非ST段抬高型急性冠脉综合征的心电图诊断线索

浙江大学医学院附属第二医院  吴祥 蔡思宇 叶沈锋 来源：365心血管网

    急性心肌缺血患者根据初始发作时的12导联心电图表现分为：⑴显著的ST段抬高，即ST段抬高型急性冠脉综合征（STE acute coronary syndrome，STE-ACS）；或⑵无显著的ST段抬高，即非ST段抬高型急性冠脉综合征（non-STE acute coronary syndrome，NSTE-ACS）。依据心肌坏死标志物升高与否，NSTE-ACS又分为不稳定型心绞痛（UA）及非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），前者血清心肌坏死标志物正常，后者心肌坏死标志物升高^[1,2,3]。

    大量冠状动脉造影结果分析发现，NSTEMI患者中多支冠状动脉病变、左主干病变或类似于左主干病变导致者不在少数^[4]，而NSTE-ACS患者发病早期血清心肌坏死标志物可以不发生改变，或者在出现症状较长时间（12小时）之后升高，往往造成误诊或延误治疗^[5]。因此在疑诊NSTE-ACS患者的诊断工具中，心电图依然占据重要地位。STE-ACS的特点为心电图改变典型、治疗原则明确和易引起医生重视^[6,7]；与之相比，NSTE-ACS心电图改变多数不典型，但也可有如下变化：⑴ST段压低伴或不伴T波终末直立，⑵T波低平或轻微倒置，⑶U波倒置，⑷心电图伪正常化，⑸心电图正常等可提供诊断线索^[8]。NSTEMI与UA的心电图改变基本一致，因而单凭心电图难以区别，只是NSTEMI的心电图诊断依据是新发生的ST段或T波改变持续存在24h以上，这与UA短暂的心电图（＜24h）改变迥然不同。本文主要讨论以上心电图表现以冀帮助指导ACS的诊断与治疗。

一、ST段压低

（一）12导联出现ST段下移是典型NSTE-ACS的一个强烈指征^[9,10]

患者胸痛发作时心电图表现为ST段下移0.5mm以上，随着ST段压低程度及出现导联的增多，急性冠脉综合征的可能性增大，当6个或更多导联出现ST段下降1mm以上时，心肌梗死的诊断率可达96.5％。当压低发生在V₂～V₃导联时提示左冠状动脉病变的敏感性为70％，特导性为96％，特别是那些伴有V₁～V₂导联T波高尖的病例。广泛的ST段压低，最低点位于V₄～V₆导联时常提示左前降支次全闭塞导致的侧壁心肌梗死，同时伴有T波高尖时特异性增强（图1）。以上NSTEMI患者中如果再出现侧壁（Ⅰ、aVL、V₅和V₆）导联ST段压低，其死亡率、出现冠状动脉三支病变或左主干病变的几率较不伴有这类改变的NSTEMI患者明显增加。

图1 左前降支重度狭窄

A　心电图显示下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF及V₂～V₆导联广泛ST段压低、T波直立，aVR导联ST段抬高0.1mV。由于技术伪差，V₁导联ST段无法分析。

B　冠状动脉造影显示右冠状动脉正常。

C　左前降支严重狭窄（箭头示）。

D　出院时心电图显示V₁/V₂导联Q波，V₂～V₆，Ⅰ、aVL导联T波倒置。

ST段压低的导联数目和程度对判断病变程度和波及部位均有价值，程度越重，发生心肌梗死及恶性心脏事件的可能性越大，一般认为ST段压低导联数≥3个、压低幅度≥0.2mV时，发生心肌梗死的可能性增加3-4倍。

