach跟终膜上的受体（R）结合形成R—Ach复合体。5.产生终板电位。6.产生肌膜锋电位，引起肌肉收缩。

肌肉收缩时，粗丝的横桥跟细丝相连，产生滑动。它的过程大致如下：1.粗丝内肌球蛋白分子的横桥跟细丝内肌动蛋白分子接触。2.肌球蛋白分子的横桥倾向一方，牵引细丝，向A带中部滑动。3.这种滑动引起肌节缩短。4.一旦肌球蛋白的横桥离开肌动蛋白，下一个过程重又开始。收缩引起H线消失，I带变窄，两条相邻的Z线靠近，肌节缩短。

在舒张状态时，粗丝的横桥不能跟细丝相结合。因为横桥只能跟细丝上的特定点结合，而舒张时这些特定点被抑制物遮盖着，使横桥跟细丝不能结合，这时好像开关没有打开，所以肌肉不能收缩。遮盖细丝上特定点的物质是原肌凝蛋白和原宁蛋白。而Ca2+是移开遮盖物的关键物质。当肌肉兴奋时，肌管系统内释放出大量Ca2+，肌浆里的Ca2+浓度突然上升，Ca2+跟细丝上的原宁蛋白结合，原宁蛋白的分子结构发生变化，使细丝上被原肌凝蛋白遮盖的点暴露出来。特定点一旦暴露，就跟粗丝上的横桥结合，接着横桥摆动，牵引细丝向粗丝的中部滑行，产生收缩。所以，肌肉的收缩是一种去抑制的过程，是由Ca2+触发的，原宁蛋白是Ca2+的受体（图10-8）。

肌肉收缩所用的能量来自ATP的分解，而ATP的分解是由ATP酶参与而实现的。

神经递质和神经肽

神经递质也叫介质，是神经末梢兴奋时释放的能传递神经冲动信息的特殊化学物质。按释放部位的不同，递质分外周神经递质和中枢神经递质两大类。

外周神经递质有乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。这些递质如作用于效应器官（肌肉、腺体），可以引起反应（如收缩、分泌）。

中枢神经递质就是中枢神经系统内突触传递中的介质。它的种类很多，根据结构主要分成乙酰胆碱、单胺类和氨基酸类三类。根据功能分成兴奋性递质和抑制性递质两类。

目前最肯定的兴奋性递质是乙酰胆碱（Ach），还有单胺类中的5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素，氨基酸类中的谷氨酸和门冬氨酸。

已知的抑制性递质有氨基酸类的r-氨基丁酸和甘氨酸。它们跟受体结合以后能引起突触后膜超极化，产生抑制作用。

神经递质是在神经细胞体内通过细胞的活动和酶的作用合成的，并经轴浆运输到突触小泡中贮存起来。当神经冲动使突触前膜除极化时，递质随之被释放出来，扩散到突触后膜，跟后膜上的受体结合发挥它的效应。此后递质被相应的酶迅速破坏而失活。失活后的递质被突触前膜或后膜重新摄取，或者进入脑脊液或血循环被迅速地移去，从而保证冲动传递的灵敏性。

神经肽同神经递质一样，具备神经生物活性。它们在神经中的发现是近年来神经生物学中最重大的进展之一。它们有血管活性肠肽、脑啡呔、胆囊收缩素和神经加压素等50多种。新的种类还在不断被发现。跟神经递质相似，神经肽在神经元胞体中合成，经运输贮存在突触小体的突触小泡之中，当冲动传来后，通过突触小泡跟突触前膜融合并破裂，它们被释放到突触间隙，通过扩散跟突触前膜或突触后膜的受体结合，再通过第二信使改变膜离子通道的通透性，发挥生理生化功能。现已发现，血管活性肠肽在突触中常伴随乙酰胆碱一起释放；脑啡呔常伴随去甲肾上腺素一起释放；胆囊收缩素常伴随多巴胺一起释放；神经加压素常伴随5-羟色胺一起释放。

神经递质同神经肽一起释放，使突触信息的整合更复杂。

反射和反射弧

17世纪，法国哲学家笛卡尔（Descartes）根据接触角膜时会引起有规律的眨眼这一事实，把机体对刺激的规律性反应和镜面对光线的反射作简单类比，最先提出反射学说。现在对反射的概念是指在中枢神经系统的参与下机体对刺激所发生的规律性反应。这里强调中枢神经系统的参与，说明反射不同于细胞、组织、器官在直接刺激下产生的反应。神经系统的功能活动十分复杂，而它的基本活动方式就是反射。

从参与反射活动的器官来看，反射分成躯体反射和内脏反射。例如，膝跳反射、防御反射是躯体反射，心搏反射、唾液分泌反射是内脏反射。从感受器所处身体表面还是内部来看，反射又分浅反射和深反射，前者如刺激皮肤引起的反射，后者如叩击肌键引起的反射。

实现反射活动的全部结构，叫做反射弧。反射弧由感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器五个部分组成（图10-9）。

简单反射和复杂反射都由以上五部分组成，它们的区别仅仅在于中枢部分中间神经元数量的多寡。

反射有结构基础，所以反射是可以预测的，甚至是定型的。反射活动中刺激和反应之间的因果关系非常明显。如痛刺激引起肢体的屈反射（图10-10）。它是脊髓反射之一，起防御作用。反射弧中任何一个环节发生障碍，反射就会减弱或消失。临床上常用检查反射的办法来诊断神经系统的疾病。

脊髓的结构和功能

脊髓位于椎管里，上端连接延髓，下端终止于第一腰椎的下缘。它的直径不超过本人的食指。人体和四脚动物，颈部和腰部略有膨大，叫颈膨大和腰膨大，分别跟上（前）、下（后）肢活动有关。

脊髓的表面有几条平行的沟裂，其中最显著的叫前正中裂和后正中沟。其次是两条对称的前外侧沟和两条对称的后外侧沟。后外侧沟跟后根连接，前外侧沟发出前根。

脊髓的内部结构很规则，从外到里是白质、灰质和中央管。

灰质在脊髓的中央，在脊髓的横切面上呈灰蝴蝶形，是神经元细胞体集中的地方。两侧灰质向前后形成前角和后角。在胸腰段和骶段前后角之间还有侧角。前角联系腹根，跟运动有关，后角联系背根，跟感觉有关。侧角跟植物性神经有关。

白质在灰质周围，由神经纤维集合而成。神经纤维外面的髓鞘含有丰富的类脂，呈白色，所以神经纤维也呈白色。白质里有许多上下行的纤维束，是脊髓和脑之间上行、下达的传导通路。紧贴灰质的薄层白质，只局限在脊髓里传导，叫固有束。

脊髓正中有一根细管叫中央管，贯穿整个脊髓，向上通第四脑室，里面充满脑脊液。

脊髓的功能有两个方面：1.传导机能。脊髓的白质是完成传导机能的重要结构。躯干的深、浅部感觉和大部分内脏感觉，都通过脊髓传导到脑。脑对躯干和四肢的管理要通过脊髓才能完成；脑对内脏活动的调节，一部分也要通过脊髓。2.反射机能。脊髓还能完成躯体运动和内脏活动的一些基本反射活动，如维持肌紧张的牵张反射，带有防御性质的屈反射和对侧伸肌反射以及内脏活动中的初级反射、发汗反射、排尿反射、排便反射、勃起反射和血管张力反射。在正常情况下，脊髓反射活动总是在脑的控制下进行的。

脑干的结构和功能

脑干从下往上，由延髓、脑桥和中脑三部分组成。其中，中脑跟第3～4对脑神经连接，脑桥跟第5～8对脑神经连接，延髓跟第9～12对脑神经连接。脑干各部都有一些重要的结构。

