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脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中 20%～30%，死亡率高。 1. 病因、发病机制和病理 1.1 病因 绝大多数 ICH 是因高血压合并小动脉硬化引起；其他病因包括动脉瘤、动静脉畸形、脑淀粉样血管病变、脑动脉炎、梗死性脑出血、抗凝或溶栓治疗、Moyamoya 病、夹层动脉瘤、血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等），以及原发或转移性肿瘤等。 1.2 发病机制 虽然高血压是脑出血的最常见原因，但发病机制并不完全清楚。目前多认为长期高血压可导致脑内小动脉或深穿支动脉硬化、血管壁纤维素样坏死或脂质透明变性、形成小动脉瘤或夹层动脉瘤；当血压骤然升高时出现病变血管破裂出血，或血液自血管壁渗出，血液进入脑组织形成血肿。另一种可能的机制是，高血压可引起远端小血管痉挛，造成管壁缺氧坏死等，从而导致出血。脑内动脉壁的中层肌细胞及外膜结缔组织均较少，且缺乏外弹力层，这种壁薄的结构特点可能是脑出血比其他脏器出血发生率高的重要原因。此外，在豆纹动脉与大脑中动脉近端呈直角的解剖结构和长期高压血流冲击的双重影响下，深穿支动脉的硬化程度更加严重和突出、更易发生粟粒状动脉瘤，也因此成为脑出血的最好发部位，其外侧支还常被称为出血动脉。 一次出血时间通常不超过 30min，但资料显示约 20%～40% 的脑出血在病后 24h 内血肿仍在继续扩大，大量出血可直接造成病人死亡。多发性脑出血少见，通常继发于血液病、脑淀粉样血管病、血管炎、新生物或窦静脉闭塞性疾病。 1.3 病理 约 70%～80% 的高血压脑出血发生在基底核的壳核及内囊区，其次为各脑叶、脑干及小脑齿状核区，各占约 10%。 尸检时外观常见明显动脉粥样硬化或脑深穿支粟粒状动脉瘤，非高血压性 ICH 则无动脉硬化表现；出血侧半球膨隆肿胀、脑沟变窄，有时蛛网膜下腔可见少量积血；颞叶海马与小脑扁桃体处常可见脑疝痕迹。 病理检查可见：①多为单发出血灶，一般在 2～8cm 左右，多灶性出血少见。②壳核出血向内发展常损伤内囊、出血量大时可破入侧脑室；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室，有时逆行进入第四脑室；原发性脑室出血因出血量大小不同可侵入部分脑室或全部脑室。③血肿周围脑组织受压、水肿明显；血肿较大时引起脑组织和脑室移位和变形，如幕上半球的较大血肿可向下挤压下丘脑和脑干，使之变形移位和继发出血，重者出现小脑幕疝；下丘脑和脑干等中线结构下移可形成中心疝；如颅内压明显增高或小脑大量出血易发生枕骨大孔疝，这些都是导致脑出血死亡的直接原因。 急性期出血灶中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织和瘀点状出血性软化带；急性期过后，血块溶解，含铁血黄素和坏死脑组织被吞噬细胞清除，胶质增生，小的出血灶形成胶质瘢痕，大的出血灶可形成中风囊。 2. 临床表现 2.1 一般特点最常见于 50 岁以上的高血压患者。通常在情绪激动和活动时发生，男性略多见，冬春季发病较多。病前大多无预兆，少数患者可有头痛、头晕、肢体麻木等前驱症状。突然发病，常在数分钟到数小时内达到高峰，表现为偏瘫、失语和偏身感觉障碍等局灶症状的同时，常伴有头痛、恶心呕吐等颅内高压症状和显著的血压升高，重者可在数分钟内转入意识模糊或昏迷。 2.2 基底核区出血约占全部脑出血的 70%，其中壳核出血最为常见，约占 60%，丘脑出血占 10%。依据出血部位与内囊的关系，通常可分为：外侧型，即出血位于壳核、带状核和外囊附近；内侧型，即出血位于内囊内侧和丘脑附近。临床上还可按症状将出血分为轻、重两型，或者按照解剖结构结合临床特点进行分型。在相互关系上，壳核出血属于内囊外侧型，丘脑出血则属于内囊内侧型出血。 