基层医师如何运用心电图对肺栓塞做出可疑诊断 1935年McGinn和White首先报道了肺栓塞（PE）的心电图所见，并发现急性肺源性心脏病经典的SⅠQⅢTⅢ图形（SⅠ，第Ⅰ导联S波变深；QⅢ，第Ⅲ导联出现Q/q波；TⅢ，第Ⅲ导联T波倒置）。在美国，PE发病率占心血管疾病的第三位，仅次于冠心病和高血压，国内外既往报告的PE误诊率接近或大于70％。我们做的流行病学研究发现，我国PE误诊首位疾病为冠心病，提示PE误诊为冠心病的状况应引起警觉。本文通过介绍PE的各种心电图表现，旨在提高基层医师诊断PE的临床水平，以减少PE的误诊、漏诊。
一、 PE心电图变化的病理生理学基础 PE的心电图变化是基于PE本身的病理生理改变的。PE的血液动力学反应取决于栓子的大小、合并心肺疾病和神经激素的作用，激素因子（5-羟色胺、组织胺、血栓素、前列腺素等）的释放及血流物理的堵塞，会导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右室后负荷过重，右心室扩张，右心功能不全，这些因素是急性PE 心电图变化的基础。急性PE时内皮素浓度显著升高，导致冠状动脉痉挛，造成冠状动脉灌注不足、心肌缺血。另外，右室压力挤压右冠状动脉，使心内膜下灌注减少限制了心肌的氧气供应进一步导致心肌缺血，右心室的微梗死可使血中肌钙蛋白浓度升高。故心电图可表现心肌缺血的相应改变；慢性PE心电图改变是基于长期右心负荷增加所致的右心室肥厚。因此，PE右心负荷过重等的病理生理变化而会导致下述一系列心电图的改变。 PE的心电图表现多达30余种。 1．入院时或住院期间表现（表1，图1） 也可表现为：肢体导联低电压，Ⅲ、aVF 导联同时呈Qs波（但Ⅱ无Qs波），SaVL加深，右室肥大，V1～V3R-5R导联S波粗顿、挫折，心房扑动，心房颤动，交界性心动过速，房性心动过速及房性期前收缩，Ⅰ度房室传导阻滞，QT间期延长等，V1导联QR型，V1导联R/S＞1，左胸导联ST-T改变， STV1-V4弓背抬高伴动态演变，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，酷似前壁或下壁心肌梗死图形。右胸导联中，V4R～V6R导联呈QS/Qr型，等等。具体发生率不详。 2. 溶栓后表现 溶栓后SⅠ变浅，QRS电轴左移，QⅢ减小或消失，TⅢ倒置变浅或加深，TV1-V3倒置加深或直立变倒置，SV1－V5R挫折、粗钝消失（8/13，65.5％），右束支传导阻滞消失（1/3，7.7％），心动过速消失（7/13，53.9％），aVR导联R波增高迅速下降至恢复正常。溶栓2～4周后，心动过速消失、胸前导联T波直立数增加、ST段回基线、QⅢ 进一步减小或消失、TⅢ倒置变浅或直立，等等。 PE的心电图表现多样而复杂，特异性均不高，其典型表现SⅠQⅢTⅢ 在临床上仅占37.1％，在临床上多呈现的是，SⅠ 、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ及 SⅠQⅢTⅢ中的一种或几种表现，多伴有动态改变，但更常见的是常常不被发现的右室劳损的征象，如V1～V4导联T波倒置、新出现的不完全性或完全性右束支传导阻滞，是右室功能障碍的有意义征象。现仅对要点心电图表现作分析如下。 1.右束支传导阻滞与胸前导联T波变化 出现SⅠQⅢTⅢ变化早于右束支传导阻滞，大块PE新出现右束支传导阻滞可占80％，SⅠQⅢTⅢ占60％。出现右束支传导阻滞的原因，可能与肺动脉栓塞主干栓塞，造成右心室扩张致心内膜下心肌缺血有关。新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志。 胸前导联V1～V3导联T波倒置对于判断急性PE患者右心功能不全是最为敏感和具有诊断价值的心电图指标，SⅠQⅢTⅢ及右束支传导阻滞也具有良好的特异性，但仅为中等程度的判断指标。 2.心电图ST-T改变 急性PE的患者在标准导联中存在ST段压低，可作为提示心肌损害以及在病程中出现危险并发症事件的有意义指标。ST段抬高或酷似急性心肌梗死图形以及ST-T动态改变在PE时亦可见到, ST-T改变一般见于Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1～4导联（见表1、2）。 3.