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低糖饮食的定义 低糖饮食是指饮食中碳水化合物比例较低的特种饮食，也称为“低碳水化合物饮食”（low-carbohydrate diet，LCD）。 碳水化合物在有机化学中又统称为糖（即广义的糖，本字原来是“醣”——与糖同音，类似醇、酸、酮、酯等有机化合物专用字都是酉字旁，可惜在文字改革中被划为了糖的异体字），所以碳水化合物比例较低的饮食叫做“低糖饮食”。 对DM来说还具有另一种重要含义：单位热量饮食的综合升糖指数及血糖负荷较低。说白了就是：吃下同样热量的食物，低糖饮食的升糖效应明显较低，从而对DM的血糖稳定更为有益。 碳水化合物是为人体提供热能的三种主要的营养素中最廉价的营养素。2000年我国健康人群的碳水化合物供给量为总能量摄入的45%-65%。低糖饮食就是指碳水化合物占摄入总能量比例10～45%。而过低甚至完全不含碳水化合物的饮食则是不可取的：将会产生大量的酮体可能危害健康。 人们的饮食主要是由碳水化合物、脂肪、蛋白质三部分构成的。而蛋白质含量有一定的限制，过多过少都有害，推荐的成人每天蛋白质需要量为65－90克，换句话说就是：肾功正常者蛋白质的摄入量应为每日每公斤体重1克，而肝、肾功能受损者则要求更低并限制植物蛋白质的摄入。因此当饮食中碳水化合物比例降低时，就需增加脂肪的比例以满足总能量的需求。所以存在着低碳饮食、高脂饮食、生酮饮食、阿特金斯饮食法等不同的称谓，实际上都属于低糖饮食的范畴。 注意：低糖饮食与商场中销售的低糖食品、无糖食品之类是不同的概念，后者是专指作为甜味剂的糖，其只是碳水化合物的一部分。 低糖饮食的由来 糖尿病已有数千年的历史，当年的技术知识极为简陋，无数糖人在日常生活中积累了丰富的经验教训，但多是世代相传、秘而不宣，虽名不见经传却功不可没。直到近代才见诸文字、逐渐广泛传播，并随着医学的发展而扩展用途。 低糖饮食的原理 糖友对升糖指数都不陌生，升糖指数（GI）是指一种食物能够引起机体血糖升高多少的能力，是评价食物餐后血糖效应的有效生理学参数。高GI值食物，进入胃肠后消化快、吸收率高，使餐后血糖升高的程度比较大；低GI食物，在胃肠中停留时间长，吸收率低，餐后血糖升高的程度比较低。既然升糖指数较低的食物有利于DM，那么升糖指数最低的食物——脂肪当属DM的最佳食物了，可惜不太适口（还存在酮体问题）。只能适当增加脂肪含量同时降低碳水化合物含量，使之既能改善饮食的综合升糖指数又能满足口腹之欲——这就是低糖饮食的原理。 1997年提出了“血糖负荷”（GL）的新概念，GL将碳水化合物的数量和质量结合起来，表示一定重量的食物对人体血糖影响程度的大小，其计算公式为：摄入食品中的实际可利用碳水化合物的重量乘以食品的GI值，再除以100。GL可以对实际提供的食物或总体膳食模式的血糖效应进行定量测定，因此GL比GI更能全面评价食物引起血糖升高的能力。GL与GI值结合使用，可反映特定食品的一般食用量中所含可利用碳水化合物的数量，因此更接近实际饮食情况。 由于低糖饮食同时降低了饮食中碳水化合物的比例和升糖指数，其血糖负荷值显著优于常规饮食。 低糖饮食的功效 低糖饮食能抑制乙酰CoA羧化酶的合成，降低脂肪酸的生成，有利于减肥。 低糖饮食的综合升糖指数相对较低，对DM的血糖稳定更为有益。 低糖饮食在改善血脂方面优于低脂饮食，还可短期内减轻冠心病风险因素、且升高的HDL-C（高密度脂蛋白胆固醇——即俗称“血管清道夫”的“好胆固醇”）可长期保持。还能短期内明显改善脂肪肝程度。 低糖饮食还可用于某些疾病的辅助治疗：癫痫、偏头痛、孤独症、发作性睡病、脑肿瘤和脑外伤、帕金森疾病、阿耳茨海默(氏)病、癌症等（至于饿死癌细胞的说法虽未免夸张，但能减缓癌细胞生长、扩散的速度）。 