另外，在NSTE-ACS患者中，最显著的ST段下移出现在血供需求最大的心前区V₄～V₆导联≥0.2-0.4mV，被证明是1年死亡率的一个独立的预测指标，NSTE-ACS患者胸前导联ST段改变时预后较差，1年内病死率或心肌梗死发生率为12.4％，而其他导联ST段改变者为7-8％。如TRITON-TIMI38试验中^[10,11]的可疑急性冠脉综合征患者，胸前导联出现伴正向T波的ST段下移代表高发生率的单支血管病变的一个亚组，通常为显著的左前降支狭窄或分支闭塞。但在心电图诊断NSTE-ACS的ST段和T波变化时必须考虑其他可能的常见原因，如高血压左室肥厚、肥厚型心肌病、重度主动脉瓣狭窄、束支阻滞、预激综合征、起搏心电图改变等，此外引起心肌耗氧增加的情况如心动过速、贫血、发热、血压升高等也会导致相似表现。

（二）Ⅰ、aVL导联ST-T变化可能是下壁急性冠脉综合征的最早期表现

急性下壁心肌梗死特别是右冠状动脉闭塞所致者，早期的心电图改变可能不是Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，而是其对应性改变—Ⅰ、aVL导联ST段压低、T波倒置或双向（图2），有时改变十分轻微，容易被忽视。

图2 急性下壁心肌梗死早期心电图改变

41岁女性患者因上腹部不适急症，描记心电图，II、III、aVF导联ST段虽有轻微抬高，但难以确定其为病理性，V₃~V₅导联ST段水平延长，ST-T交接角变锐也难以肯定急性心肌梗死的诊断，唯一提示急性下壁心肌梗死的线索为其在Ⅰ、aVL导联的对应性改变——ST段呈下垂型压低。

（三）V₂、V₃导联ST段压低可能为左回旋支急性闭塞引起的改变

胸前导联ST段压低，如以V₂、V₃导联压低最为明显，可能是后壁导联V₇～V₉导联ST段抬高的镜像改变，提示左回旋支闭塞（敏感性70％，特异性96％），病变进一步发展，可能出现V₂～V₃导联R波增高增宽，T波高耸，如Sclarorsky^[12]描述此时加测后壁导联可能发现V₇～V₉导联ST段抬高，以便确定回旋支阻塞所致心肌梗死（图3）。

图3 左回旋支阻塞所致的急性冠脉综合征

患者男性，50岁，急性胸痛。描记心电图显示V₁~V₅导联ST段压低，在V₂、V₃导联特别明显，加测V₇~V₉导联显示ST段抬高，冠状动脉造影显示左回旋支中段95％狭窄。

（四）Ⅰ、Ⅱ、V₄～V₆导联ST段均明显压低，且伴aVR导联ST段抬高，高度提示左主干病变或三支病变^{[12,13,14,15]}。

目前发现aVR导联ST段抬高预示着患者住院死亡率、三支病变或左主干病变发生率增加（可达66％以上）。急性左冠状动脉主干次全闭塞或全闭塞，损伤向量表现为多数导联ST段下移，aVR导联ST段抬高。V₁导联ST段抬高，高度提示左主干病变（图4）。

图4  左冠状动脉主干病变

A 无症状时心电图正常。

B 胸痛发作时，广泛导联ST段压低伴倒置T波，aVR和V₁导联ST段抬高，aVR导联抬高0.2mV＞V₁导联ST段抬高，注意V₄导联ST段压低最显著是左主干病变的特征性心电图改变。

心绞痛发作期间≥6个导联ST段下移，伴T波倒置，尸检证明左冠状动脉主干病变发生率高。Gorgels等^[16]发现，UA患者心电图在V₁和aVR导联ST段抬高，其余10个导联中8个以上ST段压低时，71％为严重左主干或三支病变。Kosuge M^[17]等对1042例连续的NSTE-ACS患者进行随访1年，127例（12.2％）患者死于心血管原因，多变量分析发现ST段压低伴aVR导联ST段抬高是心血管死亡的一个独立预测因子，强于单独的ST段偏移。ST段压低伴aVR导联ST段抬高与高危冠脉病变相关，可预测NSTE-ACS院内和1年心血管死亡危险。

