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概述 传染病：是由病原体感染人体后引起的具有传染性的疾病。 感染：是病原体侵入机体后与人体相互作用、相互斗争的过程。 感染过程的表现： 1病原体被清除：病原体进入人体后，人体通过非特异性免疫或特异性免疫将病原体消灭或排出体外，人体不产生病理变化，也不引起任何临床表现。 2隐性感染：又称亚临床感染，指病原体进入人体后，仅引起机体发生特异性免疫应答，病理变化轻微，临床上无任何症状体征甚至生化改变，只有通过免疫学检查才能发现。大多数感染以隐形感染最常见。 3显性感染：又称临床感染，指病原体进入人体后，不但引起机体发生免疫应答，而且通过病原体的致病作用或机体的变态反应，使机体发生组织损伤，导致病理改变，出现临床特有的症状、体征。少数传染病（如麻疹）以显性感染多见。 4病原携带状态：指病原体侵入人体后，在人体内生长繁殖并不断排出体外，而人体不出现任何疾病表现的状态，因而成为传染病流行的重要传染源。根据病原体种类分为带病毒者，带菌者，带虫者。根据显性感染临床症状出现之前或之后，称为潜伏期病原携带者和恢复期病原携带者。若发生在隐性感染之后称为无症状病原携带者。持续时间短于三个月称为急性病原携带者，长于三个月称为慢性携带者。 5潜伏性感染：病原体感染人体后，寄生在机体某个部位，机体的免疫功能使病原体局限而不引起发病，但又不能将病原体完全清楚，病原体潜伏在机体内。常见于水痘、结核病、疟疾。病原体一般不排除体外。 感染过程中病原体的致病作用： 1侵袭力：指病原体侵入机体并在机体内扩散的能力。侵袭能力、溶组织能力、穿透能力。 2毒力：包括内毒素和外毒素。外毒素通过与靶细胞的受体结合，从而进入细胞内而起作用;内毒素通过激活单核—吞噬细胞释放细胞因子而引起作用。毒力因子包括侵袭能力（痢疾杆菌）、溶组织能力（溶组织阿米巴滋养体）。 3数量：就同一病原体而言，入侵的数量常与其致病能力成正比，但不同病原体引起机体出现显性感染的最少数量差别较大，如伤寒需十万个菌体，而痢疾需十个。 4变异：病原体可因遗传或环境等因素而发生变异，通过病原体变异而逃避机体的特异性免疫，从而不断引起疾病发生或使疾病慢性化。 非特异性免疫：是机体对进入人体内异物的一种清除机制，通过遗传获得，无抗原特异性。又称先天性免疫。包括天然屏障，吞噬作用，体液因子。 特异性免疫：通过对抗原识别后产生的针对该病原的特异性免疫应答，是通过后天获得的一种主动免疫，包括由B淋巴细胞介导的体液免疫和由T淋巴细胞介导的细胞免疫。 基本特征：有病原体、有传染性、有流行病学特征（流行性、季节性、地方性）感染后免疫 临床特点：阶段性5个阶段 1潜伏期:从病原体侵入人体到出现临床症状为止的一段时间称为潜伏期。 2前驱期:从起病到该病出现明显症状为止的一段时间称为前驱期。 3症状明显期：某些传染病在经过前驱期后，病情逐渐加重而达到顶峰，出现某种传染病所特有的症状、体征，如典型的热型、皮疹、肝脾大和脑膜刺激征。又包括上升期，极期和缓解期，本期传染性较强易产生并发症。 4恢复期：人体免疫力增加到一定程度，体内病理生理过程基本终止，病人的症状、体征逐渐消失，食欲和体力逐渐恢复，血清中抗体效价亦逐渐上升到最高水平，称为恢复期。 5复发与再燃：某些传染病病人进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于体内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现，称为复发。当病情进入恢复期时，体温尚未稳定恢复至正常，又再发热称为再燃，可能与血中病原体未完全清除有关。 临床类型:临床过程长短，急性，亚急性，慢性。病情轻重，轻型、中型、重型、极重型。发病急骤而病情严重者称暴发性。临床特征可分为典型与非典型，典型相当于中型或普通型，非典型则可轻可重。 流行过程的基本条件： 传染源：指病原体已在体内生长繁殖并将其排出体外的人或动物。