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临床资料 患者, 男,38 岁, 主因走路缓慢 1 周, 加重伴反应迟钝 4 d 于 2011 年 3 月 2 日入院。患者于入院前 1 周无明显诱因出现行走明显减缓, 无言语障碍, 无头痛、头晕及复视, 无意识障碍及抽搐, 无发热, 间断出现情绪波动, 于入院前 4 d 上述症状较前加重并同时出现反应明显迟钝, 记忆力下降, 伴有明显的时间及地点定向力障碍。于我院查头 CT(图 1)示双侧侧脑室白质密度减低。头 MRI(图 2)示双侧半卵圆中心、脑室旁白质异常信号影。为进一步诊治收入院。患者于发病前 1 个月余前曾 1 次大量饮白酒 (约 600 g) 后出现意识不清, 就诊于外院, 查血乙醇浓度:125 mg/L(中毒量:>50 mg/L), 血生化: 肌酐 228 p.mol/L, 尿素氮 10 μmol/L, 血常规: 白细胞 20×109/L, 余正常, 头 cT 未见明显异常。给予支持治疗约 10 h 后意识恢复, 后伴有轻度四肢肌肉疼痛, 逐渐自行缓解, 无其他不适主诉。既往体健。职业为会计。少量饮酒史, 偶尔饮用红酒(约 50 ml/ 次), 急性中毒至再次出现症状之间无饮酒史。
体检: 体温 36.5℃, 血压 120/80 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa), 内科体检未见异常。神经系统体检: 意识清楚, 体检合作, 言语尚流利, 反应迟钝, 能进行简单的问答, 记忆力、计算力、理解力减退。脑膜刺激征 (一), 脑神经 (一)。四肢肌力 V- 级, 肌张力略增高, 双侧巴氏征 (+)。余未见异常。MMSE 评分为 16 分。实验室检查: 血常规、血生化、血氨及凝血常规正常。肌酸激酶、肌钙蛋白正常。获得性免疫缺陷综合征初筛实验及梅毒抗体阴性。甲状腺功能全项及免疫全项正常。脑脊液压力 120 mm H2O(1 mm H20=0.0098 kPa); 脑脊液生化: 蛋白 0.51 g/L, 葡萄糖 4.41mmol/L(指血血糖 6.8 mmol/L); 脑脊液细胞学: 自细胞 5 x106/L; 余阴性。视频脑电图: 全导 3~6 Hz 低到中波幅慢波活动。 
入院后予改善脑代谢, 多奈哌齐、叶酸及大量维生素 B 族支持治疗。患者于入院后第 3 天反应迟钝及行走困难等症状较前明显加重, 无法站立持物, 无法进行简单的沟通, 定向力、理解力严重降低, 同时出现大小便失禁。给予甲泼尼龙冲击, 高压氧等治疗 2 周后病情逐渐好转。入院后 18 d 复查头 MRI(图 3)较前无明显变化, 未见异常强化信号。患者出院后继续口服激素 (逐渐减量至停药) 及对症支持治疗。2 个月后恢复正常生活、工作。3 个月后复查神经系统检查未见异常,MMSE 评分 30 分, 脑电图正常, 头 MRI(图 4)较前好转。
讨论 酒精性脑病多见于慢性长期饮酒者, 此例患者为急性酒精中毒后伴随迟发性脑病, 患者无长期大量饮酒史, 国内尚未见此类报道。迟发性脑病是急性中毒或者病变后, 经过短暂的“假愈期”后又出现以神经精神系统损害为主的症状群。以 CO 中毒最常见, 亦见于有机磷中毒、丙戊酸盐中毒及胰性脑病等。临床表现多样化, 表现为认知功能异常, 锥体外系症状等。发病机制尚不明确。脑电图能客观地反映急性 CO 中毒迟发性脑病各期的脑功能损害状况及程度, 而本例患者脑电图变化与报道类似。本例患者影像学主要为脑白质病变, 病灶在迟发性脑病期表现为长 L、长 T2 信号,DWI 呈高信号,ADC 呈低信号。临床恢复期病灶较前缩小,DWI 信号强度减低,ADC 信号增高。与以往的迟发性脑病影像学演变类似。
综上所述, 急性酒精中毒患者, 应及时行脑电图、头 MRI 等检查, 避免迟发性脑病的发生。急性酒精中毒迟发性脑病的机制还需进一步深入探讨。
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