低糖饮食的适用范围 体重超标、有减肥意愿者； 胰岛素抵抗显著、餐后血糖难以控制的T2DM（2型DM）； 癫痫、偏头痛、孤独症、发作性睡病、脑肿瘤和脑外伤、帕金森疾病、阿耳茨海默(氏)病等疾病的辅助治疗。 低糖饮食的慎用人群 血糖波动剧烈、无法稳定的T1DM（存在酮症风险）； 身高发育未完成的青少年（可能影响生长发育）； 存在家族结石病史（肝胆结石，尿路结石）、家族性血脂异常、严重肝脏疾病、慢性代谢性酸中毒、进食困难等易导致并发症或病情加重者。 低糖饮食的禁用人群 孕妇（酮体可能影响胎儿智力） 患有脂肪酸转运和氧化障碍的遗传代谢疾病，尤其是丙酮酸脱氢酶缺乏症者。 低糖饮食的构成 饮食丰富多彩才能做到均衡饮食，而许多糖友这也不敢吃、那也不敢吃，整天里“吃糠咽菜”苦不堪言，其实大可不必。只要注意适时适度，除了有毒物质、没有不能吃的。平时注意饮食规律、养生健体；偶尔亲友聚餐，尽可以大快朵颐、一饱口福。但要心中有数，不能胡吃海喝的糟践身体。 低糖饮食其实没有什么神秘的，就是日常饮食中少吃些碳水化合物（碳水化合物不仅是主食，还包括淀粉、糖类等）、再增加一些脂肪，由于脂肪的发热量比碳水化合物大，所增加的脂肪重量只相当于减掉的碳水化合物重量的45%即可。比如每天减少100g碳水化合物（相当于130g米、面）应补充45g的脂肪。当然直接食用这么多的脂肪是难以想象的，即便用于炒菜也没人愿意喝如此油腻的菜汁，应将其与主食一起加工成美味佳肴，比如做成煎饼、烩面、炒饭、盖浇饭等。至于具体的食谱、精确的比例等其实都是浮云——没人吃个饭还锱铢必较的，何况个体差异的存在、要想恰如其分是不切实际的。经验丰富的通过估算也差不多。 关键是碳水化合物摄入太少会造成血酮升高，所以正常人减肥每天摄入碳水化合物应不少于50g；而DM每天摄入碳水化合物应不少于100g；至于每天摄入碳水化合物仅20～30g的生酮饮食，只能用于疾病的辅助治疗且不宜自行操作，应经医院排除禁忌症之后才能遵照医嘱实施。 低糖饮食与减肥 低糖饮食能抑制乙酰CoA羧化酶的合成，降低脂肪酸的生成，有利于减肥。对于DM还因低糖饮食能降低餐后血糖峰值，使得胰岛素用量（或降糖药量）有所减少，从而减轻胰岛素增加体重的副作用。 但减肥的关键是摄入热量小于人体消耗，必须动用体内脂肪补充差额才能有效减肥。所以采用低糖饮食一段时间后如果体重没有下降，就应该进一步减少食量。 另外，减肥不宜急于求成，以免损害健康。快速减重会造成大量尿酸的产生导致血尿酸升高，增加发生痛风的几率。 低糖饮食减肥的副作用还有：骨质疏松、体重反弹、抑郁症等。 低糖饮食与DM 低糖饮食能显著降低DM的餐后血糖峰值，使得升糖曲线平缓，所以对T2DM特别有利，能显著减少血糖波动及降糖药用量。用泵者尚可利用双波或方波功能适应低糖饮食的升糖特性；但对采用针注速效胰岛素者就产生胰-糖效应不匹配的问题，即餐后1～2h发生一过性低血糖，宜分成两针以降低峰值，或改用短效胰岛素R。 血糖波动剧烈的T1DM采用低糖饮食，每天摄入碳水化合物应不少于100g，还存在一定的酮症风险，尤其是当血糖＞15或遭受应激（感染、创伤、妊娠、药物、严重刺激等）时，一旦发现酮症的早期征兆：头晕，头疼、烦渴、多尿、厌食、恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、烦躁、迟钝等时，应及时测糖、稳定血糖以防酸中毒（有条件时可测血酮、尿酮以便确诊），大量饮水以利排酮，少量进食碳水化合物以降酮，必要时口服小苏打（碳酸氢钠）抗酸中毒。 低糖饮食的不良反应 低糖饮食常见的短期副作用有： 恶心、呕吐、低血糖、酸中毒、困倦、嗜睡、脱水、厌食等，这些副作用一般为短暂性的，能在1－2周内消失。 