（病人、隐性感染者、病原携带者、受感染的动物）。 传播途径：指病原体离开传染源后，到达另一个已感染者所经过的途径（空气、飞沫、尘埃、水、食物、手、用具、玩具、媒介昆虫、血液、血制品、体液、土壤。常见传播途径接触传播、飞沫传播、空气传播、公共媒介传播、生物媒介传播） 人群易感性：易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。 传染病的隔离： 隔离：指把处于传染期的传染病病人，病原携带者安置于指定的地点，与健康人和非传染病人分开，防止病原体的扩散和传播。隔离室预防和管理传染病的重要措施。 隔离的原则方法： 1在标准预防的基础上，根据疾病的传播途径，制定相应的隔离与预防措施。 2一种疾病可能有多种传播途径时，应在标准预防的基础上，采取相应传播途径的隔离与预防，将多种防护措施结合使用。 3隔离病室应有隔离标志，并限制人员出入。黄色为空气传播的隔离，粉色为飞沫传播的隔离，蓝色为接触传播的隔离。 4传染病病人或可疑传染病病人应安置在单人隔离房间。受条件限制的医院，同种病原体感染者可安置于一室。隔离的传染病病人或疑似传染病人产生的医疗废物，应严格执行医疗废物管理条例，防止病原体扩散和传播。 5建筑布局符合隔离要求，高危险区的科室宜相对独立，宜与普通病区和生活区分开。服务流程确保洁、污分开，防止因人员流程、物品流程交叉导致污染。通风系统应区域化，防止区域间空气交叉感染。配备合适的手卫生设施。 6解除隔离原则：已满隔离期者、连续多次病原检测阴性者，确定被隔离这不再排出病原体，即可解除隔离。 病毒性肝炎： 1，目前确定的肝炎疾病有甲型、乙型、丙型、丁型及戊型。 2，甲型及戊型主要表现为急性肝炎。 3病理生理： （1）黄疸：以肝细胞性黄疸为主，其原因有:肝细胞坏死，小胆管破裂导致胆 反流入血窦；小胆管受压导致胆汁淤积；肝细胞膜的通透性增加；肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍 （2）肝性脑病：多见于肝衰竭及肝晚期肝硬化。 （3）出血：肝功能严重受损失，可引起出血，主要原因有：肝脏合成凝血因子减少；肝衰竭出现应激性溃疡；肝硬化伴脾功能亢进导致血小板减少；DIC导致凝血因子减少和血小板消耗。 （4）腹水：主要见于肝衰竭和失代偿期肝硬化。早期主要与钠潴留有关，后期与门静脉高压、低蛋白血症及淋巴结回流障碍有关。 （5）肝肾综合征：主要见于肝衰竭和晚期肝硬化。主要由于肝脏解毒功能下降、并发感染导致内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血等导致肾小球滤过率下降而发生急性肾功能不全，多为功能性，但亦可发展为急性肾小管坏死。 4肝衰竭的临床表现：黄疸迅速加深；肝脏进行性缩小，出现肝臭；出血倾向；迅速出现腹水；肝性脑病；肝肾综合征。 5肝衰竭分型，分为4种类型： （1）急性肝衰竭：起病较急早奇迹出现上述肝衰竭的临床表现。尤其是病后2周内出现二度以上肝性脑病、肝脏明显缩小、肝臭等。 （2）亚急性肝衰竭：急性黄疸型肝炎起病15天26周内出现上述肝衰竭临床表现。肝性脑病多出现在疾病的后期，腹水往往比较明显。此型病程可长达数月，可发展成为坏死后性肝硬化。 （3）慢加急性肝硬化：在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。 （4）慢性肝衰竭：在慢性肝炎或肝炎后肝硬化基础上发生的肝衰竭，此型主要以同时具有慢性肝病的症状、体征和实验室检查的改变鸡肝衰竭的临床表现为特点。 6乙型肝炎感染后 （1）表面抗原（HBsAg)与表面抗体（HBsAg)：HBsAg阳性见于HBV感染着，HBV感染后3周雪中首先出现HBsAg （2）e抗原(HBsAg)与e抗体(HBsAg)：HBeAg一般只出现在HBsAg阳性的血清中，HBeAg在HBV复制过程中产生的一种可溶性蛋白抗原，因此HBeAg阳性提示HBV复制活跃，传染性较强。 