2.2.1 轻型 多为壳核出血，出血量一般少于 30ml，常为豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致；或为丘脑小量出血，出血量仅数毫升，由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。患者多突然头痛、恶心呕吐，意识清楚或轻度障碍，出血灶对侧出现不同程度的中枢型偏瘫和面舌瘫，也可出现偏身感觉缺失和偏盲（即三偏征），双眼球可向病灶侧凝视，主侧半球受累可有失语。如有上下肢瘫痪呈均匀一致、深感觉障碍明显和凝视鼻尖等症状，提示为丘脑出血。 2.2.2 重型 要是壳核大量出血，出血量为 30～160ml，可破入脑室；部分为丘脑大量出血，血肿侵入内囊或者破入脑室。发病突然，严重意识障碍，鼾声呼吸，频繁呕吐胃内容物或咖啡样液体（应激性溃疡所致），双眼向病灶侧凝视或固定于中央位置。丘脑出血时双眼常向内或内下方凝视鼻尖。如出现双侧瞳孔不等大或出血侧开始散大，提示小脑幕疝形成。局灶体征有出血对侧偏瘫，肌张力下降，痛觉刺激瘫痪侧肢体时无反应，病理发射阳性。若病情进一步发展，大量血液破入脑室或脑干和丘脑下部损伤，可出现去脑强直或四肢弛缓性瘫痪、中枢性高热或体温过低等，最后死于枕骨大孔疝。 2.2.3 尾状核头出血 少见，临床表现与蛛网膜下腔出血相似，多仅有头痛、呕吐和脑膜刺激征而无明显瘫痪，或有对侧中枢性面舌瘫。颅脑 CT 检查可确诊。 2.3 脑桥出血 约占 ICH 的 10%，出血灶多位于脑桥基底与被盖部之间，由基底动脉脑桥支破裂所致。少量出血时患者可意识清楚，表现为交叉性瘫痪或共济失调性偏瘫，双眼向病灶对侧凝视，预后较好；出血较多时（＞5ml）多累及双侧被盖和基底部，常破入第四脑室，患者迅即进入昏迷、四肢多呈迟缓性瘫痪，或少数患者出现去脑强直，双侧针尖样瞳孔、中枢性高热（持续 39℃以上）、呕吐咖啡样胃内容物、呼吸不规则等，多在 48h 内死亡。 2.4 中脑出血 罕见， 轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或 Weber 综合征；重症表现为深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，可迅速死亡。CT 及 MRI 检查可明确诊断。 2.5 小脑出血 约占 ICH 的 10%，多由小脑齿状核动脉破裂所致。常见的临床特点是突然起病、眩晕、频繁呕吐、枕部疼痛、眼球震颤、病变侧共济失调和无肢体瘫痪等；发病初期大多意识清楚或有轻度意识障碍，如病情进一步加重或出血量大，病情迅速进展，出现昏迷加重及脑干受压征象，可有瞳孔缩小，对光反应减弱，面神经麻痹，两眼凝视病灶对侧，肢体瘫痪及病理反射等；晚期出现瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，最后死于枕骨大孔疝。暴发型则常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。 2.6 脑叶出血 约占 ICH 的 10%，常由脑动、静脉畸形、Moyamoya 病、血管淀粉样变、肿瘤等所致。出血部位顶叶最常见，其他依次为颞、枕、额叶，也可有多发脑叶出血。常表现头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位症状。如额叶出血可有偏瘫、Broca 失语、摸索和强握等症状；顶叶出血可有偏身感觉障碍、构像障碍；颞叶出血有 Wernicke 失语、精神症状；枕叶有视野缺损等。发病即昏迷者较少见；部分病例缺乏脑叶的定位症状。颅脑 CT 检查有助于确诊。 2.7 脑室出血 约占 ICH 的 3%～5%，分原发与继发两种。继发性脑室出血是指脑实质出血破入脑室者；原发性脑室出血是指脑室内脉络丛动脉血液直流入脑室或室管膜下动脉破裂出血破入脑室者。