低糖饮食少见的远期副作用与应对： 1 肾结石 多饮水、必要时碱化尿液 2 腹泻 口服山莨菪碱片 2 便秘 增加纤维摄入、增加液体摄入 3 脂肪增高 升高多不饱和的脂肪酸的比例 筛查父母血脂 4 骨代谢异常和骨折 监测血钙、甲状旁腺素和骨密度 治疗：钙质补充 低糖饮食的注意事项 低糖饮食并非完美无缺的：脂肪取代碳水化合物只能补充能量，而缺乏维生素、膳食纤维、微量元素等成分，必须通过增加蔬菜、水果等加以补充。 虽然减肥效果较好，但有少部分人的血脂会有所升高，应定期查验血脂，发现异常升高且调整无效时，应中止低糖饮食。 腹泻或腹痛可能是中链脂肪引起的肠痉挛，可口服山莨菪碱片缓解。 有结石病史（肝胆结石，尿路结石）的患者应增加饮水，经常用尿酮试纸监测尿潜血，定期去医院进行肾脏B超检查，发现结石可口服枸橼酸钾治疗。 【说明】 本文是从DM的角度，简述低糖饮食的基本知识和要点，以期帮助有兴趣的糖友，避免实施低糖饮食时走弯路、遭受不必要的麻烦和痛苦。 笔者水平有限、错漏难免，不当之处，敬请指正。 低糖饮食答疑 ▲什么情形应该实施低糖饮食？ 如果对目前的体重、血糖状况不满意且屡试不果，又没有更好的办法，就不妨一试； 倘若对现状自我感觉良好，尽管属于适宜人群也没必要加以改变。 ▲T1D等慎用人群如何实施低糖饮食？ T1D确实需要慎用低糖饮食，原因就是存在酮症的风险；所以要确保每天摄入碳水化合物不少于100g，本主题对酮症现象及应对措施都作了明确阐述。由于低糖饮食能有效降低餐后血糖峰值进而减少胰岛素剂量，这对胰岛素十分敏感的脆性糖尿病有着重要意义——能够有效降低血糖波动。只要酮症的风险可防可控，低糖饮食就是值得谨慎采用的。 其他慎用人群实施低糖饮食也是存在特定风险，对此要有充分的了解并权衡利弊：如果风险可控、收益可观，就值得谨慎试行。 ▲有的指南中指出“碳水摄入建议量每天不低于130克”，究竟应该怎么办？ 那个指南本身就是前后矛盾的： 前面说由碳水化合物所提供的能量比例占50-60%、并未摆脱常规饮食的窠臼； 之后说成年T1DM每天碳水化合物总量不应低于130g，这与100g相差无几，已经属于低糖饮食却又羞于认同——倒驴不倒架。 实践是检验真理的唯一标准，我的饮食我做主，先按130g试行有效，再稍微减量亦无害，自然就清楚孰是孰非啦。 新的ADA指南已经不再坚持碳水化合物比例的要求，以前的一些说法现在已经不合时宜了。 糖友适当减少饮食中碳水化合物对控糖及血脂的改善是有益的，当然也不是越少越好——每天碳水化合物的摄入量不宜少于100g。还应注意可能存在的禁忌，以免事与愿违。 ▲“极低碳水化合物膳食可导致脂质异常”是真的吗？ 大多数人采用低糖饮食后是高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）——即俗称“血管清道夫”、“好胆固醇”升高、而低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）——“坏的胆固醇”下降，有利于预防心脑血管疾病。 只有少数存在脂代谢障碍者会发生血脂异常升高，这在“低糖饮食概要”的不良反应和注意事项中都有明确提示。 笼统地说“极低碳水化合物膳食可导致脂质异常”纯属以偏概全。 【转帖】减重面面观——不能承受的“生命之重” 来自：中华内科杂志2014年1月第53卷第1期 作者：上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科 于浩泳 贾伟平 近一个多世纪以来，随着经济的发展与城市化进程的加速，全球范围内肥胖症的发病率不断攀升，已成为威胁现代社会公共健康最主要的非传染性流行疾病之一。流行病学资料显示，从1980年到2008年，全球平均BMI男性每10年增加了0.4kg/m2，而女性则增加了0.5 kg/m2。28年间，全球肥胖症人群从6.4%增加到12.0%，而超重人群则从24.6%到34.4%。