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网膜出血、复视等。 诊断①已确诊慢性肺部疾病和呼吸障碍疾病引起肺功能不全的基础上；②如发现抑制状态和朦胧、昏睡、兴奋不安、昏迷；③动脉血气、CO2分压、CO2结合力提示氧和pH降低时就应诊断为肺性脑病。 最后修订于 2009年1月6 疾病别名 老年肺性脑病,老年人肺原性脑病 疾病代码 ICD:G94.8* 疾病分类 老年病科 疾病概述 肺性脑病系指肺、支气管、胸疾病引起的缺氧，二氧化碳潴留所致的精神-神经症状的综合征，如排除其他原因引起的类似表现者。临 lemphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。 病理变化 肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压 起肺循环阻力升高的肺血管改变。 病理生理 许多因素导致肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，引起肺血管收缩，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使血管阻力增加，肺动脉血管重塑，产生肺动脉高压。 诊断检查 肺源性心 仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。 ④肺血管疾病，如反复的肺动脉栓塞和原发性肺血管疾病也可减少肺血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。对增高的肺循环阻力，肺小动脉发生管 仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。 ④肺血管疾病，如反复的肺动脉栓塞和原发性肺血管疾病也可减少肺血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。对增高的肺循环阻力，肺小动脉发生管 辅助检查 CT、MRI显示弥漫性脑白质病变，基底核及大脑白质腔隙性梗死。 诊断 福武（1992）提出CARASIL的诊断标准，目前采用部分修正标准： 1.40岁前出现症状，临床呈进行性（有时可短暂性停顿）智能低下、锥体束征、锥体外 辅助检查 CT、MRI显示弥漫性脑白质病变，基底核及大脑白质腔隙性梗死。 诊断 福武（1992）提出CARASIL的诊断标准，目前采用部分修正标准： 1.40岁前出现症状，临床呈进行性（有时可短暂性停顿）智能低下、锥体束征、锥体外 较多者，可服用竹沥化痰丸。 疗效评估：本型患者常因情志不遂，忧思气结，气机不利而致肺气郁痹，故保持心情开朗以配合治疗，可减少复发，提高疗效。 痰瘀阻肺证 症状：咳嗽咯痰，喘促，气逆痰涌，胸部憋闷，唇甲青紫，胁下痞块，面黯，唇甲青紫， mphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。 肺气肿的病理改变 肉眼观 气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后 合征．它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 诊断一．病史及症状： (1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史．(2)除 肺气肿性脑病。Swanson(1960)提出应改名为肺性脑病。Goulon 等(1961)在17 次国际神经病学学会上提出应把上述综合征改称为呼吸性脑病。可见于慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺纤维化、肺结核等慢性阻塞性呼吸系统疾病。多有导致肺 素问·经脉别论》：“脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱。”“经气归于肺，肺朝百脉，输精于皮毛。”《灵枢·脉度》：“肺气通于鼻，肺和则鼻能知臭香矣。”《素问·五脏生成》：“肺之合皮也，其荣毛也。” 肺（lungs）是进行气体交换的器官， ome)简称肝脑变性综合征，是以代谢紊乱为基础，意识、行为改变或昏迷为主要表现的综合征。见于长期慢性肝病失代偿期，如各种肝硬化、代谢性肝病、门-腔静脉分流术后等，出现慢性进行性脑变性。 本病为慢性进行性病程，也可呈亚急性发展，病程一般在1 肺血管收缩，血管阻力增加，形成肺动脉高压。此外参与缺氧性肺血管收缩反应尚有组胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)、内皮源性舒张因子(EDRF)如一氧化氮和内皮源性收缩因子(EDCF)如内皮素、活性氧、心钠素等。 (2)神经因素：肺 肺部听诊有啰音等提示有严重的肺气肿及肺部感染，可能合并肺性脑病。(7)腹部：肝脾肿大合并腹水者常为肝性脑病，腹部膨隆且有压痛可能为内出血或麻痹性肠梗阻。(8)四肢：肌束震颤见于有机磷中毒；双手扑翼样震颤多为中毒性或代谢性脑病；杵状指提示慢性 选方。