重型颅脑损伤的治疗进展

  重型颅脑外伤的诊断标准以最初由英国的Teasdale和Jennett提出、并于1976年再次修订的格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)分级标准最具有代表性，它是在睁眼、言语和运动3种不同反应中，共进行15项检查，共计15分。重型颅脑损伤的标准为：GCS3~8分，伤后昏迷6 h以上，或在伤后24 h内意识情况恶化再次昏迷6 h以上者。

我国重型颅脑损伤的诊断标准为:①广泛颅骨骨折、脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿；②深昏迷12 h以上，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷;③有明显的阳性体征;④体温、呼吸、脉搏、血压有显著改变。目前重型颅脑损伤的病死率仍居高不下，其治疗方法仍是神经外科研究的重要课题。

1 重型颅脑损伤的一般治疗

     近年来，国内外对脑水肿的机制、蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛、弥漫性轴索损伤与弥漫性脑肿胀、脑损伤相关基因变化等方面的研究有了新进展。但现有的治疗均不能改变原发性脑损伤，因此颅脑损伤患者是否早期死亡常取决于原发性脑损伤的轻重程度，但适时适当的治疗可以减轻或避免某些继发性损伤的病理变化，提高疗效、改善预后。

1.1 院前急救：在院前急救过程中，对有呼吸、循环障碍的患者及早气管插管，给予呼吸机辅助呼吸，输液扩容，稳定血压，避免早期低血压、低血氧与高碳酸血症而造成的脑损伤。早期低血压、缺血和缺氧使病死率增高。

1.2 颅内血肿处理:近年国际中枢神经系统新进展会议都研讨了颅内血肿手术的指征。对于幕上20~30 ml小血肿、无明显颅内压增高症状或轻微中线移位、基底池无受压者，可保守治疗；血肿较大或颅内压明显增高者须早期手术；幕下血肿大于10 ml者均应积极手术治疗。

1.3 脑水肿治疗：脑水肿的原因很多，不宜单纯采用脱水治疗，应早期防治脑血管痉挛、改善脑血流量，从病因上加以治疗。脱水治疗中甘露醇与速尿同用效果较好，但必须保持血容量正常，过多应用甘露醇易致急性肾功能不全。维生素C、维生素E、甘露醇、巴比妥等可加强自由基的清除，保护血脑屏障，减轻脑水肿，防止神经元的膜结构损害。

1.4 激素疗法：采用30 ml/kg甲基泼尼松龙的冲击治疗方案，无论在动物实验还是临床研究中，均被证实对神经功能的恢复有明显效果。对原发性脑干损伤早期应用大剂量甲基泼尼松龙确有脑保护作用，可有效降低病死率和致残率；但长期大剂量使用会出现一系列并发症，因此必须严格控制激素使用，要遵循短期内大量给药、早期停药的原则。

1.5 改善脑血流，减轻脑缺血，保持脑灌注压：这是维持脑组织正常代谢的基本条件。脑灌注压和脑血流量下降是造成神经组织缺血性损伤的根本原因。重型颅脑损伤后脑水肿、颅内压增高是导致脑疝的重要原因，以往主要用脱水疗法，但常致电解质紊乱和外周血容量下降，而使脑灌注压和脑血流量下降，使颅内压进一步增高，出现脑水肿恶性循环。

1.6 钙拮抗剂：重型颅脑损伤时由于大量血液进入蛛网膜下腔以及血液崩解产物的刺激，使脑血管发生痉挛，加重脑损伤。早期及时应用钙拮抗剂如尼莫地平，可解除脑血管痉挛，改善脑血流量，减轻继发性脑损伤，降低重型颅脑外伤的病死率和致残率。

1.7 内源性脑保护因子：目前发现大多数神经营养因子难以通过血脑屏障。

1.8 亚低温：研究表明，用亚低温治疗重型颅脑损伤，患者颅内压及脑氧化剂较正常体温组明显下降，疗效也明显优于正常体温组。亚低温对重型颅脑损伤保护作用机制有:①降低脑组织氧耗量，减少乳酸堆积;②保护血脑屏障，减轻脑水肿;③抑制兴奋性氨基酸、自由基及一氧化氮等有害物质释放，减少对脑组织损害；④减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用;⑤减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能修复。

