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一氧化碳中毒常见于冬季不合理取暖，是指碳物质未完全燃烧进入呼吸道而引发的急性中毒事件。轻症患者可出现头晕、头痛、恶心等症状，经过及时治疗可痊愈，严重者可导致死亡。而临床发现有很多中毒较严重的患者经过一段时间（一般在2～60 d之间）治疗，在急性中毒症状消失，接近正常的“假愈期”后会再次出现以痴呆、锥体/锥体外系症状为主要表现的脑功能障碍，被称为一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)[1,2]，已成为一氧化碳中毒患者残疾、死亡的主要因素[3],MRI及EEG可为本病提供早期诊断及病情评估的客观依据，促使患者尽早进行规范治疗，评估预后。本文报道2例DEACMP患者的MRI及EEG特点，并通过相关文献回顾，提高人们对本病的认识。 病历资料 病例1患者，男，76岁。因“一氧化碳中毒后精神行为异常5个月余”入院。患者于2020年1月3日夜间与配偶烧煤取暖约10 h后，被家属发现昏迷，急诊至某三甲医院，诊断为“急性一氧化碳中毒”，其配偶不治离世，患者本人经高压氧等综合治疗1周后，意识逐渐转清，行为意识接近正常，日常生活能够自理。 2020年2月3日患者突然出现胡言乱语、不识家人、脾气暴躁、打人毁物且伴大小便失禁。此后间断入院治疗，行为认知障碍无明显改善，2020年7月入我院治疗时依旧生活不能自理，证见：不能行走，轮椅推入，神志欠清，时有胡言乱语，打骂旁人；对时间、地点、人物定向力差，如100-7=？不能完成。查体：四肢肌力V-，肌张力：双肘关节轻度铅管样增高，双腕关节轻度齿轮样增高。病程中患者饮食较差，有时拒食，睡眠差，大便基本控制，小便尿不湿外接。 辅助检查2020年1月，颅脑MRI显示：双侧基底节区、侧脑室前脚旁稍长T1、长T2信号；双侧基底节区及侧脑室旁多发腔隙性梗死灶（原始片丢失）。 脑电图：全头部θ波增多，为轻度异常脑电图。2020年7月我院复查颅脑MRI显示：双侧基底节区（苍白球）、侧脑室前脚旁长T1、长T2信号；脑轻度萎缩；双侧侧脑室旁及基底节区陈旧性腔隙梗死灶（图1）。脑电图：调节调幅不良，各导联混有较多散在或成串性低-中波幅4～7 Hzθ波，额区多见，为轻度异常脑电图（图2）。 病例2患者，女，66岁，因“一氧化碳中毒后反应迟钝、活动困难5年”入院。患者2015年1月29日使用液化气热水器洗浴时中毒昏迷。经抢救，行为意识恢复如常，生活完全自理。2015年2月中旬开始出现反应迟钝、行走缓慢、大小便不能控制，行为异常。入当地医院，结合其病史，诊断为DEACMP，并及时予以高压氧治疗。5年中患者因精神、行为障碍反复入院巩固治疗，但反应迟钝症状仍逐渐加重。2020年10月首入我院，目前患者不愿言语、行走迟缓、大小便间断不能控制，进食困难有时呛咳，并有双上肢无意识摸索症状。查体：意识模糊，言语不能，查体不合作，双瞳孔等圆，直径3.0 mm，光反应灵敏，右下肢肌力II级，余肢肌力I级，肌张力铅管样增高，腱反射（+），双侧病理征（+）。 辅助检查2015年1月，颅脑MRI显示：双侧侧脑室旁、胼胝体、放射冠、半卵圆中心及桥脑多发斑片状长T1，长T2异常信号；双侧放射冠及半卵圆中心、右侧桥脑多发微出血灶；脑室系统明显扩大，脑沟裂池增宽（左侧为著）。碳氧血红蛋白（COHb）定量：4.9。2017年8月颅脑MRI显示：双侧侧脑室旁脱髓鞘改变，脑萎缩，考虑为CO中毒后脑改变可能。脑电图：中度异常（未见原始资料）。