多数原发性脑室出血的患者出血量较少，常表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶性神经缺损症状，血性脑脊液，酷似蛛网膜下腔出血，可完全恢复，预后良好；大量脑室出血常起病急骤，迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、双眼分离斜视或眼球浮动、四肢弛缓性瘫痪或去脑强直发作等，病情危笃，多迅速死亡。 3. 辅助检查 3.1 CT 检查 是临床疑诊脑出血的首选检查。ICH 发病后 CT 立即显示出圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚；还可明确血肿部位、大小、形态，是否破入脑室或脑组织移位、脑水肿程度以及梗阻性脑积水等，有助于确诊及指导治疗。如遇病情进展应进行 CT 动态观察。脑室大量积血呈高密度铸型和脑室扩大。一周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。严重贫血患者出血灶可呈等密度或稍低密度改变。 3.2 MRI 检查 对脑干出血的诊断优于 CT，但急性期对幕上及小脑出血的诊断价值不如 CT；病程 4～5 周后 CT 不能辨认脑出血时，MRI 仍可明确分辨，故可区别陈旧性脑出血和脑梗死。MRI 较 CT 更易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。 3.3 数字减影脑血管造影 怀疑脑血管畸形、Moyamoya 病、血管炎等应行脑血管造影检查以明确诊断或行介入治疗。 3.4 脑脊液检查 因有诱发脑疝的危险，故少用。脑脊液多呈洗肉水样均匀血性；疑诊脑出血但有明显颅内压增高表现、瞳孔改变或怀疑小脑出血时禁行腰椎穿刺检查。 3.5 其他检查 血、尿、大便常规及肝肾功能、凝血功能、心电图检查均属必要。外周血白细胞、血糖、尿素氮水平等可短暂升高；凝血活酶时间和活化部分凝血活酶时间异常提示凝血功能障碍。 4. 诊断和鉴别诊断 4.1 诊断 50 岁以上中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状时应首先考虑脑出血诊断，如伴有颅内高压症状则支持脑出血诊断；头颅 CT 检查可提供脑出血的直接证据。 4.2 鉴别诊断 通常需要与脑梗死和蛛网膜下腔出血之间进行鉴别；对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性中毒性疾病如酒精、药物、一氧化碳中毒，及代谢性疾病如糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症等进行鉴别，详细询问病史和体检、结合相关实验室检查可明确诊断；外伤性颅内血肿（特别是硬膜下血肿）多有外伤史，头颅 CT 可发现血肿。 5. 治疗 急性期以防止继续出血、减轻脑水肿和颅内高压以及防治并发症为主要目标。 5.1 内科治疗 5.1.1 主张就近治疗、尽量避免搬动；应保持安静，卧床休息，减少探视；保持呼吸道畅通，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧；如有高热则应积极降温治疗；加强护理，保持肢体的功能位；有意识障碍、消化道出血宜禁食 24～48h，然后酌情安放胃管鼻饲以保证营养和维持水和电解质平衡。 5.1.2 脱水降颅压、控制脑水肿出血后脑水肿约在 48h 达到高峰，维持 3～5d 后逐渐消退，期间可使颅内压增高或形成脑疝，故应积极控制治疗。常选用：①甘露醇：20% 甘露醇 125～250ml，静脉滴注，每 6～8 小时一次，疗程 7～10d。冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者应慎用；②利尿剂：呋塞米较常用，常与甘露醇合用可增强脱水效果，每次 40mg，每日 2～4 次，静脉注射；③甘油：宜在症状较轻或重症的病情好转期使用，10% 复方甘油溶液 500ml，每日 1 次，静脉滴注，3～6h 滴完。