1肾综合征出血热：也称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的自然疫源性传染病，鼠为主要的传染源，临床表现为发热、充血、出血、低血压休克和急性肾衰竭。 2流行性出血热的流行性季节;全年均可发病，但有明显的高峰季节，主要与传染的密度和带毒率改变有关，黑线姬鼠传播者以11月至次日1月为高峰季节，褐家鼠传播者以3至5月为流行季节，林区姬鼠传播者以夏秋季为流行高峰，。本病有一定的周期性波动，相隔数年有一次较大流行。 2流行性出血热潜伏期：4到46天，一般为1到2周。表现为发热、出血和肾损害三类症状和五期经过： 发热期 （1）发热：突发畏寒、高热，24小时内体温可迅速升至39到40度，以稽留热或弛张热多见，多数持续3到7天。体温越高，持续时间越长，病情越重。轻型病例热退后症状缓解，重症病例热退后病情反而加重。 （2）全身中毒症状：头痛、腰痛、眼眶痛及关节肌肉酸痛，疼痛原因与相应部位充血和水肿有关；多数病人出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化症状。腹痛剧烈时腹部有压痛，反跳痛、易误诊为急腹症；部分病人出现嗜睡、烦躁不安、谵妄、神志恍惚等神经症状、 （3）毛细血管损害征：皮肤充血，重者呈醉酒貌；渗出与水肿； （4）肾损害;:主要表现为蛋白尿、血尿和尿量减少，重者可见管型尿。 低血压休克期：主要表现为低血压及休克，可先出现代偿性低血压、低血压倾向、低血压、最后发展为休克。 少尿期：本期以少尿、无尿、尿毒症、水和电介质紊乱、酸碱平衡紊乱为主要特征。 多尿期：尿量500到2000ml/d，血尿素氮、肌酐仍可上升。多尿后期尿量达3000ml/d 恢复期：多尿期以后，一般情况好转尿量恢复2000ml/d或以下。 3流行性出血治疗要点：“三早一就”即早期发现、早期治疗、早期休息、就近治疗。 （1)发热期：改善中毒，对抗治疗 （2)低血压休克期治疗：以补充血容量、纠正酸中毒、改善微循环为原则。 （3)少尿期：稳定内环境。促进利尿、导泻和透析疗法。 （4)多尿期：此期应注意维持水、电解质、酸碱平衡、应随尿量增加水分的补充，注意防止继发感染。 （5)恢复期治疗：继续休息，补充营养、逐步恢复活动与工作 （6)并发症治疗：消化道大出血：注意病因治疗；心衰、肺水肿：注意输液量输液速度，给予强心镇静扩血管利尿治疗；ARDS：可给予地塞米松； 4护理各期应观察：密切观察生命体征及意识状态的变化，注意体温及血压的变化；有无呼吸频率及节律的改变、脉搏细速、嗜睡或昏迷；观察充血渗出及出血的表现，有无“三红”、“三痛”的表现；有无呕血、咯血、便血；有无剧烈头痛、突发视力模糊等的表现；了解化验结果；记录24小时出入量。 艾滋病 艾滋病又称免疫性缺陷病毒，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能，因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高，主要通过性接触和血液传播。 艾滋病分期 1 急性感染期（一期）：感染HIV后，部分病人出现，血清病样症状，包括轻微发热，全身不适，头痛，畏食，肌肉关节疼痛，以及颈，枕部淋巴结肿大，血清可检出HIV RNA及P24抗原。 2无症状感染期（2期）：由原发感染或急性感染症状消失后延伸而来，无任何症状。血清可检出HIV RNA HIV抗体 3持续全身淋巴肿大期（3期）：表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。