2019年6月，颅脑MRI显示：双侧侧脑室旁脱髓鞘病变范围较前大致相仿，脑萎缩较前更明显（图3）。2020年10月我院脑电图：全头部4～6 Hzθ波及2～3 Hzδ波增多，左侧额、中央、颞区成串尖化的δ波同步出现，为中度异常脑电图（图4）。 诊治经过及疗效根据两例患者的病史、体征、MRI及EEG表现，诊断为DEACMP明确，病程中均及时予以高压氧、改善循环、营养脑细胞、抗感染等对症治疗。但均疗效不佳，两例存在的痴呆、违拗等精神症状及锥体系、锥体外系的神经系统症状与体征均未见明显好转，并容易出现各个系统的感染，生活质量低下。2021年1月回访：病例1目前能短时间缓慢行走，反应迟钝，不愿言语，对答时常不切题，生活不能自理；病例2目前长期卧床，不识亲属，大小便不能控制，长期流食。 讨论 一氧化碳中毒，多是群体性的，症状无特异性，最显著的症状是头痛和意识改变，范围从嗜睡到昏迷。如未及时发现，可导致死亡或遗留严重的神经系统后遗症[4,5]。大约10%～30%的患者在急性CO中毒后发展为DEACMP。目前尚无特异性治疗方法，绝大多数患者预后不良[6]。 一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性气体，当其经呼吸道进入人体后对血红蛋白具有极强的亲和力，是氧结合力的200倍，结合生成COHb，从而减少Hb载氧能力和氧气的释放能力，导致组织缺氧[7]。暴露于CO浓度低至10 ppm的水平可检测到的COHb水平约为2%[8]。世界卫生组织建议，在较长的时间内高于6 ppm的浓度即具有毒性。吸烟者的COHb≥10%，非吸烟者的COHb水平≥2%，可能会产生躯体症状[9]。 DEACMP的病理病机尚不明确，既往研究有以下几种学说：1.脑组织缺氧学说在CO介导的脑组织缺氧的基础上，氧的自由基和膜过氧化引起的继发性脑组织损伤所致，而不是由直接的缺氧引起的损伤所致[10]；大脑缺氧会导致氧化应激，细胞坏死，细胞凋亡和持续的炎症反应；许多病理学和神经影像学研究表明，脑组织缺血缺氧、脑水肿及神经细胞变性坏死，双侧脑白质，对称性、广泛性的脱髓鞘，神经元坏死和凋亡是与DEACMP相关的主要病理变化。2.微血栓学说急性一氧化碳中毒致血管内皮损伤，内皮粗糙致血小板聚集形成微小血栓，微小血栓堵塞局部小血管造成局部缺血、缺氧。3.细胞毒性损害学说COHb与细胞色素、肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶结合，引起脱髓鞘改变，神经细胞继发损害，脑细胞继发部分死亡，脑病理改变常发生于白质、苍白球或基底节部位。神经系统代谢异常机制、神经递质异常机制、免疫损伤机制的综合作用也参与其中[11,12,13]。从CO吸入到中毒数年，复杂机制引起的病理变化会在大脑中逐渐发展。因此，MRI从影像学结构上，EEG从大脑功能上对评估DEACMP都具有积极的影响。 MRI对一氧化碳中毒造成的脑损害具有较高的敏感性，既往许多研究发现，常规MRI即可记录灰质结构（例如苍白球）和脑白质的各个区域的影像学改变。白质区域的改变在MRI成像中更常被发现，并且比灰质对慢性症状的影响更大[14]。 MRI成像特点总结如下：1.皮质病变型大脑皮层局部或广泛性受累；2.白质病变型多为侧脑室旁，半卵圆中心区域；3.神经核团型多位于苍白球受累，且多为对称性；4.混合型大部分患者多为神经核团与脑白质受累或脑皮层病变型同时出现。