肺泡科普图临床上表现为接触抗原后立即出现发热、呼吸困难、干咳、不适等症状；亦可因反复或持续接触抗原使起病缓渐，呼吸困难呈进行性加重，体重减轻，重者出现发绀等。X线胸片在急性期呈中、下非野弥漫性、细小、边缘模糊的结节状阴影，如脱离病原体或用糖皮质激素治疗可以吸收。慢性期呈肺部比满性间质纤维化，伴多发性小囊状透明区的“蜂窝肺”。
外源性变应性肺泡炎病因有人认为外源性过敏性肺泡炎为免疫复合物疾病Ⅲ型变态反应是其重要机制，也涉及Ⅳ型变态反应补体系统激活有其重要意义而激活的肺泡巨噬细胞可能是发病机制的中心环节。
（一）补体介导的Ⅲ型变态反应：在已致敏个体再次接触抗原后，发病皮内注射抗原后可发生Arthus反应并在反应部位的皮肤标本中发现IgG和补体的沉淀物多数患者血清中可找到相应抗原的沉淀抗体（属IgG）应用抗原作支气管激发试验，可出现与临床外源性过敏性肺泡炎相同的肺功能改变故本病与补体介导Ⅲ型变态反应有关免疫复合物具有重要意义。
（二）T淋巴细胞介导的Ⅳ型变态反应：注意到Ⅳ型变态反应在本病发病中起重要作用患者肺组织病理学有干酪性肉芽肿形成淋巴细胞在体外遇到相应抗原，能产生巨噬细胞移动抑制因子（MIF）动物实验发现将致敏Ｔ淋巴细胞植入实验动物体内再吸入抗原进行激发，引起与人类外源性过敏性肺泡炎很相似的肺部损伤在外源性过敏性肺泡炎患者的支气管肺泡，灌洗液中亦发现淋巴因子的增高以上发现均支持Ⅳ型变态反应在本病发病中的作用。
（三）局部巨噬细胞的作用：用霉变枯草和微小多孢子菌可直接刺激肺泡巨噬细胞而引起蛋白水解酶释放裂解C而释放Cb后者与巨噬细胞表面的补体受体结合进步激活巨噬细胞继而产生包括肉芽肿形成在内的肺组织病变。
倾向于认为外源性过敏性肺泡炎最初由Ⅲ型变态反应介导尔，后转向Ⅳ型变态反应为主而巨噬细胞激活及由此产生的炎症反应则又可以通过非免疫途径共同引起肺损伤但许多细节尚不清楚。
仪器下观察外源性变应性肺泡炎病理变化在急性期以肺泡炎和间质性肺炎为特征。肺泡壁有淋巴细胞、多形核白细胞、浆细胞核巨噬细胞浸润，肺泡腔有蛋白渗出。在亚急性期的特征为肉芽肿的形成，非干酪性肉芽肿分散于肺实质中；慢性期呈弥漫性间质纤维化，严重者出现“蜂窝肺”。
肺泡外源性变应性肺泡炎为反复吸入具有抗原性的某种动物性或植物性有机粉尘所引起的肺泡壁（包括呼吸性细支气管）过敏性炎症，具有特殊的临床表现和肉芽肿性病变，并伴有纤维组织增生的过敏性肺疾病。从事农业、种植蘑菇、制造麦芽、饲养家禽等，以及室内安装湿化器或空调，吸入抗原易得此病。依抗原不同可称为农民肺、蘑菇肺、饲鸽者肺等。认为本病发病机制主要为Ⅲ型变态反应，即抗原－抗体复合物沉着于肺泡壁致肺泡炎症。此外，遗传因素及非免疫性炎症，也可能有关系。病理急性期表现为非干酪样肉芽肿性间质性肺炎，由上皮细胞、巨噬细胞和不同程度的纤维化组成，
外源性变应性肺泡炎影像学改变：急性期中下肺野有弥漫性、细小、边缘模糊的结节状阴影，混有线状或片状间质性浸润，胸腔积液和胸膜增厚少见，肺门淋巴结不大。病变在脱离接触后数周可逆转；慢性期呈弥漫性间质性肺纤维化，索条状和网状结构的阴影增多，伴多发性小囊性透明区，呈蜂窝状。有些患者Ｘ线胸片为阴性表现，因此凡有接触史和临床症状者，即使X线胸片表现正常，亦不能排除活动性病变的可能。
肺功能检查：病人呈限制性通气障碍和弥散功能障碍；慢性期时病变累及小气道，FEV1／FVG和最大呼气中流速降低，肺间质纤维增生；肺活量、肺总量、一氧化碳弥散量均减低，肺功能多已不能逆转。有症状的饲鸽者肺泡炎的血清全部有沉淀抗体；无症状者，40%有沉淀素。抗体为IgG类尚有亚类IgG1、IgG2、IgG3。特异性IgM、IgA能查到。
离开工作环境、脱离过敏原、同时应用糖皮质激素治疗(泼尼松30－60mg/d，用药1-2周)，是终止急性发作的最好方法。对于慢性已形成纤维化的病例，糖皮质激素疗效较差。