隋代《诸病源候论·上气鸣息候》云：“肺主于气，邪乘于肺则肺胀，胀则肺管不利，不利则气理，故上气喘逆，鸣息不通。”明确指出上气鸣息系“胀则肺管不利”即气道阻塞所致，和现代西医学所谓的慢性阻塞性肺疾患颇为一致。后世医家对本病的其他症状又有 细胞增生，肺内血管受累及，正常的肺泡功能单位闭锁形成大片瘢痕组织而呈蜂窝肺改变。病理：IPF 的病理特点为自肺泡炎演变为间质性纤维化的过程。 4.大体标本检查 慢性型肺体积缩小，肺已失去正常海绵样的结构，肺体积变小而硬如橡皮。肺表面粗糙， 储备过剩。 ①代谢性碱中毒：幽门梗塞(胃酸大量丢失)、小肠上部梗阻、缺钾、服碱性药物过量(或中毒)。 ②呼吸性酸中毒：呼吸道阻塞、重症肺气肿、支气管扩张、气胸、肺水肿、肺性脑病、肺实变、肺纤维化、呼吸肌麻痹、代偿性呼吸性酸中毒。 ③高热、 先水平 2011年2月28日，由我国专家研制的世界首台帕金森治疗仪“经颅磁电脑病治疗仪”在哈尔滨通过了黑龙江省科技厅组织的专家鉴定。鉴定结果表明，“经颅磁电脑病治疗仪”（也称奥博帕金森治疗仪）填补国内外空白，经颅磁电技术在物理治疗帕金森病 of lung 别名 aluminosis pneumoconiosis；矾土肺；肺铁钒土纤维化；铝尘肺；铝肺 分类 呼吸科 > 职业性肺病 ICD号 J63.1 流行病学 铝是一种轻金属，金属铝及其合金比重小，强 ，证明肺大泡周围的肺组织比肺大泡本身顺应性更差，以致组织内压力超过大泡内的压力。在同样胸内负压下肺大泡总是比周围的肺组织先膨张，从而导致了大泡周围肺组织的不断损坏和肺大泡进一步扩大。 肺大泡分类 根据肺实质内有无阻塞性病变，有作者结合临 包括急性非心源性肺水肿、支气管痉挛、中枢性或外周性肺泡低通气及肺泡出血等。导致这些病理改变的确切机制尚不清楚，可能与药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用或其间接的炎症或免疫反应的损害有关。诊断检查诊断：1.呼吸衰竭的诊断 药源性呼吸衰 发病。气管黏膜的纤毛，肺泡中的巨噬细胞可将入侵的细菌清除。化脓性链球菌肺炎多继发于病毒感染，当全身或呼吸道抵抗力下降时，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化脓性链球菌支气管肺炎，其病理特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。如细菌进入血流， 到杂音，而肺部无啰音，胸部X线片可资鉴别。 4.横膈疝 腹腔内脏经过疝孔进入胸腔，压迫心肺，引起肺发育不良，出现气促，胸部X线片可帮助鉴别。 5.巨细胞病毒引起的肺炎 述 肺顺应性（C）是指单位压力改变时所引起的肺容积的改变，它代表了胸腔压力改变对肺容积的影响。它包括静态顺应性和动态顺应性两者，前者反映了肺组织的弹性，后者受肺组织弹性和气道阻力的双重影响。肺顺应性检查的适用范围有： ①各种类型的肺纤维化 性或弥散性分布，多见双下肺，空气支气管征可见，发生纤维化时，肺容量减少，有线性和结节状浸润影。亦有呈局限性块影，似支气管肺癌。 疾病病因 根据发生类脂性肺炎的不同原因可分为外源性和内源性。外源性类脂性肺炎是因吸入植物性、动物性或矿物性 起严重肺损伤。放射量越大，发生率越高，肺的损伤越严重。以同样大的剂量作大面积照射治疗引起的肺组织损伤远较肺局部照射为严重，照射速度越快，越易产生肺损伤。其他影响因素如个体对放射线的敏感性，肺部的原有疾病如肺炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺间质性 起严重肺损伤。放射量越大，发生率越高，肺的损伤越严重。以同样大的剂量作大面积照射治疗引起的肺组织损伤远较肺局部照射为严重，照射速度越快，越易产生肺损伤。其他影响因素如个体对放射线的敏感性，肺部的原有疾病如肺炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺间质性 等。 2．内分泌与代谢性疾病（内源性中毒）如肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、粘液水肿性昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。 3．外源性中毒 包括工业毒物、药物、农药、植物 X线胸片显示在两肺中下野及肺门区肺纹理可呈蜂窝状，出现小泡性肺气肿，同时还可伴有实质性炎症病灶。两侧肺门阴影可见对称性增大。随病变的发展还可发生支气管扩张、右心室肥大及肺动脉段突出等肺原性心脏病的X线征象。有肺原性心脏病时，心电图表 织突变；最后为肺炎吸收消散。抗菌药物应用后，发展至整个大叶性炎症已不多见，典型的肺实变则更少，而代之以肺段性炎症。病理特点是在整个病变过程中没有肺泡壁和其他肺结构的破坏或坏死，肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维化或肺气肿。其他细菌 性泡沫状痰，可带血。两肺闻及湿罗音，可伴嗜鸣音。严重者可发生呼吸窘迫综合征。 胸部X线示于吸入后1～2小时即能见到两肺散在不规则片状边缘模糊阴影，肺内病变分布与吸收时体位有关，常见于中下肺野，右肺为多见。