牛奶250ml+速食燕麦片(30g)冲成糊
烤全麦馒头2片，加核桃仁碎1勺
水果1份(如大樱桃1小碗，或苹果1个)
午餐：
豌豆木耳豆腐干炒肉丁(瘦肉50g，香豆腐干30g，鲜豌豆70g，水发木耳50g，植物油8g，例如使用高植物甾醇的油脂)
焯拌菠菜150g，用芝麻酱10g调味
红薯大米饭(米50g，红薯100g切丁)
饮料：豆浆 1大杯300g(含大豆15g)
晚餐：
八宝粥1碗(红豆、绿豆、糙米、糯米、大麦、花生、山药干、莲子等共40g，加2-3枚枣)
清炒绿菜花(绿菜花150g，植物油10g)
蒸蛋羹(半个鸡蛋的量)
金针菇胡萝卜丝拌海带丝(菜加起来100g，加3g香油)
这份食谱用了28种食材，包括各种各样的食物类别，体现了食物的多样化，同并在减少能量的前提下实现了高饱腹感和各类营养素的充足供应，其中植物甾醇和膳食纤维的供应量极为丰富。
编辑本段食物中胆固醇含量每100克食物 猪脑3100 牛脑 2670 羊脑 2099 鹅蛋黄 1813 鸡蛋黄 1705 鸭蛋黄 1522 皮蛋黄2015 鹅蛋 704 鸡蛋 585 鹌鹑蛋515 皮蛋 69 鸭蛋 634 虾子 896 小虾米738 青虾158 虾皮608 对虾150 凤尾鱼 330 桂鱼96 鲫鱼 93 鲤鱼 83 青鱼90 草鱼 81 甲鱼 77 带鱼97 平鱼68 大黄鱼79 马哈鱼 86 鳗鱼 186 梭鱼128 水发鱿鱼265 墨鱼275 黄鳝 117 桂鱼子 495 鲫鱼子 460 鱼肉松 240 螃蟹 235 海蛰皮 16 水发海蛰皮5 羊肝 161 牛肝 257 鸭肝515 鸡肝429 猪肝 158 猪肺 314 牛肺234 羊肺215 猪心 158 牛心 125 羊心 130 猪舌 116 羊舌 147 牛舌 125 猪肾 405 牛肾 340 羊肾 340 猪肚 159 羊肚 124 牛肚 340 猪肥肠 159 羊肥肠 111 牛肥肠 148 肥牛肉194 肥羊肉 173 肥猪肉107 瘦猪肉 77 瘦牛肉63 瘦羊肉 65 兔肉83 鸡肉 117 填鸭 101 广东腊肠123 北京腊肠72 火腿肠 70 粉肠 69 蒜肠 61 羊奶 34 牛奶 13 酸牛奶12 炼乳 39 全脂奶粉104 脱脂奶粉28 炼羊油110 炼鸡油 107 奶油 163 人造奶油0 花生油 0 水果 0 蔬菜 0 马铃薯 0 一般认为，胆固醇的摄入量以每天小于300毫克为宜（相当于1个鸡蛋黄中含的胆固醇量）。编辑本段肝胆固醇的来源及释放途径胆固醇是体内最丰富的固醇类化合物，它既作为细胞生物膜的构成成分，又是类固醇类激素、胆汁酸及维生素D的前体物质。因此对于大多数组织来说，保证胆固醇的供给，维持其代谢平衡是十分重要的。 胆固醇广泛存在于全身各组织中，其中约1/4分布在脑及神经组织中，占脑组织总重量的2%左右。肝、肾及肠等内脏以及皮肤、脂肪组织亦含较多的胆固醇，每100g组织中约含200至500mg，以肝为最多，而肌肉较少，肾上腺、卵巢等组织胆固醇含量可高达1%-5%，但总量很少。 人体固醇的来源靠体内合成及从食物摄取，正常人每天膳食中约含胆固醇300-500mg，主要来自动物内脏、蛋黄、奶油及肉类。植物性食品不含胆固醇，而含植物固醇如β谷固醇、麦角固醇等，它们不易为人体吸收，摄入过多还可抑制胆固醇的吸收。