其他改变 V1导联呈Qr型和V2导联T波倒置，预测右心功能不全的敏感性和特异性分别为31％、97％和45％、94％，与心电图的其他特征相比，V1呈Qr型是右心功能不全的较强预测因子，并有助于预测并发症的发生及 PE的危险分层。本人曾总结窦性心动过速在心电图各种表现中发生率最高，达80％，但特异性不高，临床上患者多自述为心慌。右胸导联V4R～V6R呈QS/Qr型、右胸导联ST段抬高，随急性期的结束，这些改变也随之消失。因此，常规12导联心电图未见典型变化时，应加作右胸导联。 4.溶栓后心电图改变的意义 SⅠQⅢTⅢ、右束支传导阻滞、电轴右倾提示肺血管堵塞＞50％,可作为溶栓指征。溶栓后aVR导联R波增高迅速下降至恢复正常，其余改变依次为SⅠ变浅> QⅢ减小或消失> TⅢ倒置变浅>完全性右束支传导阻滞消失（按改变的显著性及例数依次排列），溶栓及抗凝前后RaVR振幅和肺动脉压变化显著，RaVR波幅度和肺动脉压呈正相关，不被人们重视的心电图aVR导联R波的动态变化，在PE中具有较高的敏感性和特异性，可以作为急性PE诊断的间接依据。QRS电轴左移，SⅠ变浅，QⅢTⅢ好转、胸前导联T波倒置加深等可作为判断溶栓成功心电图变化有意义的指标，胸前导联T波倒置加深的原因可能是右室负荷减轻的一种表现。溶栓后尚有心动过速消失、右束支传导阻滞消失等心电图变化。 需指出，本文调查结果中各种PE的心电图改变具有暂时性、动态性、非特异性和多样性特点，故要反复描记心电图观察变化。PE的心电图改变是一柄'双刃剑’，用得恰当，有助于诊断，用得不当，反成为误诊的依据。 PE与冠心病在临床上有许多相似之处，如，胸闷、气短、呼吸困难、胸痛、心悸等，心肌酶均可增高，心电图亦存在相似之处，可以理解我国PE误诊疾病中首位即冠心病的原因。有两种心电图的突出表现可能是PE误诊为冠心病的重要原因，ST段压低及胸前导联V1～V6 T波倒置伴动态改变（图1），均可见于PE与冠心病。PE患者中ST段压低的发生机制与PE本身生理劳损引起的心肌缺血有关，易被误诊为冠心病心肌供血不足。而胸前导联T波倒置，是PE患者肺动脉压骤增、急性右室负荷增加、右心扩张和急性心肌缺氧的心电图早期改变，易被误诊为急性前壁非Q波心肌梗死。无论是ST段压低或胸前导联T波倒置，对于PE，心电图同时可伴有一过性SⅠ加深，SⅠQⅢTⅢ，SⅠQⅢ或QⅢTⅢ，电轴右偏，V1～V5R导联S波挫折、粗顿等部分细微变化。临床上区别冠心病抑或PE的重点应首先根据各种临床表现，如胸闷是劳力性心绞痛，还是劳力性呼吸困难，胸痛是心绞痛还是胸膜痛，是否伴有颈静脉怒张等右心功能不全症状。并进一步结合辅助检查，如肺部X线阴影，超声心动图肺动脉高压及右心室扩张、动脉血气分析氧及二氧化碳分压降低、血浆D-二聚体>500μg/L检测等，它们可以作为筛选PE的常规检查指标，对于初步诊断PE具有重要的临床意义。另外，根据PE与冠心病心电图变化的细微不同可进一步作鉴别（见表2）。 在掌握PE心电图特征的同时还应注意它的在临床应用中的局限性。心电图仅是反映了急诊病人心电状况，而对于大快PE的诊断既无敏感性也无特异性。虽然心电图改变在PE中是常见的表现，但单独的心电图对于病情的诊断或排除并无充分的敏感性与特异性。《欧洲心脏病学会急性PE诊断和治疗指南》中指出，右心室负荷过重的心电图表现可能有助于PE的诊断，但这种改变通常与严重的PE相关联，且各种原因导致的右心室劳损时均可出现。 虽然心电图在诊断PE中有它的不足和局限性，但简便易行，有其独到之处，对于提示PE的存在具有重要意义。我国是人口大国，PE又是一常见疾病，大多患者就诊的医院首先为基层医院。基层医院虽不能进行肺动脉造影及核素肺通气/灌注扫描检查，但却可以进行化验室、心电图、超声心动图及胸部X线等常规的辅助检查。心电图检查在各级医院都适用，虽然单独心电图检查对PE的诊断价值不大，但正确掌握PE常见的心电图表现，同时结合临床表现与其他辅助检查结果，则可以减少PE的误诊、漏诊。各临床表现，如呼吸困难、胸痛、心悸、晕厥等缺乏特异性，但仍有90％的疑诊病人是根据临床症状最初提出来的，故心电图诊断PE的价值在于密切结合临床。还要注意PE 患者中35.3％心电图可以正常，故对怀疑有PE的患者切勿因为心电图正常而排除诊断。明确诊断仍需作肺动脉造影。
表1 入院时或住院期间肺栓塞心电图各种表现
表2 肺栓塞与冠心病心电图的鉴别要点
图1 肺栓塞的入院时心电图表现 |
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