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【形成机制】心肌梗死时，其坏死而无电活动的心肌组织可形成Q波，该区域的缺血心肌复极的延长和异常可引起T波的倒置。心肌梗死时由于局部心肌的坏死，发生典型的透壁性心肌梗死的心电图表现应是病理性Q波和同导联的T波倒置。而肥厚型心肌病患者心电图可出现病理性Q波，其Q波的形成时是肥厚的室间隔产生的除极向量异常增大，使心室初始除极的间隔向量由左前明显变为向右后上，而部分导联轴的方向向左、下、前，因而肥厚的间隔初始向量在这些导联的投影变为负向，形成不同深度的Q波，此时患者心肌的传导速度仍然正常，因而Q波常常深而不宽。Q波在该病的发展过程中可能由无到有，由浅而深，但也可能逐步减小乃至消失。这种Q波的动态变化与疾病的自然病程相符，发病初期仅有间隔肥厚，随着左室流出道的梗阻而引起左室游离壁肥厚，可以抵消间隔除极产生的方向相反的心电向量。这种Q波并非因心肌坏死形成，因而不影响复极，常不伴ST-T改变，故存在Q波T波分离现象（图1）。  图1. 肥厚型心肌病患者Q波T波分离的心电图 本图在Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V4～V6导联的Q波深而窄，但同导联的T波直立，属于Q波T波分离现象 |
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