我国最新的肥胖和代谢综合征(MS)调查结果显示，我国成人超重和肥胖的患病率男性分别为33.7%和13.7%，女性分别为29.2%和10.7%。预计到2015年，全球超重人数将达23亿人，肥胖者将超过7亿，其中有37.4%的人为60岁及以上人群。肥胖人群的剧增，伴随着2型糖尿病(T2DM)、心血管疾病、肿瘤等慢性病的高发，并由此带来的致死率和致残率的增加，将给社会和个人及其家庭带来沉重的经济负担。 肥胖的病因复杂，与基因背景及环境因素密切相关，除了人们所熟知的饮食过量、运动减少，能量趋向过剩，“体重调定点”重建等学说外，人们已开始关注各种社会及心理因素对肥胖的影响。食品工业广告营销领域已有越来越多的神经学家和心理学家参与，形成“神经心理营销学”新模式。他们通过精美包装、心理暗示、自我激励等手段，给各种美味的食品附加上文化和精神的“标签”，诱导消费者尤其是儿童成为其企业或品牌的忠实追随者，过量地消费食品已经不是为了满足生存和能量需要，更多的则是为了满足感官刺激及心理和精神需求。 伴随肥胖症的迅速蔓延，各种减重方法层出不穷，包括饮食干预、运动疗法、药物及外科手术、心理及行为干预等。每种方法各有优劣，各有侧重，可单独或联合应用。 一、饮食干预 饮食干预是减重治疗的基石。虽然治疗饮食的种类繁多，但都是通过调整三大营养成分的比例来重建新的代谢平衡。Franz等总结了80项生活方式及药物干预肥胖的随机对照研究，结果显示无论是单独饮食控制、锻炼、饮食控制+锻炼、代餐还是药物治疗，体重最多可减少5.0~8.5 kg，均出现在干预后6个月左右，之后体重有逐渐回升趋势，到48个月时体重较干预前仅能减少3~6 kg。饮食干预的模式分述如下。 1.极低热量饮食( very-low-energy diets，VLED)： VLED即每日能量摄入不超过800 kcal(1 kcal =4.184 kJ)，但需充分保证蛋白质、维生素、矿物质及脂肪酸的摄入。一般认为，短期内(不超过3个月)应用VLED法是安全的且减重效果好。最近发表的一项系统综述汇集了32项VLED治疗肥胖伴或不伴有T2DM的临床研究，干预时间从25 d到9个月，持续随访观察1~5年，结果显示在干预期间受试者体重可减轻8.3—20.6 kg，其TC最多可下降1.20 mmol/L，TG可下降0.94mmol/L;在T2DM患者中应用VLED可明显改善糖代谢，降低空腹血糖及糖化血红蛋白( HbAlc)水平，减少胰岛素用量。关于VLED对摄食行为的影响存在一定争议，有学者认为其会加重暴食症( binge eating disorder，BED)的程度，但也有研究发现VLED对BED似有一定的纠正作用。VLED减重后复胖尤其是快速减重后的体重反弹(yo-yo效应)是一个不可回避的问题。有研究表明间断性或周期性采用VLED也有很好的代谢效应，并改善胰岛素抵抗及慢性炎症状态，当恢复普通饮食后，如配合体育锻炼或奥利司他等减肥药物，其VLED减重疗效可长期得以保持。如能辅以“行为矫正”及积极随访、精神鼓励则可获得持久疗效。 2.低脂饮食(low-fatdiet，LFD)： 即饮食中的脂肪含量为20%~35%。糖尿病健康行动(Look AHEAD)研究比较了强化生活方式干预与糖尿病教育对超重或肥胖的T2DM患者冠心病发病危险因素的影响，通过为期4年的随访，LFD组受试者减重效果明显优于糖尿病教育组，在第1年时减重幅度达到最大，并且LFD组HbAlc、血压、HDL-C、TG等代谢指标亦明显优于教育组。但在限制总热量的情况下，长期坚持LFD有一定困难。 3.高蛋白饮食(high-protein diet，HPD)： 目前并无明确定义，一般认为，当食物中蛋白质含量>25%或蛋白摄入量超过1.6 g·kg-1·d-1即为HPD。HPD的脂肪比例较低，国外有多项研究发现HPD在减重及改善体脂方面优于LFD。研究表明，HPD对单纯性肥胖患者的血糖无明显影响，但对T2DM患者有降糖作用。