编辑本段好胆固醇和坏胆固醇胆固醇实际上是人体组织细胞所不可缺少的重要物质，它不仅参与了细胞膜的形成，而且是单程胆汁酸、维生素D的原料，胆固醇在体内分为高密度胆固醇和低胆固醇两种。高密度胆固醇对血管有保护作用，通常称为“好胆固醇”。低密度胆固醇如果偏高，患冠心病的危险因素会增加，通常把它称为“坏胆固醇”。 目前的研究已经知道，低密度胆固醇是导致心脑血管疾病，也就是动脉粥样硬化的元凶，使血管变得狭窄或者是阻塞。血液中胆固醇含量每单位在140～199毫克之间，是比较正常的胆固醇水平。胆固醇在体内有着广泛的生理作用，但当其过量时便会导致高胆固醇血症，对机体产生不利的影响。现代研究已发现，动脉粥样硬化、静脉血栓形成与胆石症与高胆固醇血症有密切的相关性。 虽然多项医学研究显示，被称为「坏胆固醇」的低密度胆固醇在血液中的水平过高会对身体造成伤害，但美国和加拿大研究人员公布的一项研究显示，坏胆固醇并非总是很坏，它对人体也有一定用处。研究证明，血液中的坏胆固醇越多，人们在训练中就越能增长肌肉。 研究人员在《老年病医学杂志》上报告说，他们选取了52名60至69岁健康但平时不喜欢运动的志愿者，并安排这些人参加较为剧烈的运动。随後研究人员检测了他们血液中的胆固醇含量，并将检测结果与他们运动前的胆固醇水平进行对比分析。 分析显示，在运动後肌肉增长最多的志愿者血液中，坏胆固醇水平往往增长最多。研究人员指出，研究证明，血液中的坏胆固醇越多，人们在训练中就越能增长肌肉。换句话说，人体需要一定的坏胆固醇以获取更多肌肉。 参与这项研究的美国德克萨斯农业与机械大学教授史蒂夫里歇曼说，人的身体不仅需要好胆固醇，而且也需要适量的坏胆固醇，如果硬要将坏胆固醇从身体中清除出去，则可能对身体造成伤害。除了有助於增加肌肉外，坏胆固醇所起的另一个有益作用是向人们传送信号，警告身体有问题发生。 胆固醇含量多的食物有：蛋黄、动物脑、动物肝肾、墨斗鱼(乌贼)、蟹黄、蟹膏等。螃蟹含胆固醇较高每100克蟹肉中含胆固醇235毫克，每100克蟹黄中含胆固醇460毫克。猪肝中胆固醇的含量较高，据分析每100克猪肝中，含胆固醇约368毫克。编辑本段胆固醇异常的治疗与保健高密度胆固醇高：好事，不用管 低密度胆固醇低：好事，不用管，大家应该记住是高的“高”低的“低”都是好事。下面我们要讲的的低密度胆固醇高，高密度胆固醇低的治疗与保健。 通常情况下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化状态存在，LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生。因此防止低密度脂蛋白被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大。高【低密度脂蛋白】血症的药物治疗，可考虑使用血脂调节药。血脂调节药品种很多，效果各异，但就其作用原理而言不外乎干扰脂质代谢过程中某一个或几个环节，如减少脂质吸收，加速脂质的分解或排泄，干扰肝内脂蛋白合成或阻止脂蛋白从肝内传送进入血浆等。编辑本段肝病对胆固醇的影响1．肝细胞发生病变时，胆固醇酯减少，且肝细胞受损程度越重，胆固醇酯降低越严重。