2010年国际动态心电图和非侵入心电学委员会建议6个或更多导联广泛ST段压低，常伴T波倒置，与左主干或严重三支病变引起的缺血相关。AHA/ACCF/HRS目前推荐：在静息心电图上有8个或更多体表导联ST段压低超过0.1mV，伴aVR和/或V1导联ST段抬高超过0.1mV是左主干次全堵塞或严重三支病变导致缺血的典型表现。Atie等^[18]提出左主干病变的另一特征性心电图表现是V₄导联ST段压低幅度最大，最近Taglieri等报告57例左主干狭窄导致的NSTE-ACS患者中有24例（42％）aVR导联ST段抬高，在多变量分析中，aVR导联ST段抬高≥0.5mV用于诊断左冠状动脉主干或三支血管病变是一个比肌钙蛋白更强有力的预测指标。以上证据充分说明aVR导联心电图改变对整个左室缺血有重要意义，然而，非常遗憾的是既往众多关于心肌缺血的心电图研究却将aVR导联ST-T改变遗漏。

二、T波异常

（一）胸痛发作时胸前导联新出现的低平或倒置T波是NSTE-ACS的经典心电图表现之一，胸痛症状明显并伴有动态T波倒置改变的患者，需警惕NSTEMI^[19]。1980年，de Zwaan等^[20]提出前降支近端严重狭窄心电图出现特征性的T波改变，胸痛发作时T波表现为振幅压低、T波低平，也可能倒置呈“冠状T波”，T波改变可持续数小时至数周，再次发作心绞痛时T波倒置可加深或发生伪性改善。故在胸痛消失后24小时，仍应密切观察心电图，以识别提示前降支近端严重狭窄的特征性T波改变（图5）。Wellens等^[21]（1982）曾报道12例此类病例，并做了详细的描述，有人将此种心电图改变称之为Wellens综合征。

图5  左前降支严重堵塞

    患者，男性，55岁，NSTE-ACS患者，心电图显示V₁~V₃导联T波浅倒，V₄~V₆导联T波低平，冠状动脉造影显示左前降支近端明显狭窄。

T波倒置的程度及出现的导联对判断预后有很大价值。如T波倒置＞0.2mV提示病情属中危型。如T波深倒置或正负双向出现于V₂~V₄导联，有时波及V₅、V₆导联，反映左心室前壁心肌严重缺血。从T波倒置的导联数量来讲，大于6个导联出现T波倒置的预测意义更大些，从T波倒置的导联位置来讲，V₄~V₅或V₄~V₆导联T波倒置与远期终点事件独立相关。然而对于胸痛症状明显并伴有动态T波倒置改变的患者，仅凭T波倒置来诊断NSTEMI是十分困难的，应考虑到其他不同疾病的诊断，如过度通气、肺栓塞、脑卒中、电解质紊乱等。深倒T波也可见于中枢神经系统疾病和用三环类抗抑郁药或吩噻嗪类药物治疗患者。如果临床有典型的心源性胸痛，或者有血清心肌坏死标志物水平升高，提示NSTEMI的诊断。此外，V₁~V₃导联T波倒置可见于儿童及某些正常人群，特别是交感神经兴奋性增高的中青年女性。

（二）V₁导联T波直立可能是心肌缺血或损伤的心电图表现

正常人V₁导联T波是倒置或平坦的，左心室肥大、左束支阻滞时V₁导联T波通常是直立的，且伴有ST段斜直形抬高。直至2008年才提出V₁导联T波直立新的心电图诊断意义，新近Marriot等^[22]提出，V₁导联T波直立尤其是原为倒置者转为直立可能是心肌缺血或损伤的心电图表现。而Wellens等^[21]认为这种类型可能是由于左前降支近端病变引起的。