用量过大或输液过快时易发生溶血；④20% 人血清白蛋白 50～100ml，每日 1 次，静脉滴注，对低蛋白血症病人更适用。⑤地塞米松：通常用药后 12～36h 才显示抗脑水肿作用，但易并发感染、诱发上消化道应激性溃疡、影响血压和血糖的控制，故不主张常规使用。 5.1.3 控制高血压 脑出血后血压升高是维持有效脑灌注压所必需的，当颅内压下降时血压也会随之下降，因此通常可不使用降压药，特别是注射利血平等强降压药。如收缩压在 23.9～30.6kpa（180～230mmHg） 或舒张压 14.0～18.6kpa （105～140mmHg），宜口服降压药；收缩压小于 23.9kpa 或舒张压在 14.0kpa 以内可观察而不用降压药。急性期过后血压持续升高者，应系统抗血压治疗。急性期血压骤然下降提示病情危笃，应及时给予多巴胺、间羟胺等开压治疗。 5.1.4 并发症的防治①感染：如无感染证据，通常可不使用抗生素；并发肺部感染或尿路感染者，可先根据经验选用抗生素治疗，随后根据痰培养、尿培养或者血培养以及药物敏感试验结果来进一步调整；同时加强口腔和气道护理；痰多不易咳出者可及时行气管插管或者切开术，尿潴留者行留置尿管时应进行膀胱冲洗；②应激性溃疡：预防可用 H2 受体阻滞剂，如甲氰咪呱每日 0.2～0.4g，静脉滴注；雷尼替丁 150mg 每日 1～2 次，口服，；洛赛克每日 20～40mg 口服或静脉注射等；一旦出血应按上消化道出血的常规进行治疗，同时应注意补液或输血以维持正常血容量；③抗利尿激素分泌异常综合征：可加重脑水肿。应限制水的摄入量，每日 800～1000ml，补钠每日 9～12g；低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症；④痫性发作：以全面性发作为主。频繁发作者可静脉缓慢推注地西泮 10～20mg，或苯妥英钠 15～20mg/kg 控制发作，不需长期治疗；⑤中枢性高热：物理降温为主，效果不佳时可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭每日 3.75mg，逐渐加量至每日 7.5～15.0mg，分次服用；也可用硝苯呋海因 0.8～2.5 mg/kg，肌肉或静脉给药，6～12h 每日 1 次，缓解后用 100mg，每日 2 次；⑥下肢深静脉血栓形成：可通过被动活动或抬高瘫痪肢体等措施进行预防。一旦发生，可给予普通肝素 100mg 静脉滴注，每日 1 次，或低分子肝素 4 000 单位，每日 2 次，皮下注射。 5.2 外科治疗 少量脑出血多采用内科保守治疗。如出血量大或 CT 证实血肿继续扩大时，应及时手术治疗。手术适应证有：小脑半球出血＞10ml 或血肿直径 >3cm、蚓部出血＞6ml，或血肿破入第四脑室或脑池受压消失者；脑室出血致梗阻性脑积水者；丘脑出血量 >10ml，壳核出血量＞30ml，或颅内压明显升高、保守治疗无效的重症患者。脑桥出血一般不宜手术。禁忌证主要是年龄太大、生命体征不稳定或心肝肾等重要脏器有明显功能障碍者。 常用的手术方法有：①开颅血肿清除术；②钻孔扩大骨窗血肿清除术；③锥孔穿刺血肿吸除术；④立体定向血肿引流术；⑤脑室引流术：用于脑室出血。 5.3 康复治疗 ICH 后，只要患者的生命体征平衡，病情稳定，停止进展，康复治疗宜尽早进行。患者如有抑郁情绪，及时给予药物治疗和心理支持，如氟西汀 10～20mg，每日一次，口服。 6. 预后 出血量大、全身情况差和并发症严重者，病死率高，一般脑出血死亡率为 30%～40%。脑干出血死亡率约 70%，大脑半球约占 20%。存活者病残率高达 70% 左右，仅部分患者可恢复工作。 |
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