其中苍白球对称性卵圆形长T1、长T2信号是其最主要的特征性表现，同时皮层下白质呈对称弥漫、云雾状长T1、长T2信号，与一般的脱髓鞘病变相比，侧脑室周围、半卵圆中心白质在MRI上也存在明显的异常信号。T2能够十分灵敏地发现病灶，FLAIR序列均为显著高信号[15,16,17,18,19,20]。 本文中的两例病例，在FLAIR序列中均出现双侧侧脑室旁对称性高信号；病例1在T2序列中，苍白球、侧脑室前脚见长T2信号；病例2除侧脑室旁、放射冠、半卵圆中心FLAIR序列见斑片状高信号外，脑萎缩非常明显，左侧明显，且随着病程进展，萎缩程度逐渐加重，损伤部位以脑白质为主，分布区域及特点与既往文献报道的特点相符，而且我们发现这两例患者病程中MRI复查，病灶均未有明显缩小或改善，说明一氧化碳中毒带来的大脑损伤多为不可逆的，基底节区损害合并脑白质损害者多病情严重，预后不良。 EEG是源于脑内各种神经细胞的生物电活动，它反映中枢神经系统的功能，对广泛的大脑皮层及皮层下损害特别敏感，且这种变化是可逆的，可随病情变化而发生变化。因为DEACMP主要损害广泛大脑皮层及皮层下，故EEC检查是最敏感的检测手段之一，它能客观地反应急性CO中毒期、假愈期、DEACMP期的脑功能损害状况及程度，从而对患者的病情做出客观评价。脑电异常的程度与患者脑损害及病情的严重程度成正比，即病情越重，EEG异常程度越高，病情好转，EEG改善或恢复。 既往文献报道：DEACMP初期，EEG多表现为弥漫性δ波，间有数量不等的θ波；少数以弥漫性θ波为主，ɑ波基本消失，EEG多数在半年至1年内恢复至正常范围，偶见癫痫样放电或间断节律性δ活动。但患者临床智能水平的恢复一般晚于EEG的恢复，或遗留持续的神经后遗症。慢波可以是单一节律或波形不规则的多形性慢波，也可以是复合性慢波，有时可夹杂数量不等的棘波或尖波，对外界刺激没有反应。这种背景特征提示有弥漫性脑损伤，常累及皮质及皮质下白质。DEACMP患者的EEG与未发生DEACMP的中毒者相比，脑电图中度异常率、重度异常率均更高，且β波、α波所占比例均更低，θ波、δ波所占比例均明显更高[21,22,23]。 本文中病例1中毒5个月后于我院脑电检查显示调节调幅不良，且各导较多低-中波幅4～7 Hzθ波，额区多见。参照刘晓燕《临床脑电图学》标准，判定为轻度异常脑电图。病例2中毒5年后于我院行脑电检查显示全头部θ波、δ波增多，且左侧额、中央、颞区成串尖化的δ波同步出现，判定为中度异常脑电图。两例患者的脑电均表现为不同程度的慢波增多，均于额区多见，这与额叶的解剖结构及生理功能有关，既解释了临床症状，如认知受损、精神障碍等症状的原因，也与其影像学病损相一致，客观评估其预后。经随访，病例1患者目前生活基本自理，而病例2患者长期卧床、亲疏不辨，生活质量低下。 综上所述，DEACMP为急性一氧化碳中毒的严重并发症，患者多表现为多系统损害，且病程长，预后差，给家庭和社会带来巨大负担，目前仍无有效的治疗方法，因此早期发现、早期诊断至关重要。MRI和EEG检查可从不同方面灵敏地反映不同病程的大脑情况，提供了一氧化碳中毒后脑损伤的临床病理信息。对于急性一氧化碳中毒后EEG表现为中、重度异常者，应警惕DEACMP的发生。这两种无创性检查可有效评估迟发性脑病，从而提高患者的生活质量，减轻社会和家庭的经济负担。 参考文献 [1]魏耀辉,崔剑.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2013, 16(24):83. 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