由于进化的原因，脑干的内部结构比脊髓复杂，但跟脊髓一样也由灰质和白质构成。脑干的灰质不像脊髓那样是一个连续的细胞柱，贯穿始终，而是机能相同的神经细胞集合成团，以神经核的形式，断续分散在白质中。脑干的神经核分为三种：第一种是直接跟第3～12对脑神经连接的脑神经核。第二种是网状结构核团。第三种是上下行传导束的中继核，如延髓的薄束、楔束核以及中脑的红核和黑质等。脑神经核一般分布在脑干的背侧，其中管理运动的核团分布在中间，管理感觉的核团分布在外侧。脑干的白质部分集中在中线两旁、腹侧和外侧边缘。这些传导束都按功能相对集中，互不干扰。例如，管理感觉的上行的传导束分布在脑干的中线两旁，管理运动的下行的传导束，它的一部分集中在脑干腹侧，大脑和脑干各部跟小脑连接的纤维分布在脑干的外侧边缘。

脑干的各部还有腔隙叫脑室。在延髓的脑桥背侧有第四脑室，下连脊髓中央管，上连中脑水管。中脑水管跟间脑内的第三脑室相连，再往上连接大脑的两个侧脑室。脑室里充满脑脊液，有滋养神经组织、调整颅内压、保护脑壳免受震荡的作用。

脑干的功能也比脊髓复杂。面部的特殊感官和面部肌肉的运动都跟脑神经有关，其中3～12对脑神经分别跟脑干各部发生联系。大脑、小脑、脊髓之间必须通过脑干进行联系，所以脑干是中枢神经系统中的联系桥梁。此外，脑干中还有许多重要的神经中枢，如心血管运动中枢、呼吸中枢、吞咽中枢以及视、听和平衡等反射中枢。脑干网状结构上行激活系统对维持动物和人的觉醒状况至关重要。另外，脑干中可能还存在睡眠中枢，控制睡眠的发生。

网状结构和功能

在脑干中央的广泛区域内，神经纤维纵横穿行，交织成网，并有各种大小不等的神经细胞分散在它们中间，通常把这个灰白质交织的区域叫网状结构。网状结构在脊髓就开始出现，在脑干中扩大，向上一直延续到丘脑。网状结构的神经细胞形态复杂、大小不等。神经元的轴突较长，侧枝多，一个神经元可以跟周围许多细胞形成突触，因此一处受到刺激能引起广泛的兴奋。

网状结构中不同部分的活动有不同的功能，它的主要功能有：

1.对维持大脑皮层的清醒状态有特殊重要的作用 这种作用叫“上行激动”，它是通过网状结构把各种失去特殊意义的感觉冲动传到大脑皮质，从而增强皮质的兴奋性而实现的。某些镇静药就因为能抑制网状结构上行激动系统而起镇静作用的。

2.能够影响脊髓的兴奋 网状结构有些区域能抑制或减弱脊髓的反射活动，而另一些区域能够促进或增强脊髓的反射活动。

3.网状结构对内脏活动有调节的机能 例如在延髓的外侧网状结构中有心血管运动中枢，内侧网状结构中有呼吸中枢，背外侧网状结构中有呕吐中枢。因此，延髓受伤，破坏了这些中枢的生理活动，常会危及生命。

小脑的结构和功能

小脑在大脑的后下方，被大脑半球遮盖。小脑分成中间的蚓部和两侧膨大的小脑半球（图10-13）。小脑表面有许多大的平行的浅沟，两沟间是一个叶片。表面被覆一层灰质，由三层神经细胞组成，叫小脑皮层。它的内部是白质，是小脑髓质，在髓质内部埋藏灰质核团。小脑髓质内含三股神经纤维，分别跟大脑、中脑、延髓和脊髓发生联系。

小脑的功能如下：

1.协调骨胳肌的运动 小脑半球的主要机能是协调躯体的随意运动，因此小脑半球损伤会引起共济运动失调。如肢体运动时发生震颤，步行时举足太高，拿物时手指过度伸展等等。

2.维持和调节肌肉的紧张 小脑受损，病灶侧肌张力减低，步行或站立时，常向病灶侧倾倒。

3.维持身体的平衡 小脑蚓部有维持身体平衡的机能，小脑受损时病人平衡失调，站立不稳，步行蹒跚。

间脑的结构和功能

间脑在中脑和大脑半球之间，几乎全部被大脑半球遮盖，主要由丘脑、下丘脑和中间的第三脑室等组成。丘脑在间脑的背侧，是成对的卵圆形灰质块，里面有许多神经核。全身的感觉传入神经纤维，多数要经丘脑改换神经元以后，再发出纤维上行到大脑皮层。下丘脑在脑的前下方，包括视交叉、灰结节、脑垂体和乳头体等结构。下丘脑有许多神经核团，它们属于植物性神经皮层以下的高级中枢，跟血压、心跳、呼吸、消化、内分泌、体温、糖代谢、脂肪代谢和水分平衡的调节有密切关系。另外，下丘脑还跟动物的一些本能行为有关。如摄食行为、饮水行为、性行为、母性行为和攻击行为。破坏下丘脑中特殊的核团，就会引起相关行为的反常。

大脑的结构和功能

大脑分左右大脑半球，每个半球表面覆一层灰质，叫大脑皮层（大脑皮质），里面是髓质（白质）。髓质里埋藏一些灰质核团，叫基底神经节。左右大脑半球内部的腔隙是侧脑室。成人脑平均重1360克，其中大脑高度发展，占1000～1200克。

大脑皮层是神经细胞的集中部分，厚2～3毫米，它有精细的分层构筑，约含140亿个神经细胞。在感觉区和运动区，功能一致的细胞呈柱状排列，叫作感觉柱和运动柱。皮层中有许多这样的柱状结构，分别对应于某个感受器的精细感觉或对某些肌纤维进行精细控制。大脑皮层有许多沟和回，使大脑皮层表面积达2200平方厘米。在背外侧面上最显著的沟是外侧裂和中央沟。外侧裂的下方是颞叶，颞叶的颞横回跟听觉有关。中央沟的前方，外侧裂的上部是额叶。额叶的中央前回和额下回的主要机能跟躯体运动有关。中央沟以后，大脑外侧裂以上和顶枕裂前方是顶叶。顶叶的中央后回跟躯体感觉机能有关。顶枕裂以后是枕叶。在半球的内侧面，枕叶距状裂两边是皮层视区。这些区域有时叫投射区，它们包含联系身体各部分的感觉和运动神经元。除此之外广大皮层区域叫联络皮层，它负责脑活动的整合。额叶前部联络区在进化上出现较晚，只在灵长类，特别在人类才高度发达，它跟精神活动有关。在额叶、颞叶、顶叶还有广泛的语言中枢（图10-14甲）。

视觉联络区对视觉信息进行加工。

大脑两半球内侧面的胼胝体，是联结两半球的白质纤维。胼胝体的上缘是扣带回，下方的中央部分是丘脑。丘脑的腹外侧下缘是海马回。围绕胼胝体和丘脑的一圈皮层，包括扣带回、海马回、海马回沟等部分叫边缘叶，它的机能跟内脏活动、行为和情绪有关（图10-14乙）。

在大脑半球底面的前方有嗅球和嗅束，它们跟嗅觉有关（图10-15）。

大脑半球的深部是基底神经节，主要包括尾状核和豆状核，合称纹状体。它们的机能主要是协调肌肉运动。

在豆状核、尾状核和丘脑之间的白质叫内囊。内囊是许多重要的感觉和运动传导束经过的地方。

边缘系统

在大脑和间脑交接处的边缘部位，有一个边缘叶，它是大脑内侧面的扣带回、海马回和海马回沟连接成的穹窿形的脑回。边缘叶跟内脏活动有关，所以又叫内脏脑。边缘叶和附近的皮层（额叶的眶部等）以及有关的皮层下结构（隔区、杏仁核、丘脑下部、丘脑上部、丘脑前核、部分丘脑背核、中脑内侧被盖区等），它们在结构和功能上密切联系，组成一个统一的功能系统叫边缘系统（图10-16）。这个系统的功能大致有个体保存（觅食、防御）和种族保存（生殖行为），调节内脏活动和情绪活动以及参与脑的记忆活动等三个方面。