淋巴结肿大直径1cm以上，质地柔韧 无压痛，能自由活动 4艾滋病期（4期）：是艾滋病感染最后阶段，此临床期表现复杂，因免疫功能严重缺陷，易发生机会性感染及恶性肿瘤，可累计全身各个系统及器官，且常有多种感染和肿瘤并存，出现各种严重综合征，主要有以下表现1，艾滋病相关综合症，原因不明持续一个月以上发热，乏力不适，盗汗 厌食 腹泻 体重下降，伴全身肝脾及淋巴结肿大等2 神经系统症状：头痛 癫痫 下肢瘫痪 进行性痴呆3 严重机会性感染：常出现原虫 真菌，结核杆菌和病毒感染4继发肿瘤：常见卡波西肉瘤和非霍奇金淋巴瘤5 继发其他疾病慢性淋巴性间质性肺炎 临床表现 1、肺部：以肺孢子菌肺炎最常见，机会感染死亡时主要原因，表现为间质性肺炎， 2、消化系统：念珠菌疱疹和巨细胞病毒引起口腔和食管炎症或溃疡最为常见，表现为吞咽疼痛和胸骨后灼烧感，胃肠道粘膜受疱疹病毒、隐孢子虫、鸟分枝杆菌、卡波西肉瘤的侵犯引起腹泻和体重减轻，隐孢子虫、鸟分枝杆菌巨细胞病毒感染肝脏，出现肝大及肝功能异常 3、中枢神经系统：1机会性感染2，机会性肿瘤 如原发性脑淋巴瘤3HIV直接感染中枢神经系统，引起艾滋病痴呆综合征，无菌性肺炎。临床表现为头晕、头痛、癫痫，进行性痴呆、脑神经炎 4、皮肤黏膜：肿瘤性病变，如卡波西肉瘤。机会性感染可有白色念珠菌致口腔感染，外因疱疹病毒感染，尖锐湿疣等 5、眼部：巨细胞病毒、弓形虫、可引起视网膜炎，眼部卡波西肉瘤 血常规检查：血红细胞、白细胞、血小板可有不同程度减少。 护理诊断及措施 1有感染危险 1)隔离：一般接触不会感染艾滋，因此对HIV感染者和艾滋病人均无需隔离，如病人出现明显腹泻有可能污染环境，应予以接触隔离措施，医护人员应按照标准预防原则加强防护，艾滋病期病人由于免疫缺陷，应实施保护性隔离 2)病情观察：及早发现，及时治疗，对症护理 3)休息与活动：急性感染期和艾滋病期应卧床休息；无症状感染期可以正常工作，应避免劳累 4)加强个人卫生：加强口腔护理和皮肤清洁，防止继发感染，减轻口腔、外阴真菌、病毒感染引起的不适 5)用药护理：早期抗病毒治疗可减少机会性感染 2营养失调： 1）营养监测：评估病人营养状况 2）饮食护理：给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食，以保证营养供给，增强机体抗病能力 3恐惧：心理护理，社会支持 流行性乙型脑炎 流行性乙型脑炎（又名日本乙型脑炎，是由乙型脑炎病毒引起的，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症。属于血液传染病。 乙型脑炎病毒属虫媒病毒乙组，黄病毒科黄病毒属 临床表现 潜伏10～15天。大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染，仅少数出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识障碍、惊厥等。典型病例的病程可分4个阶段。 1.初期起病急，体温急剧上升至39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程1～3天。 2.极期 病程4——10天 初期症状加重，此期主要表现为脑实质受损，包括 1)体温持续上升，可达40℃以上。持续7——10天，发热越高，热程越长，病情越重。 2)不同程度的意识障碍，由嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍。常持续一周，重者长达4周。 3)惊厥或抽搐：可有局部小抽搐、肢体阵挛性抽搐全身抽搐或强制性痉挛，持续数分钟至数十分钟，均伴有意识障碍。频繁抽搐可加重缺氧和脑实质损伤，导致呼吸衰竭 4)呼吸衰竭：发生在重症病例。由于脑实质炎症、脑水肿。脑疝。颅内高压和低血钠脑病所致，其中以脑实质病变为主要原因。主要表现为中枢性呼吸衰竭，其特点为：呼吸节律不规则及幅度不均，可为双呼吸、叹息样、潮式呼吸等，最后呼吸停止，此外可因并发肺炎而出现周围性呼吸衰竭，其特点为呼吸先快后慢，呼吸表浅，但呼吸节律规则。