三、U波改变可能是NSTE-ACS唯一的心电图异常表现

NSTE-ACS患者可以低平或浅倒T波和/或倒置U波作为唯一的异常表现，如果出现在胸前导联，则左前降支病变的发生率增高。

Gerson等^[23]提出心脏运动负荷试验出现一过性U波倒置高度预示冠状动脉严重病变，特别是左前降支近端病变。当左前降支痉挛时易发生U波倒置，如Matsuguchi等报告变异型心绞痛发作时心电图表现胸导联一过性U波倒置及ST段抬高。U波倒置的另一个常见原因是高血压病所致，但其U波倒置的心电图时相不同，冠脉供血不足者的U波倒置呈正负型，即U波终末倒置，称为终末U波倒置（terminal U wave inversion）（图6），而高血压所致的U波改变呈负正型，称为初始U波倒置（initial U wave inversion），表明U波倒置的时相变化还具鉴别诊断意义（图6）。

图6  NSTE-ACS表现U波倒置 

患者男性，48岁，不典型胸痛患者

A 胸部隐痛时记录，心电图基本正常。

B 胸痛明显时记录，胸前导联T波振幅降低，出现明显正负型U波倒置（箭头示），冠脉造影显示左前降支近端狭窄，行PCI治疗。

四、异常心电图伪改善

ACS异常心电图有时呈现暂时改变貌似正常化，Scharoth称之为急性冠脉供血不足超急性期异常心电图的伪性改善。即在初始心肌急性损伤期的ST-T异常，演变到充分发展期之前心电图正好恢复到正常状态^[24]。这一时期极为短暂，一般仅为数小时，故极易造成漏诊、误诊。因此，对急性胸痛发作疑为ACS者，如首次心电图检查正常，或在出现ST-T改变之后短期心电图恢复正常者（图7），均应进行一系列心电监护（时间不少于8小时），切不可放弃ACS的诊断，以免导致严重后果。

图7 心电图伪改善

左前降支急性闭塞患者连续记录的4份心电图。

A 闭塞期间V₁~V₄导联可见典型的ST段抬高。

B ST段恢复伴倒置T波，提示心肌缺血再灌注。

C 再闭塞表现为T波假性正常化。

D 缺血消失，倒置T波再现明显。（请注意C图V₂导联操作性错误）。

五、正常心电图

在NSTE-ACS患者的大型随机试验中，正常心电图患者的比例占15~20％。但应指出，除了所谓的伪正常化，心绞痛发作期间描记的心电图正常是非常罕见的。ACS时未出现异常心电图改变的一个原因是解剖上缺血区面对的向量消失，掩蔽了广泛缺血，即使胸痛时心电图完全正常也不能排除ACS的可能，因为1~6％的此类患者最终被证明是NSTEMI，而且至少有4％的患者被证明有UA^[1,2]。对胸痛并伴有12导联心电图正常的患者，此时获得更多的心电信息显得尤为重要，增加记录导联数可以达到这一目的，增加后壁导联V₇～V₉可以提高对后壁心梗的诊断，增加V_4R、V₈、V₉ 3个导联可以使心梗的诊断率从47％提高到59％^[25]。如果初始心电图不能明确诊断，但患者的症状仍持续存在，而且高度怀疑为ACS时，应每隔15～30分钟做1次心电图，以便及时发现进展中的ST-T变化。

结束语

尽管冠脉造影术、心肌MRI及64排或更先进的冠脉螺旋CT大大增加了NSTE-ACS患者的早期诊断率，但不是所有医院、诊室和急救车内都配备以上大型仪器。而常规12导联心电图可早期发现ST段压低、T波倒置，aVR导联ST段抬高，V₁导联T波直立，U波倒置及心电图伪性改善等，且使用方便、及时、普及、经济，在病房、急诊室、基层医院及急救车内可普遍使用，在“时间就是生命”、“时间就是心肌”的紧急情况下，可为临床医生提供最初的线索，帮助医生拔迷雾、去疑团、得真缔，取得正确诊断及评估患者的风险程度，也是其他无创性检测技术无可替代的诊断措施。

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