植物性神经系统

内脏神经是整个神经系统的一部分，主要分布在内脏、心血管和腺体。它跟躯体神经一样，包含感觉和运动两种神经，其中内脏运动神经又叫植物性神经。在大脑皮层和皮层下植物性神经中枢的控制下，植物性神经系统管理平滑肌、心肌和腺体的活动，调节机体的新陈代谢。植物性神经和躯体运动神经除支配的器官不同外，在结构上也有较大的区别。躯体运动神经从中枢到周围被支配的器官只需一个神经元，而植物性神经从中枢发出后，先要在周围部植物性神经节交换神经元，然后由节内的神经元发出纤维，才能到达被支配的器官。另外，躯体运动神经纤维一般比较粗且有髓鞘，而植物性神经的节前纤维是细而有髓鞘的纤维，节后纤维是细而无髓鞘的纤维。植物性神经系统包括交感神经和副交感神经两部分。

交感神经由脊髓胸腰部灰质侧角发出的神经纤维先到椎旁节、椎前节，再由这些神经节发出纤维分布到平滑肌、心肌和腺体，调节它们的活动。刺激交感神经，能引起内脏和皮肤末梢血管收缩、心搏加强、代谢亢进、瞳孔扩大、肌肉工作能力增强等。

副交感神经由脑干的副交感神经核和脊髓骶部灰质侧角发出神经纤维到器官内或旁的副交感神经节，再由神经节发出纤维，分布到平滑肌、心肌和腺体，调节内脏器官和腺体的活动。刺激副交感神经，能引起心搏减慢、内脏血管舒张、消化腺分泌增加、瞳孔缩小等反应。副交感和交感神经在机能上相互拮抗（图10-17）。

内分泌系统的信息传递

内分泌系统是由内分泌腺和分散的内分泌细胞以及某些有内分泌功能的神经细胞组成的生物信息系统。它通过化学信使——激素，将生物信息通过血液循环（叫远距分泌）、局部扩散（叫旁分泌）或神经轴浆运输（叫神经分泌）传送到靶细胞。改变靶细胞的生理生化状态，引起特定的生理反应。归纳起来，它传递三大类信息。

1.运动信息 如引起色素移动、肌肉收缩和腺体分泌。

2.代谢信息 如调节糖、蛋白质的代谢，水和电解质的平衡。

3.形态发生信息 包括生长、性腺成熟、生殖管道的分化、第二性征的形成以及动物的蜕皮、变态和再生等。

最原始的内分泌调节作用是由神经内分泌细胞的神经分泌物来完成的。它们比神经递质保持的时间长，扩散的范围大。无脊椎动物的内分泌主要是神经分泌，脊椎动物和一些无脊椎动物（软体动物和节肢动物）才具有非神经分泌特性和起源于非神经组织的内分泌腺体。

脊椎动物除神经分泌的如下丘脑、神经垂体和起源神经组织的内分泌腺如肾上腺髓质外，还有一些由消化组织分化来的内分泌腺，如腺垂体、甲状腺、甲状旁腺、甲状腺C细胞、胰岛以及胃肠道本身具有的大量内分泌细胞。另外有生肾组织分化成的肾上腺皮质和性腺等等（图10-18）。

内分泌系统跟神经系统紧密联系，相互作用，相互配合，共同协调机体的活动，维持机体内环境的稳定。下丘脑是这两大系统联系的重要枢钮，也是内分泌腺活动的重要调节者。

激素

1.激素和体液调节 激素由内分泌腺直接释入血液和淋巴，它能调节机体的生长、发育、繁殖和代谢速率。这种调节叫体液调节。内分泌系统和神经系统协同作用，使身体各部分的活动成为一个协调的整体。但两者相比，神经系统的调节起主导作用，内分泌腺受神经系统支配，在机能上成为神经系统的扩展。所以体液调节又叫神经-体液调节。

2.激素的成分 激素可以根据化学结构分成两类。一类是含氮化合物，其中蛋白质和肽类物质较多，如垂体前叶分泌的各种激素、胰岛素和甲状腺旁素，另外还有氨基酸的衍生物，如肾上腺素和甲状腺素等。另一类是类固醇，如肾上腺皮质激素和性腺激素等。前一类激素容易被胃肠道消化酶分解而破坏，所以应用时一般要用注射方法，不宜口服。后一类激素容易吸收，可以口服。各种激素的作用见下表。

激素向靶细胞传递信息的机制

无论是含氮激素，还是甾体激素，在血液中浓度都很低，一般在毫微克（ng/dl）甚至微微克（pg/dl）数量级。但当它们被靶细胞识别，同其受体结合以后，就能产生极其显著的生物学效应。从分子水平揭示激素向靶细胞传递信息的机制是近20年来的热门科研课题。目前已知含氮激素和甾体激素信息传递机制不一样。含氮激素先同靶细胞膜上受体结合，激活膜中的腺苷酸环化酶系统，通过环-磷酸腺苷（cAMP，相对于第一信使——激素，它叫第二信使）激活细胞内已有的酶系统，引起靶细胞固有的反应（图10-19）。甾体激素则先进入细胞，分别同胞浆受体、核受体结合，启动DNA转录mRNA，翻译合成诱导蛋白，引起靶细胞的固有反应（图10-20）。

下丘脑在内分泌系统中的作用

下丘脑通过下丘脑-垂体-内分泌腺轴控制和协调内分泌激素的活动。

1.参与对糖皮质激素的分泌调节 下丘脑释放的促肾上腺皮质释放激素，通过腺垂体释放的促肾上腺皮质激素（ACTH）控制肾上腺皮质的糖皮质激素的基础分泌和应激分泌。当机体遇到危急的伤害时，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴信息的传递对于机体整体活动的调整（整合），大脑、心脏和骨胳肌血液的充分供应（主要是葡萄糖和氧的供应）是至关重要的。实验表明，摘除肾上腺皮质的动物，抵御危急情况的能力大大下降，存活率很低。

2.参与对体内水平衡的调节 下丘脑视上核和室旁核合成的抗利尿素通过神经轴突运输在神经垂体释放。通过血液运输影响肾小管和集合管对水的重吸收能力。缺乏抗利尿素会引起尿崩症，使机体大量脱水。

3.参与对机体生长、物质代谢的调节 在下丘脑合成并在腺垂体释放的生长素释放激素、生长抑素和促甲状腺素释放激素，影响腺垂体的生长素和促甲状腺素的释放。儿童期缺乏生长素会引 起侏儒症；缺乏甲状腺素会引起呆小症。另外，生长素和甲状腺素都对糖、脂肪和蛋白质代谢有显著的影响。

4.参与对性的发育、成熟和生殖的调节 在下丘脑合成的促性腺素释放激素和催产素分别通过腺垂体、神经垂体影响机体的性发育、性成熟、生殖过程。腺垂体的内分泌细胞接受促性腺素释放激素的刺激后，分别分泌促卵泡激素、黄体生成素（又叫间质细胞刺激素，能控制睾酮的分泌）和催乳素。这些激素直接影响性腺，并通过性激素影响人和动物的性发育、性成熟，以及求偶、生殖、哺育后代的行为。

生物钟

生物的某些活动按一定的时间间隔重复出现，周而复始，这种变化叫生物节律，又叫生物钟。生物节律极广泛地存在于生物界，大到生物个体乃至群体的活动，小到生物分子活动。它是生物进化的产物，受遗传因素的制约，同时又可接受外界因素调制。

生物节律有的频率很高，如心跳和呼吸，它们的周期以秒计算。有的频率很低，如生殖、迁徙和冬眠，它们的周期以月或年来计算。还有的则以昼夜为周期，如睡眠与觉醒、体温和血压的波动、激素分泌量的变化，以及各种代谢活动强度的变化（图10-21）。有人统计，人的血压上午9时～11时，下午3时～6时为高峰期，午夜时的血压最低，存在所谓“两高一低”的昼夜变化节律。人的体温白天高，晚上低，午夜最低。人的手和足的散热也有昼夜变化，下午5时～10时手足皮肤血流增多，散热增加，到午夜前逐渐恢复。这能解释为什么冻疮最容易在晚上发痒。有人对上海地区92名中学生学习能力变化的测试结果表明，大多数人在上午9时和下午5时学习能力最佳。