HPD的减重作用与其增加饱感有关，也与其生热作用和促进Ghrelin和神经肽Y的分泌有关;另外它还可促进肠道分泌胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及抑胃肽(GIP)，间接增加胰岛素分泌。长期HPD的肾脏安全性一直是临床关心的问题。目前有证据表明，在肾功能正常时，HPD未见到不良影响;但在肾功能不全时则可加速肾功能不全的进展。 4.低碳水化合物饮食(low-carbohydrate diet，LCD)： 也是一种常用的治疗饮食，最早用在癫痫的治疗上。每日碳水化合物总量在20~50 g或碳水化合物占总热量的10%即为LCD。LCD的脂肪比例相对较高，约占60%。LCD与LFD相比短期疗效好而长期疗效相当。且LCD较LFD更难以长期坚持。在血脂获益方面，LCD较LFD有一定优势，LCD还可短期内减轻冠心病风险因素如TG、极低密度脂蛋白胆固醇( VLDL-C)、HDL-C，且升高的HDL-C可长期保持。国内新近的一项为期8周的研究用氢质子磁共振( HRS)的方法来定量分析肝脏脂肪含量，结果发现LCD 8周可使肝内脂肪含量减少73.5%，短期内明显改善脂肪肝程度。 二、药物干预 科学合理的使用药物治疗能够有效帮助生活方式干预效果不佳或合并严重并发症的患者。以西布曲明、芬氟拉明为代表的中枢食欲抑制剂由于精神及心血管副作用已相继撤市，曾一度被报以希望的大麻素受体拮抗剂立莫纳班也由于可加重抑郁和自杀倾向而撤市。胃肠道脂肪酶抑制剂奥利司他能显著降低肥胖伴血脂异常患者的体重及TC水平，由于其完全在肠道发挥作用故临床应用安全性也受到了高度关注。传统药物二甲双胍在临床应用最为广泛且安全性高;目前新的药物靶点集中在黑皮素受体激动剂、神经肽Y受体拈抗剂及Ghrelin受体拮抗剂等，都是试图通过更特异的受体选择作用于中枢，从而发挥抑制食欲、增加能量代谢的作用。 三、减重手术 虽然饮食干预及药物选择的种类繁多，但外科手术治疗目前认为是远期疗效最好的方法。1991年，美国国立卫生研究院( NIH)发布指南，推荐BMI≥40 kg/m2或≥35 kg/m2并有合并症的肥胖患者接受外科手术治疗。近10年来，由于腹腔镜技术的普及和发展，大大推进了减重手术的临床应用。 外科手术术式根据其机制主要分为限制性手术、吸收不良性手术和兼有限制及吸收不良性手术。限制性手术主要机制是减少胃的容积或食物流量，并不改变食物的流向，吸收不良性手术主要机制是减少胃肠容积及吸收面积、改变胃肠道解剖序列从而改变食物流向并调整胃肠道激素分泌模式。瑞典肥胖研究( Swedish Obesity Study，SOS)是迄今样本量最大、随访时间最长的非随机对照研究，共纳入4047例肥胖患者，比较了3种不同术式与保守治疗对减重的效果，结果显示手术组平均体重在术后2年减少了23.4%，术后10年减少了16.1%，而保守治疗组体重在术后2年和10年分别增加了0.1%和1.6%。对于某些单基因突变或染色体缺陷引起的肥胖症如Prader-WiLli综合征等，传统保守治疗往往很难奏效，大部分患者多由于过度肥胖引起心脑血管疾病而过早死亡，手术治疗确能明显改善其代谢指标，有望改善其远期预后。但对于此类患者是否应该手术治疗目前证据不足、尚存争议，临床处理应个体化对待并充分知情同意。 对于肥胖相关性疾病如T2DM、血脂异常、高血压病、MS、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、变形性关节炎等，减重手术也有很好的疗效。国际糖尿病联盟(IDF)前任主席George Alberti教授指出：“减重手术干预肥胖伴T2DM是健康且性价比高的选择，其安全性也是可以接受的。对于严重肥胖的T2DM患者应及早考虑手术，而并非是拖到最后才采用的补救办法。