呼吸衰竭是常见死亡原因 5)颅内高压：表现为剧烈头痛、呕吐、血压升高、脉搏变慢，脑疝的表现为颅内高压症状、昏迷加深、频繁抽搐、瞳孔忽大忽小、对光反射消失，可出现呼吸骤停而死 6)神经系统症状和体征：神经系统症状多在10天左右出现，是乙脑最危险时期，表现为1）深浅反射改变：浅反射减弱消失，深反射先亢进后消失2）体检可发现脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反向亢进，3）病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。 3.恢复期 极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。重症病人仍可留在神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等，少数病人也可有软瘫。经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。 4.后遗症期 少数重症病人半年后仍有精神神经症状，称为后遗症，主要有意识障碍，痴呆，失语，及肢体瘫痪，癫痫等，如予积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症可持续终生 治疗要点 对症治疗（1）高热：高温病人可采用物理降温或药物降温，使体温保持在38～39℃（肛温）之间。一般可肌注安乃近或小量阿司匹林，避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起虚脱。（2）惊厥：去除病因或镇静止痉①因脑水肿所致者，应以脱水药物治疗为主②因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者，及时吸痰，给氧、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。③因高温所致者，应以降温为主。4，低血钠性脑病及低血钙患者，纠正电解质紊乱及代谢性酸中毒5，脑实质性炎症是予以镇静止痉。 （3）呼吸衰竭 1）保持呼吸道通畅;定时翻身拍背、体位引流、吸痰雾化吸入等。深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口腔或鼻腔吸引分泌物、采用体位引流、雾化吸入等，以保持呼吸道通畅 2）吸氧 3）中枢性呼吸衰竭可用呼吸兴奋剂 4）选用血管扩张剂如山莨菪碱或东莨菪碱，以改善脑部微循环、解痉及兴奋呼吸中枢 （4）宜用脱水剂降低颅内压。 2中医治疗 3恢复期及后遗症处理 注意进行功能训练、 常用护理诊断 2意识障碍 与中枢神经系统、脑实质损害、抽搐惊厥有关·休息与环境；病情观察；对症护理和治疗配合；生活护理 3气体交换受损 与呼吸衰竭有关。 狂犬病 狂犬病又名恐水症，是由狂犬病毒引起的，以侵犯中枢神经系统为主的急性人畜共患传染病，临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、流涎和咽肌痉挛、进行性瘫痪等。 【临床表现】 1前驱期 此期持续1~4天，症状多为非特异性如低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，类似感冒，继而可出现恐惧不安，烦躁失眠，对光、声、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。约70%的病人在愈合的伤口处及其相应的神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉，此为最有意义的早期症状。 2兴奋期 此期约1~3天，临床特点为：a、高度兴奋，极度恐怖表情，发作性咽肌痉挛，可受多种刺激而加重，固有恐水、怕风、怕光、怕光等表现，其中恐水为本病的特征，典型者虽渴而不敢饮，闻水声、见水或仅提及水时均可引起咽喉肌严重痉挛。