生物活动的昼夜变化节律叫似昼夜节律。生物内部存在着固有的活动周期（叫自由运行周期），它受遗传因素控制。这种固有的自由运行周期在昼夜变化的外环境作用下表现出似昼夜节律。动物和人的似昼夜节律受脑内生物钟的控制。生物钟的确切部位尚不清楚。但人们已知下丘脑视交叉上核在这方面起重要的作用。核团中的神经元代谢活动同节律的发生密切有关。有研究者提出神经元中蛋白质合成速率可调整生物钟的走时。日照对似昼夜节律是一种定时因素。切断靠近视交叉上核的视束，然后定时给予视交叉上核电刺激的实验结果支持上述观点：晨光由视网膜传到视交叉上核，重新设量似昼夜节律新周期的开始。人们坐喷气飞机东西方向作洲际旅行，由于昼夜时间的改变，扰乱了旅行者的似昼夜节律，使得他们在生理上出现一些影响正常生活的反应，这叫时差反应。他们的似昼夜节律和正常的生理状态要在结束旅行的若干天后才能适应和恢复（图10-22）。

生物节律是生物在长期进化过程中形成的对环境变化的一种前瞻性适应，夜晚的睡眠、候鸟的迁徙和动物的冬眠都是明显的例子。

睡眠和觉醒

睡眠和觉醒都是生理、心理活动必需的过程，它们有规则地、周期性地交替，使机体保持跟外环境的平衡，并保持内环境的稳定。

睡眠跟觉醒相比较，睡眠时机体的感觉神经机能减退，运动神经和植物性神经机能降低。因此，嗅、视、听、触、味等感觉迟钝，骨胳肌反射运动和肌紧张减弱，机体的代谢率降低，使呼吸变慢、体温下降、心率减少、血压下降、唾液分泌减少、胃液分泌增多、尿量减少、瞳孔缩小、发汗增多。

正常人在睡眠时有两种交替的状态：一种在脑电图上表现为慢波，叫慢波睡眠；另一种在脑电图上表现为快波，叫做异相睡眠。异相睡眠是深睡状态，很不容易弄醒。那时，全身骨胳肌紧张度极度降低，肌张力消失，然而眼球出现快速的运动。人在每晚的正常睡眠中，这两种睡眠交替出现，慢波睡眠一个多小时以后转为十几分钟到半小时异相睡眠，再进入一个多小时慢波睡眠，继而又出现十几分钟到半小时的异相睡眠，反复交替。成人在整个睡眠过程中，异相睡眠约占四分之一的时间。

睡眠期体内合成代谢旺盛，许多蛋白质激素（如生长素、促肾上腺皮质激素、催乳素和黄体生成素）分泌量增加。睡眠跟脑的发育、脑内信息加工有密切的关系。异相睡眠期的脑电波呈去同步化快波，表明此时脑细胞活动频繁。早产10个星期的婴儿的异相睡眠期占整个睡眠期的80％，而足月的婴儿仅为50％，2个月的幼儿为30～35％，10岁以后稳定在25％。人们在紧张学习之后，异相睡眠期的百分率会显著地提高。睡眠跟机体的免疫功能可能也有关系。人们已经发现一些免疫因子，如白细胞介素-1、α2干扰素等能诱导睡眠。睡眠期，尤其是异相睡眠期常伴有做梦。目前一种普遍持有的假设是，梦境代表了那些被深深地压抑、并不能进入意识的想法，梦的过程允许通过无害的幻觉经历去释放被压抑的冲动，从而，也保证了睡眠的继续进行。

睡眠和觉醒由脑的特定部位分别管理，脑干是一个重要的区域。觉醒状态的维持比较复杂，它涉及到三种神经递质系统的共同作用：1.最初，人们横断动物脑干网状结构或刺激脑干网状结构发现脑干网状结构中存在着一个上行激活系统对维持觉醒状态起重要作用，它是乙酰胆碱递质系统。进一步的研究观察到，静脉注入阿托品（乙酰胆碱受体的阻断剂）后，能阻断脑干网状结构对脑电的唤醒作用，动物脑电呈现同步化慢波，不再出现快波，但在行为上并不表现睡眠。2.单纯破坏中脑多巴胺递质系统，动物则在行为上不能表现觉醒，但脑电波仍可出现快波，即阻断了行为觉醒，但不影响脑电觉醒。3.还发现在蓝斑上部存在受脑干上行激活系统调制的，也能影响脑电觉醒状态维持的去甲肾上腺素递质系统。

关于睡眠发生的机制，过去认为是由于网状结构上行激动系动传入冲动减少，引起睡眠，即睡眠是一种被动过程。目前认为，睡眠是由于中枢神经系统内部发生了一个主动过程而造成的，中枢内存在着产生睡眠的中枢。有实验支持这样一种假说：慢波睡眠主要与脑干中缝核上部的5-羟色胺递质系统有关；异相睡眠主要与脑干中缝核下部5-羟色胺和蓝斑的去甲肾上腺素递质系统有关。

还有实验证明，睡眠与体液中的睡眠因子有关。睡眠因子有d -睡眠诱导肽、胞壁酰肽、白细胞介素-1、α2干扰素和前列腺素等。有人抽取被剥夺睡眠的羊的脑脊液，注射到大白鼠的脑室中，可引起鼠的睡眠。

情绪的生理反应

情绪变化涉及到一系列的生理活动。这些生理活动包括神经的、肌肉的和内分泌的活动。

如发怒时，交感神经活动相对加强，由此引起心率加快、血压升高、呼吸加深加快、瞳孔扩大、血糖增加、胃肠活动减弱和竖毛肌收缩。骨胳的肌紧张和肌肉活动也加强。面部表情受躯体神经精细控制，通过面部肌肉的活动来完成。它是一种情绪的外部表现。内分泌活动也发生变化，肾上腺分泌的髓质激素和糖皮质激素、脑垂体分泌的促肾上腺糖皮质激素、生长激素和下丘脑分泌的促肾上腺糖皮质激素释放激素均增加。

大脑皮层有调控情绪的作用。左、右大脑半球的作用有差别。实验结果指出右半球看世界似乎比较悲观。一批受试人员戴上特别的眼镜，保证看电影时只让画面信号先进入一侧大脑。当看完一部中性内容的影片后，被问及自我感受，右半球看电影的受试者回答该片内容是悲观的，而左半球看电影的回答却是乐观的。

动物研究结果表明在大脑以外的脑区，还存在一些同情绪有关的区域。如脑干和下丘脑中存在动物乐于自我刺激的奖赏系统，这系统被认为同愉快感觉有关；又如在奖赏系统附近存在使动物产生“厌恶作用”的中枢，刺激这些部位会引起动物发抖，并企图逃跑。著名的“假怒实验”指出在猫的中脑外侧被盖处存在“怒叫中枢”。刺激该区会引起猫低头、拱背、前肢伸直、尾巴上翘并发出吼叫。与此同时，猫还表现出毛发竖起、瞳孔扩大、呼吸加快和血压升高。

非条件反射和条件反射

从反射的形成来看，可以把反射分成非条件反射和条件反射。例如咬一口酸梅，唾液便会大量分泌，就是非条件反射。对于吃过酸梅的人来说，“望梅止渴”就是条件反射。

非条件反射是机体生来就有，在系统发育过程中形成而遗传下来的本能行为，它的神经联系是固定的，因此在正常机体中非条件反射比较恒定，少变或不变。

条件反射是机体在个体生活中逐渐形成的，它的神经联系是暂时的，因此条件反射容易变，适应性较强。

在条件反射建立过程中，按照动物是主动参与还是被动参与，可将条件反射分为操作性条件反射和经典条件反射。

操作性条件反射要求动物去学习一种工作或解决一个问题。如动物得先主动去按动杠杆，然后才能获得食物。在学会之前，动物时常会犯错误，所以这种学习也叫做“尝试错误”学习。

经典条件反射的过程大体如下：用无关刺激（如铃声）单独作用几秒钟，再用一非条件刺激（如进食）跟它结合，两者共同作用一定时间。结合若干次以后，单独使用无关刺激，就能引起原来由非条件刺激引起的反应（如分泌唾液），这时无关刺激铃声已变成分泌唾液的条件刺激，条件反射就形成了。