同时Alberti教授认为对于亚裔人群，选择手术的BMI切点应该酌情降低。 基于手术可以为肥胖伴T2DM患者带来诸多改善代谢的益处，2009年美国糖尿病学会(ADA)在T2DM治疗指南中正式将其列为治疗肥胖伴T2DM的措施之一;2011年，IDF正式承认手术可作为治疗肥胖伴有T2DM的方法;同年，中华医学会糖尿病学分会和中华医学会外科学分会也就此达成共识。尽管其良好的疗效已被近30年国内外的临床实践反复证实，但手术成功的关键还在于病人的选择和术后的长期随访和管理。 四、心理干预 现代医学模式的改变要求我们在关注疾病本身的同时还要关注患者的心理状态和行为。肥胖既是一种躯体疾病，也可以理解为是一种行为疾病。因此，认知和行为干预也非常必要。国外的一项社区调查发现，13~18岁青少年中1.6%患有BED，而在成人中这个比例更高。BED患者多有一些共性，如性格冲动、生活不规律、低收入、家庭不和睦、人际关系差等，这也提示在治疗上可以从以上几个方面入手。认知行为治疗( cognitive- behavioral therapy)非常复杂，涉及面较广。要通过问卷等形式评估其个体状态，如情绪倾向、进食动机、自我评价、认知障碍、家庭生活习惯、家庭氛围、生存质量等，再采用针对性的行为心理辅导，以达到能自觉控制情绪并节制食欲的目的，它是改善BED的有效手段。我国对心理行为干预肥胖这一方面认识尚不足，研究较少，今后应投以更多的关注、加大这方面研究的力度。 总之，肥胖既是一种生活方式疾病，也是一种身心疾病，涉及基因背景、生活方式、社会文化、个体认知等多方面因素;需要社会、医院、社区、家庭及学校等充分认识、密切携手、加强教育、防治并举;也需要临床医生全面了解各种减重方法的机制和适用人群及范围，合理选择，巧妙运用;更需要内科、外科、营养科、心理科等专业的医生建立多学科合作模式，探索符合我国各地区情况的临床路径和管理办法。 【转帖提要】 鉴于原文冗长且多处使用英文缩略词不便理解，谨按原文顺序撷取“饮食干预”部分的要点如下： 1．极低热量饮食VLED——半饥饿饮食：每日能量摄入不超过3300kJ（800大卡）短期应用是安全的且减重效果好。对T2DM可明显改善糖代谢，降低空腹血糖及糖化血红蛋白( HbAlc)水平，减少胰岛素用量。间断性或周期性采用也有很好的代谢效应，并改善胰岛素抵抗及慢性炎症状态，但存在体重反弹问题及加重暴食症的可能。 2．低脂饮食LFD——饮食中的脂肪含量为20%~35%：其减重效果及代谢指标都明显优于糖尿病教育组。但难以长期坚持。 3．高蛋白饮食HPD——食物中蛋白质含量＞25%或每天每千克体重蛋白摄入量超过1.6g：在减重及改善体脂方面优于低脂饮食，对T2DM有降糖作用，但对肾功能不全的患者禁用。 4．低碳水化合物饮食LCD——低糖饮食：其脂肪比例相对较高约占60%。在减重短期疗效及改善血脂方面优于低脂饮食，还可短期内就减轻冠心病风险因素、改善脂肪肝程度。但更难以长期坚持（适当增加碳水化合物含量可改善依从性）。 综上所述：低糖饮食具有综合效益较高而安全风险较小的优势，可与半饥饿饮食交替采用，以取得良好的减重效果及长期效益。 虽然该文的重点是减重，但对于目的不是减重的DM采用低糖饮食也是极好的佐证： 低碳水化合物饮食LCD——低糖饮食，在改善血脂方面优于低脂饮食，还可短期内即减轻冠心病风险因素、且升高的HDL-C（高密度脂蛋白胆固醇——即俗称“血管清道夫”的“好胆固醇”）可长期保持。还能短期内就明显改善脂肪肝程度。 至于难以长期坚持的问题，原文是指每日碳水化合物总量在20～50g的生酮饮食，实际上DM只需增加碳水化合物含量到＞100g/日，就可以既防酮症又显著改善依从性。 |
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