急性肝坏死患者的血清胆固醇酯含量可减至极低，甚至消失，为预后恶劣的表现。肝炎恢复期患者，胆固醇酯回升。 2．阻塞性黄疸患者的血清总胆固醇量升高，主要是游离胆固醇升高而胆固醇酯多正常，如并发肝细胞损害，则胆固醇酯绝对量也降低。 3．肝硬化患者的血清总胆固醇浓度多为正常，严重病人亦可降低，伴有胆汁淤积的病人也可升高。 4．胆固醇/胆固醇酯比值的降低，提示肝细胞退行性变。编辑本段相关药物举例改善胆固醇代谢紊乱的调脂药物如君山第四代降脂宁颗粒，舒心降脂宁片，前者应用更广泛，疗效更确切。以降低血浆胆固醇为主的调脂药物包括： ① 胆汁酸螯合剂：如考来烯胺（消胆胺）和考来替泊（降胆宁）。 ② HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)，已在临床上使用的有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、佛伐他汀。还有如力平之，来适可，立普妥等。缺陷是可能导致横纹肌溶解，尤其是与贝特类药物合用时。防止胆固醇被氧化的药物主要有虾青素、叶黄素、b-胡萝卜素、CoQ10、花青素、灵芝孢子、茶多酚等，其中以虾青素最强，临床研究也证实了当志愿者每天服用1.8、3.6、14.4和21.6mg虾青素连续2周后，LDL氧化的时间分别被延长了5.0% 、26.2% 、42.3%和30.7% ；从而可预防动脉粥样硬化的发生。 4．提升高密度脂蛋白的药物： 接受雌激素胰岛素或某些药物（如烟酸、维生素E，肝素等）治疗者，亦可增高,虾青素可显著提升人类高密度脂蛋白胆固醇。编辑本段胆固醇偏高的原因1．饮食不当 过多进食含高胆固醇的食物，比如心、肝等动物内脏。身体内摄入过多的胆固醇，引起总胆固醇偏高，这是造成总胆固醇偏高的常见原因之一。 2．阻塞性黄疸 这时由于胆汁排出受阻，血中出现脂蛋白-X和肝内胆固醇合成亢进所致，以游离型胆固醇的增加为主。引起总胆固醇偏高，所以阻塞性黄疸是造成总胆固醇偏高的原因之一。编辑本段胆固醇偏高的危害胆固醇摄入多了，就会引起高胆固醇血症，进而形成冠状动脉粥样硬化性心脏病等所谓的“富贵病”。美国研究人员17日报告说，他们用实验鼠进行的实验表明，血液中胆固醇水平高会加快前列腺癌的生长速度。一项大规模的研究结果显示，控制胆固醇含量的升高不仅能够减少患心脏病的危险，而且还有助于避免患肾衰竭之类的肾脏疾病。美国波士顿布莱罕妇女医院的研究人员对4483名健康男性进行了研究，肌氨酸酐检测证实：实验开始时这些男性均无任何肾脏疾病，14年后的随访结果发现，对于那些总胆固醇值较高而胆固醇HDL值较低的人而言，他们的肌氨酸酐值在此期间发生上升的可能性要比常人的显著增加两倍以上，这表明他们患肾衰竭之类肾病的危险明显加大。此外，这些人的肾小球滤过率(GFR)通常也会表现出相应的下降，而GFR的减小本身也意味着其肾脏对毒物或体内代谢废物的过滤功能发生了异常。研究人员建议，通过健康饮食来控制健康人的异常胆固醇水平可能会帮助肾脏保持正常，同时，有肾功能障碍危险和异常胆固醇高的人应与医生讨论使用降脂药。亚太心血管疾病和中风调查显示，亚洲人体内的胆固醇每增加一单位(1mmol/L)，心血管疾病死亡危险几率就增加35%，和血管有关的中风几率也会增加25%。根据调查研究，胆固醇偏高的男人的寿命比胆固醇偏低者的短了四年到九年。