条件反射学说是俄国生理学家巴甫洛夫在研究消化生理的过程中创立的。巴甫洛夫认为条件反射的建立发生在皮层内。非条件刺激在皮层内有代表点，即兴奋灶。条件刺激在皮层也有兴奋灶，建立条件反射时，就在两个兴奋灶之间发生暂时联系的接通。为此，巴甫洛夫开辟了以条件反射学说为基础的高级神经活动的研究。

皮层是条件反射建立的重要环节，但不是唯一的环节，在进化的不同阶梯上，建立条件反射的部位可能不同。猿猴和狗等高等哺乳动物，大脑半球是形成条件反射的主要器官。两栖类、鱼类的大脑切除后仍能形成条件反射，它们的间脑、中脑或小脑可能是原始的条件反射神经部位。无脊椎动物如软体动物和节肢动物的神经节都被用作研究建立条件反射的模型。因此可以说，条件反射是一种普遍的生理现象。

人类条件反射有区别于动物的特征。巴甫洛夫把动物建立条件反射时的刺激（如声、光、电等）叫具体信号。由具体信号形成的条件反射，叫第一信号系统。第一信号系统是人和动物共有的。但是人还可以用语言、词作为信号刺激，形成条件反射，巴甫洛夫把它叫第二信号系统，这是人类所独有的。

行为的生物学基础

人和动物的行为可分为本能行为和习得性行为两种。本能行为有摄食行为、饮水行为、生殖行为和攻击行为等与生存密切有关的行为。它是先天就有的，受遗传基因控制的，并有固定的行为机制的活动方式。习得性行为指动物和人在后天的生活经历中逐步建立起来的活动方式。它与行为控制机制的可塑变化有关。

在高等动物中，本能行为直接受激素和固有的神经回路控制。在求偶过程中，鸣叫是雄鸟特有的。支配这种鸣叫的神经核团受雄激素控制。阉割后的雄鸟不会鸣叫，若给予雄激素则能恢复鸣叫。雌鸟不会鸣叫，它没有这种特殊的神经核团。但若在雌性刚出生时就给予雄激素，能促使鸣叫神经核团发育，最后，它也能像雄性一样鸣叫。低等动物本能行为的控制机制比较简单。单细胞生物的趋光行为仅为细胞上的感光受体通过胞内酶促反应引起的鞭毛摆动，这可能是最简单的本能行为。

习得性行为的机制比较复杂，涉及到神经系统的可塑性变化、如突触联系的变化、新突触的建立和新神经回路的建成。习得性行为可分为联想的和非联想的。通常我们养成的对某种重复刺激的习惯（即不再反应）或敏感（即反应过猛）就是非联想的习得性行为。这种行为的建立不需要在两个不同的刺激之间或刺激与无关的反应之间产生联想，只需要通过简单的神经反射弧就能建立起来。科学家已在软体动物海兔的神经节的突触间找到了这种对刺激习惯化或敏感化的行为机制。这种机制能控制神经节中传入神经末梢递质的释放。习惯化形成是由于同样的刺激引起递质释放量减少，而敏感化形成是由于同样的刺激引起递质释放量增加。另外，长期的习惯化训练或敏感化训练还会引起突触的消失或新突触的建立。联想的习得性行为需要更复杂的神经中枢参与。经典的条件反射实验中狗建立起来的灯光刺激-分泌唾液的行为模式就是一种联想的习得性行为。它需要在灯光兴奋灶和食物兴奋灶之间建立起联系。这种联系涉及相关神经元活动变化，新突触的建成，新神经通路的开通。

行为的塑造

学习和本能相互作用共同塑造行为。

本能决定了学习的范围。联想受到先天因素的制约。并非通过经典的条件反射就能建立起联想的习得性行为。每种动物有其先天的联想形式。例如，大鼠很容易在气味和食物之间建立联想，但不容易在声音、颜色跟食物之间建立起联想。同样，鸽子能在颜色跟食物之间建立联想，但不能在声音跟食物之间建立联想。它们能在声音跟危险之间建立联想，但不能在颜色和危险之间建立联想。这告诉我们：经典条件反射在本能范围内方可能建立起来。主动的学习也受到先天因素的制约。操作性条件反射要求动物通过操作物体来学习解决问题。大鼠可以学会按动杠杆去获得食物，却不能学会按动杠杆去避免电刺激。它们可以学会通过跳跃去避免电刺激，但不能学会通过跳跃去获得食物。

学习修饰行为。绝大多数的社会行为中混有先天成分和后天学习获得的成分。最明显的例子是动物对待同类其成员的行为。同类动物之间很少相互忽视对方。它们将对方或视为竞争者，或视为同盟者。针对竞争者的交战行为叫攻击行为，与同盟者合作的行为叫社交行为。在大的和相对永久的社会群体中，个体的攻击行为常常转变为群体公认的等级行为。在一群新聚在一起的小母鸡中会迅速地建立起支配和服从的关系，并由这种关系形成一种等级制度。小母鸡们执行这种等级制度的行为决定于它们初次见面时的相互攻击。这种攻击不再重演。大家承认第一次攻击的胜者。其中第一名具有统治权，它可随意啄其中任何一个母鸡而不被啄还。第二名可啄除第一名外的所有母鸡，依次类推。有了这套行为规则，冲突避免了。减少冲突不仅有利于支配者，也有利于整个群体。稳定的鸡群，阵营大，生蛋多，有利于种群的繁衍。在鸟类和哺乳类动物中常见优胜者独占一片领地、一部分资源或一群配偶的行为，这叫“领地占有行为”，是已经修饰的攻击行为。这种行为的动机是先天的，但由动机导致的行为却是后天的。

人类的行为具有更多的联想成分。因为人类大脑有比其脊椎动物大得多的联络皮层（图10-23），具有更多的通过学习来修饰行为的能力。在人类中，只有一些简单的生理行为是先天的和不变的，复杂的社会行为完全由本能来决定的几乎没有。我们从祖先那里继承了攻击行为和“领地占有行为”，这是进化的包袱，但它们可以通过学习来加以改变。

学习与记忆

学习指神经系统不断接受环境的变化而获得新的行为或经验的过程；记忆指将获得的新的行为或经验贮存一定时期，并将其再现，即回忆。

记忆按新行为或新经验贮存时期的长短可分为感觉记忆、短时记忆和长时记忆；按性质可以分为操作性记忆、陈述性记忆和反映性记忆。

记忆的形成是一个多阶段的过程，包括信息的获得、贮存和再现。目前认为，感觉记忆的信息可能贮存在感受器的物质变化之中，如光刺激后留下的视觉余象。这种记忆一般贮存时间很短，小于1秒。短时记忆的信息可能贮存在突触前末梢内，钙离子浓度的增加、递质释放时间的延长可能是其机制之一。短时记忆的信息还可能贮存在中枢神经系统中的神经环路的反馈性振荡电活动中。这种记忆一般贮存时间也较短，小于1分钟。长时记忆通过脑的可塑性变化来实现。可塑性变化包括脑内新的化学物质的形成，如新的蛋白质的合成、新的RNA的形成、突触的超微结构变化以及新突触的形成。长时记忆中的信息贮存时间较长，长达几分钟到几天，乃至终身。

在学习和记忆中，脑内的神经递质（如乙酰胆碱）、神经肽（促肾上腺皮质激素、抗利尿素）的含量，神经元之间的突触数量都会增加，蛋白质和RNA的成分、含量也会发生变化。这些无疑都是学习和记忆等高级神经活动的物质基础。学习和记忆可以发生在神经系统不同的水平。实验证明，软体动物海兔的神经节和节肢动物蜚蠊的神经节都能贮存信息。不过，越高等的动物的学习和记忆对大脑的依赖性越大。人类的学习和记忆同额叶皮层、颞叶皮层以及皮层下的海马结构有密切的关系（图10-24）。

语言的优势大脑半球

人类的左侧大脑皮层在语言功能方面占优势的现象既同先天的遗传因素有关，也同人类习惯运用右手进行劳动的后天实践活动有关。

有统计数据表明：48例右利人（用右手劳动的人）中，语言中枢在左侧的有43例，在右侧的5例；51例左利人中，语言中枢在左侧的有22例，在右侧的有25例，双侧都有的为4例；20例左、右手混用的人中，语言中枢在左侧的有12例，在右侧的仅2例，双侧的为6例。