严重发作时可出现可出现全身肌肉阵发性抽搐，或因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。b、体温可上升至38~40℃。C、交感神经功能亢进，表现为大量流涎、大汗淋漓，心率加快，血压上升。因病人神志清楚，可出现幻视、幻听等精神异常。 麻痹期 此期一般为6~18小时。肌肉痉挛停止，全身弛缓性瘫痪，逐渐进入昏迷状态，最后因呼吸、循环衰竭而死亡。 【伤口处理】 咬伤后迅速彻底清洗伤口能降低狂犬病的发病率。尽快用20%肥皂水或0.1%苯扎溴铵（季胺类消毒液）反复冲洗至少30分钟，尽快除去狗涎和污血，季胺类与肥皂水不可合用。 冲洗后，局部用70%乙醇和2%碘酊消毒。伤口深者，清创后应在伤口底部和周围行抗狂犬病免疫球蛋白或抗狂犬病毒免疫血清局部浸润注射。狂犬病毒免疫血清可中和血中游离狂犬病毒，防止发病或减轻临床症状，使用前应进行皮肤过敏试验，皮试阳性者要进行脱敏疗法。伤口一般不宜缝合或包扎，以便排血引流。注意预防破伤风和细菌感染。 伤寒 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性细菌性传染病。典型临床表现为持续发热、相对缓脉、神经系统与消化道中毒症状、肝脾大、玫瑰疹及白细胞减少等。 【临床表现】 1典型伤寒 初期：为病程的第一周。大多起病缓慢，发热是最早出现的症状，发热前可有畏寒，但少有寒战，出汗不多，随着病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升，5~7天内达39~40℃，可伴全身不适、头痛、乏力、四肢酸痛、食欲减退、腹部不适、咽痛、咳嗽等症状 极期：病程的2~3周。出现伤寒特征性表现，肠出血、肠穿孔等并发症多在本期出现。 1发热：以稽留热型为主 2.消化道症状：腹部不适、腹胀，多数病人有便秘，少数出现腹泻，右下腹压痛。 神经系统症状：伤寒面容 3循环系统症状：相对缓脉或重脉。 4肝脾肿大 5玫瑰疹 6其他：高热期间，可有蛋白尿，后期可有水晶型汗疹（白痱）、消瘦及脱发。 缓解期：病程的3~4周。体温逐渐下降，各种症状逐渐减轻，肿大的肝脾回缩，仍可出现各种肠道并发症。 恢复期：病程的第五周。体温正常，症状消失，约一个月左右完全康复。 1其他临床类型 轻型、暴发型、迁延型、逍遥型、顿挫行及小儿和老年型。 2复发和再燃 少数病人热退后1~3周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。部分缓解期病人体温下降还未恢复正常，又重新上升，血培养阳性，持续5~7天后退后，呈再燃。 3并发症 1.肠出血：是伤寒较常见的肠道并发症 2.肠穿孔：最常见的并发症 3.其他并发症：中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎和肺炎，溶血性尿毒综合征 伤寒面容：病人出现特殊的中毒面容，精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝，耳鸣、听力减退，重者可有谵妄、昏迷或脑膜刺激征等中毒性脑病表现。 相对缓脉：指脉搏与发热不成比例上升，即体温每增高1℃，每分钟脉搏增加少于15~20次。 玫瑰疹：病程第7~14天，部分病人在胸、腹、肩背等部位的皮肤分批出现直径2~4mm淡红色小斑丘疹，称为玫瑰疹，压之褪色，多在10个以下，约2~4天内消退。 肥达试验：又称肥大反应，伤寒杆菌血清凝集反应，该试验应用伤寒杆菌“O”抗原和“H”抗原，通过凝集反应检测病人血清中相应抗体的凝集效价，对伤寒有辅助诊断价值。 伤寒抗体通常在病后一周左右出现，第3~4周阳性率可达70%以上，效价亦较高，并可维持数月。“O”抗体效价在1:80及“H”抗体效价在1:60或以上时，可确定为阳性，有辅助诊断价值。相隔一周双份血清抗体效价上升4倍以上有助于确定诊断。“Vi”抗体的检测可用于慢性带菌者的调查，效价在1:40以上有意义。 