研究人员观察参加者，短则16年，长则34年。胆固醇已知会阻塞通往心脏动脉或是使它变窄，对男人和女人来说，都可说是引发心脏病的的主因。2005年8月18日消息：德国养老院协会日前呼吁人们通过多样化的饮食和适当的运动来降低血液中胆固醇含量，因为如果血液中胆固醇的含量偏高，就会加大患动脉硬化的危险，甚至还可能导致中风。高胆固醇会增加患心脏病的危险已不是什么秘密，但最近一项新的研究显示，高胆固醇还会对人体的骨质健康产生不良影响。意大利的研究人员在对绝经期妇女进行研究后发现，与胆固醇水平正常的妇女相比，如果其体内的不良胆固醇水平较高，则她发生骨质疏松的可能性也就更高。尽管这一发现并不能够说明高胆固醇导致了骨质疏松的发生，但研究结果给解释为什么降胆固醇药物statins能预防骨质疏松提供了线索。日本冈山大学牙病预防专家通过动物实验证明，过多摄入胆固醇可导致牙周病。这是因为，大量摄入胆固醇，牙和牙龈间的沟隙会扩大，防止细菌进入沟隙的细胞会失去功能，细菌进入沟隙导致牙周病。牙周病严重者，最终导致牙齿脱落。胆固醇高的人大多患有牙周病，但过去人们并不知道胆固醇会导致牙周病，现在动物实验证实了这一点。专家指出，引发牙周病的另外两大原因是抽烟和糖尿病。编辑本段胆固醇高是怎么回事血脂指血浆中的脂类，包括四大类：(1)甘油三酯和少量的甘油二酯甘油一酯(2)胆固醇和胆固醇酯(3)磷脂，以磷脂酰胆碱为主。(4)自由脂肪酸，临床上高脂学正式指空腹血浆甘油三酯或胆固醇的浓度超过正常范围。 实际上人体内的血脂以各类脂蛋白的形式存在的，也分为四类：(1)乳糜微粒，其主要成分是甘油三脂(2)极低密度脂蛋白，约占5%到10%，主要成分是甘油三酯(3)低密度脂蛋白约占25%，主要成分是胆固醇(4)高密度脂蛋白约占45%到50%主要成分是磷脂和胆固醇。 验胆固醇量度有两种单位，一种单位是mmol/l，总胆固醇量度5.2mmol/L或以下为正常。另一单位是mg/dl ，总胆固醇量度200mg/dl以下为正常。编辑本段胆固醇与胆结石联系胆固醇是绝大多数胆结石的主要成分，它极难溶于水，而胆汁内的胆固醇能以胆盐-磷脂微胶粒和磷脂微囊形式溶于水。以这两种形式，胆汁携带胆固醇的能力可大大加强。胆盐微胶粒由胆盐分子聚合而成，其分子中水溶性(离子)区域朝向水溶液，而非水溶性(非极性)胆固醇核朝内。胆固醇即溶于球形微胶粒内部，而且其携带胆固醇的能力可因一种极性磷脂，即卵磷脂而进一步加强。胆汁以微囊和微胶粒形式所携带的胆固醇的量随胆盐分泌速率的变化而变化。 胆汁中胆固醇的过度饱和是胆固醇结石形成的必要条件，但并不是唯一原因。因为在没有胆结石的禁食者，其胆固醇往往也呈过度饱和状态。其他决定胆结石形成的关键因素包括胆石形成的最初过程，即胆固醇单个化合物结晶形成的调节。在易形成结石的胆囊胆汁中，胆固醇呈过度饱和状态，而且胆固醇结晶的结晶过程也相对较快。正常时胆囊内促进与对抗胆固醇结晶聚合的力量形成一种动态平衡，这包括一些特殊蛋白质或载脂蛋白，胆囊粘蛋白及胆囊胆汁淤滞的作用。 实质上，所有胆结石都是在胆囊内形成的，但在由于胆汁淤积所致的胆囊管狭窄处后端和胆囊切除后的胆管内亦可形成结石。 胆固醇代谢（cholesterol metabolism） 机体内胆固醇来源于食物及生物合成。