另有统计数据表明同人类语言密切有关的大脑颞叶是左右不对称的。65％人脑左侧颞叶平面大于右侧颞叶平面，24％人的左侧颞叶平面等于右侧颞叶平面，11％人的左侧颞叶平面小于右侧颞叶平面。这种不对称同遗传有关，它起始于胎儿。

2～3岁儿童的左侧大脑皮层语言优势尚未建立。如果他的左侧大脑皮层受伤，他的语言可由右侧的大脑皮层的功能取代和补偿。10～12岁之前，儿童的左侧大脑皮层语言优势逐步建立。成年后，语言优势半球确立。如果此后发生左侧大脑皮层的伤害，右侧大脑皮层则不能再建语言中枢，患者的语言功能也不可能再恢复。

实验和临床发现，电刺激或损伤语言优势大脑半球的一定区域会引起各种语言功能障碍。电刺激语言中枢会导致暂时的失语症，而损坏语言中枢会导致永久的失语症（图10-24）。如损伤中央前回底部前面的区域（S区），会导致运动失语症，病人丧失用言语口头表达思想的能力，虽然，他的发音器官的肌肉不麻痹，并且能读懂文字和听懂别人的谈话，但他却不会讲话。又如损伤额中回后部靠近中央前回手部代表区（W区），会导致失写症，病人丧失书写能力，虽然，他手部的其他运动不受影响，也能听懂别人的谈话和看懂文字，并能讲话，但不会写字。再如损伤颞上回后部（H区），会导致感觉失语症，病人丧失了听懂别人谈话的能力，尽管他的听力良好，并能讲话、书写和阅读。损伤角回（V区），会导致失读症，病人视觉良好，其他语言功能也健全，但他看不懂文字。图10-25所示不同的言语过程，如单纯重复一个听到的词，或自己发言，或回答问题时，语言中枢和联络皮层之间的联络。

感觉系统

感觉是神经系统对客观世界中刺激的反映。人类有多种感觉，如视觉、听觉、嗅觉、味觉、触觉、压觉、温觉、冷觉、本体觉、饥饿觉、渴觉和痛觉，这些感觉通常在大脑中引起明确的主观感觉。还有一些感觉只是向中枢神经系统提供内、外环境中某些因素改变的信息，但在主观意识上并不产生特定的感觉，如动脉氧分压、血浆葡萄糖浓度和渗透压。

感觉系统由感觉器官、传入神经和神经中枢等组成。感觉器官由感受器及其辅助装置组成。有的感受器为特化的细胞如视觉细胞、听觉毛细胞、嗅觉细胞、味觉细胞，其辅助装置较复杂，如眼的折光系统和耳的声音传导系统；有的感受器为神经末梢，其辅助装置比较简单，如触觉的毛发、压觉的环层包裹的结缔组织和本体觉中肌梭内的梭内肌；还有的感受器仅为裸露的游离神经末梢，它们没有辅助装置，如冷觉、温觉和痛觉（图10-27）。

感受器接受来自体内或体外的刺激。不同类型的感受器接受不同性质的刺激。感受器对之最敏感的刺激叫该感受器的适宜刺激。感受器是一种能量转换器，它们接受不同性质的适宜刺激，并将刺激的能量形式转化为电能，即感受器电位。如视杆细胞可将光刺激转化为视杆细胞感受器电位；皮肤中的环层小体可将压刺激转换成环层小体感受器电位。刺激的能量大小被编码成感受器电位的幅度。感受器电位是一种局部电位，它不能传播得很远，但它能影响周围的传入神经末梢，引发可以沿着神经纤维扩布的神经动作电位。动作电位是由于神经纤维膜上的电压依赖性钠通道受膜电位去极化，影响瞬时开放，钠离子快速流入细胞引起的幅度恒定的“全或无”电位。动作电位的频率高低编码刺激能量的大小。

感觉系统不仅要对各种刺激进行能量转换、编码和传送，而且还要通过突触或神经网络在各级神经中枢对传入信息进行分析和整合，使之最终在大脑皮层形成感觉；或通过某级神经中枢引起反射，调整机体跟外环境的关系和稳定机体的内环境。如人体位的突然变化引起的头部血压上升，兴奋了颈动脉窦、主动脉弓压力感受器，通过传入神经和延髓心血管中枢对传入信息进行整合，引发减压反射，使血压下降，维持了血压的稳定。

感受器和感觉器官

感受器是感觉神经的末梢装置，它是机体接受内、外环境各种刺激的特殊结构。有些感受器很简单，如皮肤内的神经末梢。有些感受器很复杂，分化程度很高，产生各种辅助装置，这叫感觉器官或感官，如视觉、听觉、嗅觉和味觉等感觉器官。因此，感觉器官是感受器和它的辅助装置的总称。

感受器分布在人体内所有的器官和组织中，它能把各种刺激变成神经冲动，经感觉神经传到大脑皮层，产生相应的感觉，建立机体跟内、外环境之间的联系。感受器根据它所在部位和刺激来源，大致可以分成三类：

1.外感受器 分布在体表，如皮肤、鼻、舌、眼和耳等处，接受来自外环境的各种刺激，如触、痛、温、光、声、味。

2.本体感受器 分布在肌肉、肌腱、关节和内耳，接受运动和平衡的刺激。

3.内脏感受器 分布在内脏和血管等处，接受来自内脏和血管的刺激，如压力、化学、温度、渗透压。

嗅觉器官和嗅觉

嗅觉器官位于鼻腔上端的嗅粘膜中。嗅粘膜总面积约5平方厘米，其中分布很多杆状的嗅细胞（图10-27）。每个嗅细胞的远端伸出五、六根嗅毛，它接受气体里有气味的化学分子的刺激，引起兴奋，由传入神经传入大脑皮层，产生嗅觉。平静呼吸时，空气很少达到嗅粘膜，所以要较深地吸气才能闻到气味。

人的嗅觉很灵敏，例如每升空气中仅有4×10-5毫克的人造麝香或4×10-8毫克的硫醇都可察觉。有些疾病如感冒，会使嗅觉迟钝。人类的嗅觉虽然十分灵敏，但跟其他哺乳类动物相比，人和猿猴都属于嗅觉不发达的钝嗅觉类，其他种类的哺乳动物则属于嗅觉高度发达的敏嗅觉类，例如狗的嗅敏性就比人的高100万倍。

人的嗅觉很容易适应，所以我国古代有“入芝兰之室，久而不闻其香；入鲍鱼之肆，久而不闻其臭”的说法。

味觉器官和味觉

味觉器官主要是味蕾，它分布在舌的背面，特别是舌尖和舌两侧。味蕾呈卵圆形，好像花蕾，全部包藏在粘膜上皮内，它的顶端有味孔开口在粘膜表面。味蕾内含味觉细胞。溶解于水或唾液中的化学物质能透过味孔，使味蕾兴奋，再经神经传入大脑皮层而产生味觉。味觉和嗅觉都属于化学感觉。

基本味觉分甜、咸、酸、苦四种。舌尖对甜味最敏感，舌尖两侧和舌外侧后部对咸味最敏感，舌外侧中部对酸味最敏感，舌根则对苦味最敏感（图10-28）。

味觉对保证机体的营养和维持体内环境的恒定起重要的作用。例如，人在血液里钠离子减少时会选择含盐的食物，在血糖水平降低时会产生饥渴感觉，在蛋白质、维生素和食盐短缺时会产生贪食，等等。

前庭感觉

前庭感觉跟机体的平衡机能有关，属本体感觉。感觉器官就是紧靠耳蜗的球囊、椭圆囊和三个半规管。球囊和椭圆囊中的毛细胞能感受静止的机体位置觉和直线变速运动。三个半规管相互垂直，构成一个三维的本体感觉器官。其中的毛细胞能感受机体的旋转变速运动。

毛细胞周围的附属装置跟耳蜗有所不同，但毛细胞工作原理基本相同，即通过纤毛的摆动将外界刺激转变为毛细胞的电活动，乃至神经活动。

听觉器官

许多动物都能感受声音的刺激。听觉器官差异很大。无脊椎动物的听觉器官相当简单。蟋蟀的听觉器官仅由气管和伸入气管的声音感受器所组成。蝗虫的听觉器官略为复杂一点，它包括鼓膜、气囊和声音感受器。