1.9 营养支持疗法:重型颅脑损伤患者全身代谢紊乱，主要表现为基础代谢率升高、能量消耗增加、蛋白质分解利用大于合成，以及负氮平衡状态、低蛋白血症和高糖血症。严重全身代谢紊乱会引起或加重继发性脑损害，从而增加重型颅脑损伤的致残率和病死率。因此，营养支持疗法的原则是高热量、高蛋白质、低血糖，营养补充的途径有胃肠内营养和胃肠外营养。可用鼻饲或经皮胃镜下胃造瘘等肠内、外结合的方法加强患者营养。

1.10 催醒治疗:目前世界各国临床医师均常规采用康复训练和药物催醒等综合疗法，期望促使患者早日苏醒。催醒治疗包括:①预防多种并发症，尤其是肺部感染、营养不良、高热和癫痫;②常用催醒药物主要为多巴胺类似物(如左旋多巴)、精神兴奋剂(如盐酸呱醋甲酯)、抗忧郁药(如普罗替林)、纳洛酮等;③不使用苯妥英钠类药物，以免加重脑损害、加深意识障碍程度，延迟或阻碍意识恢复;④交通性脑积水采用外科治疗;⑤音乐疗法;⑥高压氧治疗。

2   重型颅脑损伤的手术治疗

2.1 标准大骨瓣开颅术:重型颅脑损伤开颅术经过几十年的实践与探索，已经形成一套标准的开颅术式。采用标准大骨瓣开颅术能清除约95%单侧幕上颅内血肿。标准大骨瓣开颅术能达到以下目的:①清除额、颞、顶叶的硬膜外、硬膜下及脑内血肿;②清除额叶颞前及眶内等挫裂伤区坏死脑组织;③控制矢状窦桥静脉、横窦及岩窦撕裂出血;④控制颅前窝、颅中窝和颅底出血;⑤修补撕裂硬脑膜，防止脑脊液漏等。

对于危重患者，硬膜切开后可能会出现急性脑肿胀和脑膨出，主要原因为:①脑血管张力自主调节能力丧失，脑血管被动性扩张，形成脑充血、脑肿胀;②手术同侧或对侧术前存在颅内血肿或手术过程中形成新血肿。对于脑血管张力自主调节能力丧失所致的脑肿胀，目前最有效的治疗措施是控制性低血压，并同时给予甘露醇及过度换气；对于其他颅内血肿应该手术清除。经过上述治疗后绝大多数患者能有效地控制脑肿胀和脑膨出。若仍无效，可考虑实施部分额叶或颞叶切除术。强调围手术期综合治疗，术前仔细阅读CT片，作好探查对侧的准备。如果同侧无血肿而需要探查对侧时，采用温盐水大棉片保护同侧膨出的脑组织，切忌强行关颅。采用过度通气，给予甘露醇或速尿、激素，并将收缩压控制在90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右，可逐渐消除术中脑膨出。但血压控制时间不能太长，以免产生脑缺血。不能用硝普钠控制血压，因其会损伤脑血管自动调节功能的完整性。尽量扩大骨窗，缓慢降低颅内压，用人工硬脑膜减张缝合。脑膨出组织切除是迫不得已的最后抉择。标准大骨瓣开颅术只适用于一般颅脑外伤，具体到患者则应依具体情况而定。对于颅脑手术后是否缝合硬脑膜及保留骨瓣，目前存在两种完全不同的观点:一种主张不缝合硬脑膜，去除骨瓣或骨瓣漂浮;另一种主张尽量缝合硬脑膜，骨瓣还纳固定。我们主张尽量缝合硬脑膜，其理由是:①防止术后硬脑膜外渗血进入蛛网膜下腔;②减少术后大脑皮质与皮下组织的粘连;③减少术后脑脊液漏、颅内感染和外伤性癫疒间的发病率。

2.2 骨瓣减压的同时行天幕裂孔切开术：这是一个说起来容易做起来困难的术式，幕裂孔切开后可能更加重颞叶沟回、海马回的疝入，本人认为对纠正脑疝意义不大。