成年人除脑组织外各种组织都能合成胆固醇，其中肝脏和肠粘膜是合成的主要场所。体内胆固醇70～80%由肝脏合成，10%由小肠合成。其他组织如肾上腺皮质、脾脏、卵巢、睾丸及胎盘乃至动脉管壁，也可合成胆固醇。胆固醇的合成主要在胞浆和内质网中进行。胆固醇可以在肠粘膜、肝、红细胞及肾上腺皮质等组织中酯化成胆固醇酯。 胆固醇代谢定义及原理 胆固醇生物合成的原料是乙酰辅酶A，合成途径可分为5个阶段：（1）乙酰乙酰辅酶A与乙酰辅酶A生成二羟甲基戊酸（6C中间代谢产物）；（2）从二羟甲基戊酸脱羧形成异戊二烯单位（5C中间代谢产物）；（3）6个异戊二烯单位缩合生成鲨烯（30C-中间代谢物）；（4）鲨烯通过成环反应转变成羊毛脂固醇（30C中间代谢物）；（5）羊毛脂固醇转变成胆固醇（27C化合物）。胆固醇除作为细胞膜及血浆脂蛋白的重要组分外，还是许多重要类固醇如胆汁酸、肾上腺皮质激素、雌性激素、雄性激素、维生素D3等的前体。生物体内许多生理活性物质如维生素A、E及K，胡萝卜素，橡胶，叶绿素的植醇侧链，多种芳香油的主要成分及萜类中的碳氢化合物；昆虫的保幼激素，蜕皮素等与胆固醇的生成相似；也是以乙酰辅酶A为原料，衍化生成异戊烯醇磷酸酯。作为合成上述生物分子的结构单位前体。胆固醇的分解代谢也在肝脏内进行。胆固醇大部分可转变为胆汁酸。小部分经肠道内细菌作用转变为粪固醇随粪便排出体外。胆固醇代谢失调能给机体带来不良影响。血浆胆固醇含量增高是引起动脉粥样硬化的主要因素，动脉粥样硬化斑块中含有大量胆固醇，是胆固醇在血管壁中堆积的结果，由此可引起一系列心血管疾病。 合成基本过程 胆固醇合成过程比较复杂，有近30步反应，整个过程可根据为3个阶段。 1．3-羟3-甲基戊二酰CoA(HMGCoA)的生成 在胞液中，3分子乙酰CoA经硫解酶及HMGCoA合酶催化生成HMGCoA，此过程与酮体生成机制相同。但细胞内定位不同，此过程在胞液中进行，而酮体生成在肝细胞线粒体内进行，因此肝脏细胞中有两套同功酶分别进行上述反应。 2．甲羟戊酸(mevalonic acid，MVA)的生成 HMGCoA在HMG CoA还原酶(HMGCoA reductase)催化下，消耗两分子NADPH+H+生成甲羟戊酸(MVA) 此过程是不可逆的，HMG辅酶A还原酶是胆固醇合成的限速酶。 3．胆固醇的生成 MVA先经磷酸化、脱羧、脱羟基、再缩合生成含30C的鲨烯，经内质网环化酶和加氧酶催化生成羊毛脂固醇，后者再经氧化还原等多步反应最后失去了3个C，合成27C的胆固醇 胆固醇合成的调节 胆固醇合成的过程中HMGCoA还原酶为限速酶，因此各种因素通过对该酶的影响可以达到调节胆固醇合成的作用。 激素的调节 HMGCoA还原酶在胞液中经蛋白激酶催化发生磷酸化丧失活性，而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脱去磷酸恢复酶活性，胰高血糖素等通过第二信使cAMP影响蛋白激酶，加速HMGCoA还原酶磷酸化失活，从而抑制此酶，减少胆固醇合成。胰岛素能促进酶的脱磷酸作用，使酶活性增加，则有利于胆固醇合成。此外，胰岛素还能诱导HMGCoA还原酶的合成，从而增加胆固醇合成。