脊椎动物由水生到陆生后，听觉器官才逐渐发展起来。鱼类没有特化的听觉器官，听力很差。鳔起鼓膜作用，将水的振动传给前庭器官之一——球囊，感受声音的刺激。

两栖类和爬行类才出现基底膜，上有专门接受声音刺激的感受器。

鸟类和哺乳类成功地发展了听觉器官。哺乳类耳蜗中的基底膜长而弯曲，可对声音作出精细的分析。中耳的声音传输系统大大完善。整个听觉器官成为结构精巧、传输效率极高的声音传递系统。

人类的听觉器官由外耳、中耳和内耳的耳蜗所组成（图10-29）。

1.外耳 包括耳廓和外耳道，主要用来集声和传声。

2.中耳 由鼓膜、鼓室和听小骨组成。听小骨由锤骨、砧骨、镫骨连成听骨链。锤骨跟鼓膜接触，镫骨跟内耳的卵圆窗相连。听骨链能把鼓膜受声波的振动传到内耳，听骨链有交角杠杆作用，在传导声波时能够增加振动的力量。根据力学计算，砧骨脚端的振动力量是锤骨柄的1.3倍。又因为鼓膜的面积比卵圆窗大17倍。所以声波通过听骨链传导，振动力量可增加1.3×17=22倍左右。中耳鼓室由咽鼓管跟咽部连通，咽鼓管能维持鼓膜内外大气压力的平衡，如乘飞机起飞、降落或爆破等，可作吞咽动作，调节鼓室和外界气压保持平衡，使鼓膜免受压力冲击。

3.内耳 包括耳蜗、前庭和半规管三部分。内耳结构复杂，所以又叫迷路。以上三部分的外表由骨质形成，叫骨迷路，套在骨迷路里的膜性管腔叫膜迷路。骨迷路和膜迷路的形态大致相仿，它们的关系好像自行车轮子的外胎和内胎。膜迷路内有内淋巴，在膜迷路和骨迷路之间有外淋巴。

耳蜗很小，形似蜗牛壳。由骨质的蜗螺旋管旋转两圈半构成。蜗螺旋管总长只有3厘米。耳蜗里的基底膜上有能感受声音振动的柯蒂氏器，其中的毛细胞动纤毛可将振动转换成一种电信号——微音器电位。毛细胞的顶端有一束纤毛，其中有一根动纤毛和100根左右的静纤毛。纤毛的细微摆动就能引起毛细胞电位的变化。电位变化的方向取决于纤毛摆动的方向。当纤毛向动纤毛方向弯曲时，毛细胞能在与其形成突触联系的听传入神经末梢产生一个感受器电位；当纤毛向相反方向弯曲时，毛细胞则不能引起听传入神经末梢产生感受器电位（图10-30）。

听觉的形成

声音的感受细胞在内耳的耳蜗部分。因此，外来的声波必须传到内耳才能引起听觉。外界的声波振动鼓膜，经中耳的听小骨传到卵圆窗，进而引起耳蜗的外淋巴和内淋巴的振动，这样的刺激使耳蜗中的毛细胞兴奋，接着兴奋转为神经冲动，由听神经传到大脑皮层的听觉中枢，形成听觉。

中耳听小骨等组成的声音传输系统成功地将空气的振动转换为内耳淋巴（液体）的振动。这是动物由水生进化到陆生一种适应。盛夏，游泳池往往是一片噪杂声。但当我们一头栽入水底潜泳时，会顿觉四周一片寂静。这是因为噪杂声由空气振动转换为水的振动时被大大地削弱了。可是，这种空气振动转换为液体振动在中耳传输系统非但没有衰减，反而还使强度提高了近22倍！

通过中耳的声音传导途径叫气传导。这是条高灵敏度传导途径。此外，声波的振动还可通过颅骨和耳蜗骨壁的振动，传入内耳，即声波→颅骨→内耳。这个途径叫骨传导，在正常时并不重要。

中耳的鼓膜、听骨链受损，会引起听力下降，产生传导性耳聋。如果内耳和听神经系统功能仍然完好，声波就能经过颅骨传入内耳。助听器就是利用这个原理制成的。某些抗菌素如链霉素、庆大霉素会伤害内耳的毛细胞，引起感音性耳聋。老年性耳聋也是一种感音性耳聋。由听神经系统障碍引起的耳聋称为中枢性耳聋，它不太多见。

视觉器官

眼是视觉器官，它由眼球及其辅助装置（附属器官）组成。眼球的辅助装置包括眼睑、结膜、泪器和眼肌等结构，有保护、运动和支持眼球的作用。眼球是视觉器官主要部分，其结构如下：

1.眼球壁从外到里分外膜、中膜和内膜三层

（1）外膜 即巩膜，坚而厚，就是人的白眼球部分。角膜位于前部凸出的部位，其中无血管、透明，占全膜的 1/6。

（2）中膜 即脉络膜，呈黑色，有丰富的血管，起供给营养、吸收眼内光线和防止光反射的作用。

（3）虹膜 在脉络膜前部，中间开口形成瞳孔。虹膜里有瞳孔括约肌和开大肌，可以调节瞳孔的大小。

（4）睫状体 虹膜和脉络膜之间的增厚部分，里面含睫状肌，有收缩能力。

（5）内膜 即视网膜，分布有感光细胞、双极细胞、水平细胞、无足细胞、神经节细胞等神经元组成的神经网络和色素上皮细胞。视神经出入视网膜的部位叫盲点。在视网膜的中央是视觉敏感区叫黄斑，黄斑上有中央凹。

2.眼球的折光系统包括角膜、房水、晶状体和玻璃体

（1）角膜 角膜是一层透明的组织。

（2）房水 房水是无色透明的液体，充满在角膜跟晶状体之间的眼房内，起营养晶状体的作用。眼房被虹膜分隔成前房和后房。

（3）晶状体 晶状体是透明无色的双凸透镜，周围一圈有睫状小带跟睫状肌相连。看近物时睫状肌收缩，睫状小带松弛，晶状体因本身弹性回缩而表面曲率变大，折光能力增强。老年人常因晶状体硬化，弹力减退，晶状体调节能力减弱，变成老花眼。如果晶状体发生混浊，影响视力，这叫白内障。

（4）玻璃体 玻璃体为透明胶状物质，在晶状体后方，占眼球容积的4/5。如果玻璃体混浊，会影响视力。玻璃体混浊又叫飞蚊症（图10-31）。

视觉的形成

视觉是客观世界通过视觉系统在大脑中形成的一种主观感觉。人们眼里的五彩缤纷的色彩只不过是不同波长可见光的组合。视觉是人类发展最好的感觉。形成视觉的视皮层在大脑皮层中占据了相当大的部分。人类的关于外部世界的许多知识都是通过视觉获得的。光线射入视网膜时，首先刺激感光细胞，由它产生感受器电位，再通过双极细胞、水平细胞和无足细胞的传递、整合，最后由神经节细胞产生动作电位。动作电位通过视神经，经过外侧膝状体传送到大脑皮层，沿途视信息不断地进行分析和整合。在大脑皮层，光刺激相关的神经信息才作为视觉的映象被感知。

视觉形成可分成好几个层次，其中包括眼的折光，感光细胞的光电换能，视网膜其他各级神经元、各级视觉神经中枢对物象的分析和整合，视觉形象的记忆和联想等。目前，人们对眼的折光和光电换能了解得较详细，物象的分析和整合略为了解，记忆和联想了解得很少。视觉的形成是当前神经生物学家热衷研究的对象之一。科学家希望通过研究视觉形成来认识人类大脑工作的机制。

眼的折光和眼的调节

人眼的折光系统按光线射入的顺序依次由角膜、房水晶状体和玻璃体等组成。它对光的折射情况较复杂，讨论成像时可把它简化成一个具有焦距可变的凸透镜折光系统。平行光进入正常眼的折光系统聚焦于视网膜，形成倒立、缩小的实像（图10-32）。

