在重度颅脑损伤的患者,很多患者是开颅瓣减压后保住生命,但是由于事后的脑软化,脑压高,造成脑膨出,什麽原因造成: (1)术前头部CT提示广泛性且严重的脑挫裂伤或脑皮血肿形成,中线结构偏移>10mm。 (2)术前CT提示双侧大脑半球弥漫性脑肿胀,第三、四脑室环池及侧脑室严重受压或消失。 (3)重型颅脑损伤合并有失血性休克,呼吸道阻塞及严重的肺挫伤,导致脑组织缺氧时间较长,经术前抢救后获得手术机会者。 (4)脑疝形成>3h。在重型颅脑损伤开颅术发生急性脑膨出的原因中迟发性颅内血肿是最常见的原因,因为当原发性血肿清除后,压力填塞效应突然减轻或消除,原已破损的血管或屏障迅速丧失自主调节功能,导致小血管内外压力增高而破裂出血,形成迟发性脑血肿,因此手术中易出现急性脑膨出。我们在临床工作中发现,颅脑其他部位迅猛发生的巨大血肿和突发纵裂血肿压迫桥静脉引起的急性脑膨出,在很短的时间内形成且无法用手术前的CT表现来解释,在开颅清除硬膜下血肿后突然出现脑组织膨出呈进行性加重,且采用脱水剂降颅内压治疗,效果并不理想 (5)急性弥漫性脑肿胀、外伤性大面积脑梗死、复合伤导致的严重脑水肿,也是造成开颅术中急性脑膨出的重要原因。颅脑损伤后急性脑血管扩张,外力使得桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑等血管运动中枢损伤,导致脑血管自动调节功能丧失,是引起急性弥漫性脑肿胀的原因,颅脑损伤后颅内压增高及脑灌注压降低,脑血流量减少。同时,脑血管受压拉长扭曲,痉挛收缩,供应区缺血,可引起脑梗死,导致脑水肿加重,造成术中出现急性脑膨出。复合伤中,反复低血压、低氧血症导致脑组织缺血,如果缺氧时间长,可 引起广泛脑水肿,进一步导致术中出现急性脑膨出。 (6)对病情的估计错误,为减压切除膨出脑组织,人为加剧了脑功能的损伤,也可引起急性脑膨出。 (7)其他原因如术中麻醉不满意,输血、输液过快,血压控制不满意等也是造成术中急性脑膨出的诱因。 脑膨出的处理措施 一旦发生急性脑膨出,要迅速查明原因,快速有效解除脑膨出。常规的方法是: (1)进行过度换气,其机制是过度换气使肺泡和血液中PaCO2下降导致低碳酸血症,直接作用于血管壁的基层,引起脑组织阻力血管收缩和脑血流量减少。 (2)静脉推注甘露醇。 (3)扩大骨窗,大骨瓣减压,减少脑组织受压,减轻脑肿胀及坏死,减少脑疝的发生。 (4)控制性低血压,最有效的办法是控制动脉收缩压,将收缩压维持在80~90mmHg,2~4min后再恢复血压在原有水平,并可反复数次。控制收缩压可以缓解血管的急性扩张和创面渗血,以刺激脑血管自动调节功能的恢复。然而血压控制不能太长,否则将加重脑缺血缺氧。 (5)注意纠正不正确的体位,去除引起颈内静脉压增高的原因。 (6)排除瘤床及其周围出血,及时清除颅内血肿。切除膨出的严重出血脑组织或将脑池开放,快速切除肿瘤。但绝对禁忌盲目切除膨出的脑组织。如果上述治疗无效,应尽快结束手术,寻求二期手术切除残余病灶。针对不同病因,采取积极正确措施,才能缓解术中的脑膨出。 其他远隔部位硬膜外血肿,如有人报道的后颅窝手术后出现的幕上硬膜外血肿、鞍区或脑室内肿瘤手术中出现的对侧硬膜外血肿等,这类血肿主要是术中减压过分、硬膜剥离、血管破裂出血所致。迟发性脑内血肿可以系颅内血肿清除后或脑肿瘤切除后局部止血不彻底所致,也可以是脑牵拉损伤所致。 脑缺血缺氧 继发于呼吸道梗阻、低血压等的脑组织缺血缺氧,造成糖利用障碍、细胞内钙离子介导的氧自由基脂质过氧化物反应增强等,导致大片脑细胞内外的水肿,引起术中急性脑肿胀。本组2例。
在解除脑受压、缓解颅内压升高上,去骨瓣减压仍是有效的手段之一,尤其在中小医院。但去骨瓣减压术的最佳手术时机、规范性仍有待讨论。标准去大骨瓣减压术在重型颅脑损伤救治上规范、切实可行。 去颅骨瓣后1~3个月修补效果优于3~6个月修补者. |
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