发生肺水肿，则两肺 不甚清楚，少数可有胸膜粘连影，多数在肺的外周．诊断有困难或不能除外恶性者，应行开胸或经胸壁肺活检。 四．鉴别诊断： 应与肺癌及其他良性肺肿瘤鉴别。 治疗措施有呼吸道症状者，给予抗感染治疗，难以鉴别良恶性的病变，宜 性肺不张，孤立性圆形病灶和单侧肺门阴影增浓、增大者。⑧原有的已稳定的肺结核病灶，在治疗同时阴影反而扩大，或有偏心性空洞形成，或出现新病灶，痰检阴性者。⑨不明原因的迁移性、栓塞性下肢静脉炎。 实验室检查 1.痰细胞学检查 一般认为中心型肺 改变显示亚急性肉芽肿样炎症，有淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞及朗罕氏巨细胞浸润等，以致间质加宽。经过慢性病程后出现间质纤维化及肺实质破坏，毛细支气管为胶原沉着及肉芽组织堵塞而闭锁。持续接触致敏抗原后可发生肺纤维性变，严重时肺呈囊性蜂窝状。 累及肺实质可有咳嗽（多为阵发性干咳），胸痛、气短等症状，病史询问应特别注意有无免疫缺陷或免疫抑制情况。 二、体检发现： 体征多不明显，有时可在肺下部闻及小水泡声。 三、辅助检查： （一） X线胸片，两肺呈网状阴影，肺纹理 者，检查专案可包括检查框限“Ａ”、“Ｂ”或“Ｃ”。 疗效评价 1.治愈：症状消失，术后余肺扩张良好。 2.好转：症状改善，余肺扩张良好。 3.未愈：症状未改善。最后修订于 2010年3月24日 星期三 14:43:55 (G ⅠQⅢT波倒置，肺性P波。3.胸片 可有多发性浸润、胸腔积液、横膈升高。4.肺通气～灌注扫描 用放射性元素133Xe吸入扫描与肺灌注扫描同时进行，前者正常而后者显示缺损者，多为肺栓塞。5.肺血管造影 可确诊。以选择性肺动脉造影效果最 管肺炎时，可出现肺间质X线征象。常见两肺中内带纹理增多、模糊或出现条状阴影，甚至聚集而成网形。这些间质的改变与两肺下野的肺过度充气而呈现明亮的肺气肿区域鲜明的对比。流感病毒肺炎、麻疹病毒肺炎、百日咳杆菌肺炎所引起的肺间质炎性的反应都可有这些 中毒性肺炎 西医病名。小儿肺炎中较为严重的一种。属中医温病范畴。临床表现起病急骤，来势凶猛，高热，嗜睡，昏迷，惊厥，循环及呼吸衰竭等。由热邪侵袭，气分热炽，灼肺伤津，进而热入营血，扰及心神所致。气分热炽者，治宜平喘解毒，宣肺化痰，用麻杏 述肺炎球菌肺炎是由肺炎双球菌引起的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节。主要病理改变为肺泡的渗出性炎症和实变。临床症状有突然寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰。血白细胞计数增高；典型的Ｘ线表现为肺段、叶实变。病程短，及时应用青霉素等 概述 肺脓肿是由于多种病原菌引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽，脓肿破溃进入支气管后咳出大量脓臭痰。X线显示含气液平的空腔。多发生于壮年，男多于女。自抗 肺疾病类型、严重程度、其他伴随疾病、社会背景、家庭情况、职业和教育水平等因素。 肺康复的主要目标 通过准确的诊断、治疗、心理支持和教育，采用综合性多学科方案，用以稳定、逆转肺疾病的病理生理和病理心理改变，发挥患者最大呼吸功能的潜力，为肺 ypertrophic osteoarthropathy；肥大性肺骨关节病；肺性肥大性骨关节病；肺性增殖性骨关节病；继发性肺性骨关节病；马-班二氏综合征；慢性肺性骨关节病；全身性肥大性骨关节病 分类 呼吸科 > 呼吸系统相关综合征 病理生理 肺动脉栓塞可为单发或多发，其栓子可从微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般双侧肺多于单侧肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺心病患者，常见巨大栓子或多个栓子阻塞肺动脉主干，并骑跨在左、右肺动脉分叉处(骑跨型栓塞)，造成肺动脉及其主要 以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺，5-羟色胺，多种前列腺素，血栓素A2等进入肺循环，可引起广泛肺细小动脉痉挛，或因大量的栓子同时发生肺小动脉栓塞造成肺循环 可以正常；多数则为双肺中下野散在或广泛的点片状、斑片状阴影，此时与支气管肺炎不易鉴别。随着病情的进行性加重，双肺出现不对称的弥漫性网状、条索状及斑点状浸润性阴影，并逐渐扩展至中上肺野，尤以外带明显；但肺尖部病变少见，肺门淋巴结不大；偶见气 常年咳嗽，严重肺气肿可有桶状胸，扣诊心浊音界缩小，肝浊音界下降。疾病病因不清楚。病理生理未明。诊断检查1.胸部X线检查 注意肺纹理、两肺透亮度、肺大泡、心影大小及位置、纵隔及横膈位置和活动度。2.肺功能检查 注意有无阻塞性通气功能障碍； 病，有高度毒性症状和明显的呼吸道症状，偶尔，病变也可仅局限于两侧肺内。这是由于支气管周围肺门或纵隔淋巴结干酪样坏死破入附近的静脉（如无名静脉、颈内静脉、上腔静脉），含大量结核菌的液化物经右心和肺动脉播散至双肺所引起。肉眼观，双肺充血，重量增 |
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