甲状腺素亦可促进该酶的合成，使胆固醇合成增多，但其同时又促进胆固醇转变为胆汁酸，增加胆固醇的转化，而且此作用强于前者，故当甲状腺机能亢进时，患者血清胆固醇含量反而下降。 胆固醇浓度的调节 胆固醇可反馈抑制HMGCoA还原酶的活性，并减少该酶的合成，从而达到降低胆固醇合成的作用，细胞内胆固醇来自体内生物合成或胞外摄取。血中胆固醇主要由低密底脂蛋白(LDL)携带运输，借助细胞膜上的LDL受体介导内吞作用进入细胞。当胞内胆固醇过高，可抑制LDL受体的补充，从而减少由血中摄取胆固醇。 现知遗传性家族高胆固醇血症患者体内严重缺乏LDL受体，因此LDL携带的胆固醇不能被摄取，来自膳食的胆固醇不能从血液中被迅速清除，故血中胆固醇浓度过高，当体内总胆固醇过高，超过合成生物膜、胆汁酸及类固醇激素等的需要时，胆固醇及其酯则沉积在动脉内皮下的巨噬细胞中(这些细胞是由迁移到动脉内皮下的血单核细胞分化而成的)，引起内皮下变形，进而导致血小板在动脉内壁集聚。若同时伴有动脉壁损伤或胆固醇转运障碍，则易在动脉内膜形成脂斑，继续发展可使动脉管腔变狭窄。可见动脉粥样硬化与血中高水平的胆固醇有关，特别与存在于LDL中的胆固醇水平有关。 胆固醇的转化 胆固醇在体内不被彻底氧化分解为CO2和H2O，而经氧化和还原转变为其它含环戊烷多氢菲母核的化合物。其中大部分进一步参与体内代谢，或排出体外。 胆固醇在体内可作为细胞膜的重要成分。此外，它还可以转变为多种具有重要生理作用的物质，在肾上腺皮质可以转变成肾上腺皮质激素；在性腺可以转变为性激素，如雄激素、雌激素和孕激素(progestogen)；在皮肤，胆固醇可被氧化为7-脱氢胆固醇，后者经常紫外线照射转变为维生素D3；在肝脏，胆固醇可氧化成胆汁酸，促进脂类的消化吸收。 胆固醇在肝脏氧化生成的胆汁酸，随胆汁排出，每日排出量约占胆固醇合成量的40%。在小肠下段，大部分胆汁酸又通过肝循环重吸收入肝构成胆汁的肝肠循环(见图5?2)；小部分胆汁酸经肠道细菌作用后排出体外。药物如消胆胺可与胆汁酸结合，阻断胆汁酸的肠肝循环，增加胆汁酸的排泄，间接促进肝内胆固醇向胆汁酸的转变。肝脏也能将胆固醇直接排入肠内，或者通过肠粘膜脱落而排入肠腔；胆固醇还可被肠道细菌还原为粪固醇后排出体外。 胆固醇低的危害：低胆固醇血症会身体造成极大的危害。这是因为胆固醇在体内参与细胞膜的组成，并维持和营养细胞膜，保持细胞膜的稳定性。若血内胆固醇水平过低，会使细胞膜的稳定性减弱，导致细胞膜弹性降低，脆性增加，致使血管壁脆性增加。加之脑内小血管缺乏外周组织支持，抵抗血压变化的能力较低，当血压骤然升高时，血管也极易破裂出血，造成脑出血。 另外，胆固醇是体内合成类固醇激素的重要原料，它在体内代谢后可转化为孕醇酮，再由孕醇酮合成皮质激素、孕酮、雄激素及雌激素等。这些激素对调节糖、脂肪和蛋白质三大物质以及水和电解质的代谢，对应激性反应、免疫功能均有重要影响。如果胆固醇水平过低，往往会导致皮质激素合成减少，从而导致应激能力减弱，免疫力减弱，使正常的抗病能力减弱；或者导致性激素合成减少，影响正常性功能，均不利于人体的健康。由此可见，保持血中胆固醇水平的平衡状态非常重要，任何片面的观点和措施，如贪吃或过分忌口都是不可取的。对低胆固醇血症应积极进行治疗。 |
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