当被注视的物体移近（小于6米）时，就会发生眼的调节。眼的调节是一个包括三重反应的反射活动。其结果是

1.晶状体凸度变大，折光系统的焦距缩短（图10-33） 当物体移近时，焦点落到了视网膜的后面。模糊的物像引起中脑四迭体上丘的神经反射，从而使控制晶状体凸度的睫状肌收缩、睫状小带舒张。由于向四周牵拉晶状体的力减弱，晶状体靠其自身的弹性纤维回位力使前、后曲面的凸度变大，折光率变大，焦距缩短，物像的焦点前移到视网膜上。

2.瞳孔缩小 这样，既可扩大视觉的景深，又可以克服晶状体的球面像差和色差。

图10-34中，上眼的瞳孔小，下眼的瞳孔大。在每个眼前各有两个小光点，它们通过瞳孔后都能很好地聚焦于视网膜。但是，如果视网膜向前或向后移动离开焦点的话，上眼的光点不会有多大的变化，下眼的光点却会变成模糊的大光圈。换句话说，瞳孔小，焦点深度大；瞳孔大，焦点深度小。我们摄影时说的，光圈小，景深大；光圈大，景深小，也是这个道理。“傻瓜”相机的光圈很小，所以不用调节焦距就能在很大的景深范围内拍摄较清晰的相片。

晶状体不是完美的凸透镜。如图10-35所示，光线从不同角度穿过晶状体不会聚焦于同一点上。这种误差称为晶状体的球面像差。瞳孔缩小可以减小光线射入的角度，克服球面像差。我们在暗环境中看东西模糊，瞳孔扩大是其中原因之一。

晶状体还具有“色差”。如图10-36所示，对于不同波长的光线穿过晶状体的折射率不同，波长短，折光率大。红光折射率＜黄光折射率＜蓝光折射率。另外，通过晶状体周边光线的折射率比通过中央的光线折射率大得多。因此，瞳孔缩小可以减少色差。

3.双眼会聚 双眼同时向鼻侧聚合，使双眼视网膜成像对称。否则，在大脑会形成图像重叠的视觉。

虽然说平行光能聚焦于正常眼的视网膜，但不等于就能形成清晰的视觉。其中原因有入射光的强度、眼的感光系统对物像的分辨能力等因素。

老化是正常眼的衰老表现。老人晶状体中弹性纤维老化，弹性减弱或消失，失去了改变晶状体凸度的能力。

近视、远视和散光

1.近视 平行光线聚焦在视网膜的前面的眼是近视眼，近视眼看远处物体模糊不清，要配戴凹透镜来矫正。近视大多由于眼球的前后径过长，有时也由于折光系统曲率增加。造成上述原因，除少数先天遗传外，多数是后天用眼不当引起的，如看书距眼过近、姿势不正、看书过久、字迹过小、照明不足和双眼紧张度不对称等（图10-37）。

2.远视 平行光线聚焦在视网膜后面的眼是远视眼。远视大多因眼球的前后径过短，有时也因角膜、晶状体曲度减少。远视眼可以配戴凸透镜，增加折光率来矫正。

3.散光 由于角膜表面经线和纬线的曲度不一致，或晶状体曲度异常，因而从不同经、纬线射入的光线不能全部聚焦在视网膜上，造成视像模糊和歪曲，这叫散光。散光可以配戴圆柱形透镜来矫正。

眼的感光

人的感光系统是一个由视网膜、视神经和各级视觉中枢组成的功能特化的神经系统，缺少其中任何一个部分，光刺激都不可能引起光的感觉。视网膜主要部分在个体发生上来自前脑泡，属神经性结构，由感光细胞、水平细胞、双极细胞、无足细胞和神经节细胞等构成。细胞之间通过突触相互联系。视网膜的感光机制包括光电转换和对光信息的初步分析。

视网膜中有两种感光细胞。它们分别是视杆细胞和视锥细胞。视杆细胞约有1亿2千万个，主要分布在视网膜的四周，同双极细胞和神经节细胞为聚合联系。因此，由它组成的感光系统对微弱光线刺激的敏感度（即光敏度）很高，约为视锥细胞光敏度的10倍。视锥细胞约有600万个，主要集中在黄斑的中央凹，同双极细胞和神经节细胞多数为单线联系（图10-38）。它同眼睛分辨物体细节的能力（视敏度）有密切的关系。人眼中央凹视锥细胞的平均直径约为1.5微米，组成中央凹物像光点相互之间的距离必须大于视锥细胞的直径才能被感光系统所分辨。人眼最大的视敏度能分辨两个角度为21秒的入射 光点（图10-39）。由于，中央凹直径小于1毫米，所以最大视敏度仅发生在3度范围之内。在这范围之外，视敏度下降5～10倍。越往视网膜的周边，视敏度越低。因为视网膜周边主要分布的是视杆细胞，所以可以说由视锥细胞组成的感光系统比视杆细胞组成的感光系统视敏度要高。

感光细胞能将光刺激转换成感受器电位，其中起作用的是感光色素。感光色素是一种结合蛋白，由视蛋白和视黄醛组成。受光照之后，视黄醛的分子构像发生改变，与视蛋白分离（图10-40）。视蛋白因此被激活，发挥酶的作用，引起一系列生化反应。最后，使细胞膜上的Na+通道关闭，Na+内流中断，膜内电位趋负，形成超极化的感受器电位。

色觉的形成

颜色视觉是一种复杂的物理-心理现象。它是不同波长的光线作用于视网膜之后在大脑中形成的主观感觉。通常，人们认为眼能分辨红、橙、黄、绿、青、蓝、紫七色。实际上，眼在可见光谱范围内能区分150种以上的色泽。光波长只要有3～5纳米的增减，就能被分辨为不同的颜色。全色盲者无法辨别七色。黄色物体在蓝色背景下更觉鲜艳，所有颜色中，在白天黄色最觉明亮，到黄昏时则绿色最感醒目。色觉的种种现象早为人们感兴趣，并进行了研究。一二百年前就有人提出了色觉的“三原色学说”和“颉颃色学说”。一直到近二三十年，由于研究技术的进步，人们对色觉的认识才有了长足的进步，上述两种学说才被许多出色的实验所证实。

视锥细胞对光波的选择敏感性是色觉形成的基础之一。视锥细胞分三种，分别是红敏视锥细胞、绿敏视锥细胞和蓝敏视锥细胞。它们的感光色素分别为红敏色素、绿敏色素和蓝敏色素。这些感光色素的光谱吸收峰（即最敏感的光刺激波长）分别在570纳米、530纳米和445纳米左右。三条光谱曲线互相有所覆盖。任何一种单色光能引起一到三种视锥细胞的反应，但它们的反应强度可能不同。这些反应的组合成为人们辨别颜色的基础。如 560纳米的光波刺激视网膜中央凹能引起红敏视锥细胞和绿敏视锥细胞的反应，结果产生黄颜色视觉（图10-41）。视网膜中三种视锥细胞的发现对“三原色学说”是有力的支持，也为临床提供了色盲发病机制的可能解释。

人的色觉现象十分复杂，并不是用三原色学说都能满意地说明，如颜色对比现象就是一个例子。如将同样的蓝色纸块放在黄色或其他颜色的背景上，会使人们感到放在黄色背景上的那个蓝纸块特别“蓝”或特别鲜亮，同样觉得背景也比放蓝色纸块前更“黄”了。这种现象叫颜色对比，而黄和蓝则互为对比色；同样红和绿也互为对比色。颜色对比现象能用颉颃色学说来解释。近年来的实验证明，视网膜水平细胞是以颉颃方式对颜色信号作出反应的。如在金鱼视网膜水平细胞进行微电极实验，发现此类细胞跟视锥细胞不同，在不同色光刺激时出现不同的慢电位。有些细胞在黄光刺激时出现最大的去极化慢电位，而在蓝光刺激时出现最大的超极化慢电位；另一些水平细胞则在红光和绿光刺激时有相似的反应（图10-42）。这种颉颃型的反应方式，保证了不同颜色信号在传递过程中不会混淆起来。

尽管目前人们对色觉形成的认识还很粗浅，但对这种主观感觉的生理基础已有了初步的认识。