第三代喹诺酮类药物是目前治疗伤寒的首选药物，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。 食物中毒 1,细菌性食物中毒与菌痢,霍乱的区别:（1)细菌性食物中毒是由食物被细菌或细菌毒素污染的食物引起的急性感染中毒性疾病，如副溶血性弧菌，沙门菌，变形杆菌，大肠杆菌，蜡状芽孢杆菌，金黄色葡萄球菌污染，以先吐后泻的急性胃肠炎症状为主，主要表现为腹痛，呕吐，腹泻等胃肠炎症状，先有腹部不适，继而出现上腹部，脐周疼痛，随后出现恶心呕吐，腹泻每天数次至数十次不等，多为黄色稀水便或粘液便，潜伏期短，病程短，多在1-3天内恢复。(2)菌痢是由痢疾杆菌引起的肠道传染病，以腹痛，腹泻，里急后重和粘液脓血便为主要表现，可伴有发热及全身毒血症状，潜伏期1-2天（3)霍乱由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，治疗不及时死亡率高，主要表现为剧烈腹泻，呕吐，可引起严重脱水，甚至循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱平衡失调，急性肾衰竭等，潜伏期短者数小时，长者可达7天，平均1-3天。 2，细菌性食物中毒与菌痢,霍乱的相同点;(1）都属于细菌感染（2)都经消化道传播（3）都有腹痛，腹泻的临床表现 3，护理诊断及措施 （1)有体液不足的危险 与细菌及其毒素作用于胃肠道粘膜，导致呕吐腹泻引起大量体液丢失有关。1)休息:急性期卧床休息。2病情观察;严密观察呕吐和腹泻次数，性质，量。3）对症护理：呕吐者补给予止吐处理；腹痛者给予保暖；腹泻早期不止泻；鼓励多饮水。4)用药护理：使用敏感抗生素者，注意观察 （2)腹泻 与细菌和毒素导致消化道蠕动增加有关 （3)疼痛：腹痛 与胃肠道炎症和消化道蠕动增加有关 （4)潜在并发症：酸中毒，电解质紊乱，休克 细菌性痢疾 1，细菌性痢疾;简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病，又称志贺菌病。 2，细菌性痢疾以腹痛，腹泻，里急后重和粘液脓血便为主要表现，可伴有发热及全身毒血症状。 3，临床表现 （1）急性菌痢：1)普通型（典型）；起病急，高热伴畏寒，寒战，伴头痛，乏力等全身不适，早期恶心呕吐，继而腹痛腹泻，排便次数增多，每天十几次至数十次，量少，稀便，可迅速转为脓血便。2）轻型（非典型）；一般无全身毒血症状，不发热或低热，排便次数每天3-5次，糊状或稀便。3）中毒性菌痢：起病急，突然高热，有严重全身毒血症状，临床分三型；休克型，脑型，混合型 （2)慢性菌痢；1)急性发作型；腹痛，腹泻，脓血便，发热不明显。2）慢性迁延型；长期有腹痛腹泻与便秘交替，脓血便。3）慢性隐匿型;一年内有痢疾史，无临床症状。 4，鉴别诊断；粪便培养出痢疾杆菌 5，治疗要点 (1)急性菌痢； 一般治疗；接触隔离，注意饮食。 病原治疗；醛固酮类；复方磺胺甲恶唑；其他 对症治疗；高热用退热药或物理降温。 （2)慢性菌痢 病原治疗；合理选择有效的抗菌药物，也可用药物保留灌肠疗法 对症治疗；肠功能紊乱用镇静解痉药物 （3)中毒性痢疾； 病原治疗；应用有效抗菌药物静滴，如环丙沙星 对症治疗；降温，镇静；休克型积极抗休克治疗；脑型，甘露醇，糖皮质激素，吸氧 霍乱 1，霍乱：由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，治疗不及时死亡率高。 2，O1群霍乱弧菌，不典型O1群霍乱弧菌，非O1群霍乱弧菌。O139血清型霍乱弧菌可产生毒素能引起流行性腹泻 3，临床表型 （1）典型霍乱期：1）泻吐期；剧烈腹泻，继而呕吐，大便量多，泥浆样或黄色稀水样，呕吐物初为胃内容物，继而米泔水样。2)脱水期；脱水，周围循环衰竭，肌肉痉挛，低钾综合征，代谢性酸中毒。3）恢复期或反应期；少数病人反应性发热。 （2）临床类型，按脱水程度，血压，脉搏，尿量分为轻，中，重三型。 （3）并发症；急性肾衰竭；急性肺水肿 4，补液治疗最重要，是治疗霍乱的关键环节。1）静脉补液，早期快速足量，先盐后糖，先快后慢。2)口服补液盐 1流行性脑脊髓膜炎：是由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎。主要临床表现为突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者出现感染性休克及脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。 2临床表现： 普通型（前驱期、败血症期、脑膜炎期、恢复期） 暴发型（休克型 突发寒战、高热，严重者体温不升，伴呕吐、头痛及严重的全身毒血症状、脑膜脑炎型 以脑膜、脑实质损害为主要表现、混合型 最严重的类型，同时有休克及脑膜炎的表现，死亡率极高） 轻型 慢性败血症型 抗休克治疗：1补充血容量2纠正酸中毒3应用血管活性药物4糖皮质激素5抗DIC的治疗6保护重要脏器功能：心率增快可用强心剂 3护理要点：1病情观察：严密观察生命体征 意识状态2绝对卧床休息3呼吸衰竭的护理4安全护理 避免坠床 避免窒息5 用药护理：1.若使用青霉素治疗，应注意观察有无青霉素过敏反应，应用磺胺类药，应鼓励病人多饮水，每天至少饮水2000ml，且保证尿量在1000ml/d以上，或遵医嘱使用碱性药物以碱化尿液，避免出现肾损害。定期复查尿常规。应用氯霉素治疗，应注意有无胃肠道反应、骨髓抑制现象等。2.应用甘露醇等脱水剂时，要求快速静脉注入，同时注意观察呼吸心率血压瞳孔变化，颅内高压。脑膜刺激征表现有无改善，脱水同时注意监测电解质平衡状况。及颅内压增高者行腰椎穿刺前应先脱水治疗，以免诱发脑疝。3.实用强心剂时严格掌握给药方法、计量、间隔时间、观察心率、心律的变化。4.应用肝素治疗DIC，注意用药剂量，用法时间间隔，观察有无过敏反应及出血症状。 4阿米巴痢疾：是溶组织阿米巴侵入结肠内引起的疾病。典型表现有腹痛、腹泻、排暗红色腥臭味的粪便。 5急性阿米巴痢疾：轻型（粪便科检查到溶组织内阿米巴滋养体和包囊，无临床症状或临床症状较轻）普通型（起病大多缓慢，全身症状较轻，多无发热或仅有低热。多无里急后重）重型（此型少见，起病骤急，全身中毒症状重，嫉妒衰竭 寒战 高热 现有较长时间的剧烈腹痛，随之排出粘液性或血水样粪便，奇臭，含大量滋养体）慢性阿米巴痢疾（症状可持续存在或反复发作 腹痛 腹泻 便秘反复出现）并发症（1场内并发症 肠出血 肠穿孔 阑尾炎 结肠肉芽肿 2场外并发症 阿米巴肝脓肿最长见） 6治疗要点：1一般治疗 执行间隔治疗原则 急性期症状明显时应卧床休息 刘志饮食 重症应给予输血 输液治疗2病原治疗（1）硝基咪唑类：甲硝基对各部位、各型阿米巴痢疾都有较强的杀灭作用，是目前治疗肠内、肠外各类阿米巴痢疾的首选药物。（2）糠酯酰胺：是目前最有效的杀包囊药物（3）巴龙霉素：有助于清除肠腔中溶组织内阿米巴包囊3抗菌药物：可通过抑制肠道内共生细菌而影响阿米巴的生长繁殖，对阿米巴痢疾拌细菌感染时效果好（4）并发症的治疗：暴发型常并发细菌感染，加抗生素治疗 7护理要点：腹泻 与阿米巴痢疾有关 1病情观察 观察生命体征 每天的答辩次数 量 颜色 形状 气味 是否伴有出血 2对症处理 肌注阿托品等解痉剂 或使用局部热敷 3采集粪便标本 采取新鲜脓血便送检 留取标本的容器应清洁 若服用油类 钡剂应在停药3天后进行4用药护理：讲解用药的方法、疗程及不良反应 不良反应以胃肠道反应为主。可有恶心 腹痛 腹泻口中金属味 应注意观察 5皮肤护理 8其他护理诊断1疼痛 腹痛与肠道阿米巴感染，导致肠道受损有关2潜在并发症 肠出血 肠穿孔 肠梗阻3营养失调 低于机体需要量 与进食减少、肠道吸收能力下降 腹泻有关
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