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正常人体血清钾浓度3.5-5.5mmol/L，高于5.5mmol/L，称为高钾血症。血钾升高，引起T波高尖，呈 “帐篷状”T波，为高钾血症特征性心电图改变。 [心电图特征] 1、血清钾5.5—6.0mmol/L，导致电位3相时间缩短，坡度陡峻，心电图T波高耸，QT间期缩短（图1）。 2、血清钾6.0—7.0mmol/L，心肌细胞静期膜电位上移， 0相上升速度减慢，心电图上表现为QRS增宽，呈不定型心室内阻滞图形。 3、血清钾7.0—7.5mmol/L，心房肌受到抑制，P波振幅减小，QRS增宽更明显。 4、血清钾大于8.0mmol/L，心房肌已被高钾血症所抑制，窦房结的起搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室，心电图上P波虽消失，但QRS波群规则出现，此时称为窦室传导节律（图2）。 5、血清钾大于10mmol/L时，心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓慢，增宽的QRS波群可与T波融合而呈正弦形。可发生室性心动过速，心室扑动、心房颤动等。但较多出现缓慢性室性心律，心室停搏。
图1 高钾血症致帐篷状T波 男性，31岁。肾功能衰竭、高钾血症。窦性心律，心率80bpm，P-R间期0.14s，QRS时限0.10s，V5导联R=3.1mV，V2-V5导联T波高尖呈帐篷状
图2 高钾血症致心室内传导阻滞 男性，68岁，肾功能衰竭、高钾血症。QRS时限0.20s，心率79bpm，ST段消失，Q-T间期0.52s [产生机制] 1、钾离子对心肌兴奋性的影响：血清钾的浓度升高，钾自细胞内外流受阻，静息电位负值减小，兴奋性升高。但是，血钾明显升高时，不仅使钾外流受阻，而且也影响钠离子内流，心肌的兴奋性逐渐降低直至丧失。 2、钾对传导系统的影响：血钾逐渐上升时，由于静息膜电位与阈电位之间的距离缩短，传导加快。但是，血清钾继续升高对钠通道有抑制作用，使0期除极上升速度及幅度均降低，传导性降低，传导速度减慢直至消失（图3）。
图3 高钾血症时心房肌（A）及心室肌（V）动作电位变化以及相应的心电图波形改变：A、动作电位高振幅达130mV（0相超射+30mV），随着细胞外钾浓度升高，动作电位0相振幅逐渐降低，上升断线越密集，表示上升速度越慢，最后（D、F）成一连续线，3相陡度逐渐增加，T波高耸，静息膜电位（RMP）亦逐渐变小。随着上述一系列动作电位曲线的变化，心房肌及心室肌的传导障碍逐渐明显，P波由低平而消失，QRS逐渐增宽，心房肌的变化较心室肌更为显著。D、E心电图QRS—T的范围超出了动作电位曲线，这是因为心肌明显传导障碍之后还出现继发性复极改变之故。 3、钾对心肌自律性的影响：高钾血症时，自动除极化速度减慢，自律性降低。 [临床意义] 高钾血症见于肾功能不全、糖尿病酮症酸中毒、静脉输钾过多，肾上腺皮质功能减退、失血、酸中毒等。高钾血症往往不易引起注意，而心电图的变化有助于高钾血症的诊断与治疗。 |
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