慢性非萎缩性胃炎

流行病学

慢性非萎缩性胃炎幽门螺旋杆菌感染为慢性非萎缩性胃炎的主要病因，慢性非萎缩性胃炎的流行情况因不同国家、不同地区幽门螺旋杆菌感染的流行情况而异。幽门螺旋杆菌感染呈世界范围分布，一般发展中国家的幽门螺旋杆菌感染率高于发达国家，感染率随年龄增加而升高，男女差异不大。我国属幽门螺旋杆菌高感染率国家，估计人群中幽门螺旋杆菌感染率为40%～70%。流行病学研究资料显示，经济落后、居住环境差及不良卫生习惯与幽门螺旋杆菌感染率呈正相关。由于幽门螺旋杆菌感染几乎无例外地引起胃黏膜炎症，感染后机体一般难以将其清除而成为慢性感染，因此人群中幽门螺旋杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎患病率与该人群幽门螺旋杆菌的感染率相平行。

病因和发病机制

1．幽门螺旋杆菌感染

幽门螺旋杆菌感染是慢性非萎缩性胃炎最主要的病因，二者的关系符合Koch提出的确定病原体为感染性疾病病因的4项基本要求，即该病原体存在于该病的患者中，病原体的分布与体内病变分布一致，清除病原体后疾病可好转，在动物模型中该病原体可诱发与人相似的疾病。研究表明，80%～95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有幽门螺旋杆菌幽门螺旋杆菌感染，5%～20%的幽门螺旋杆菌阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性。幽门螺旋杆菌相关胃炎者，幽门螺旋杆菌胃内分布与炎症分布一致，根除幽门螺旋杆菌可使胃黏膜炎症消退。一般中性粒细胞消退较快，但淋巴细胞、浆细胞消退需要较长时间。在志愿者和动物模型中的研究已证实幽门螺旋杆菌感染可引起胃炎。

幽门螺旋杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，其所分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞，幽门螺旋杆菌释放尿素酶可分解尿素产生NH3，从而保持细菌周围中性环境。幽门螺旋杆菌的这些特点有利于使其在胃黏膜表面定植，通过产氨作用、分泌空泡毒素A(VacA)等物质而引起细胞损害。其细胞毒索相关基因(CagA)蛋白能引起强烈的炎症反应，其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应，这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。

幽门螺旋杆菌相关慢性非萎缩性胃炎有两种突出的类型：胃窦为主全胃炎和胃体为主全胃炎。前者胃酸分泌可增加，因而增加了十二指肠溃疡发生的危险性；后者胃酸分泌减少，使胃溃疡和胃癌发生的危险性增加。

2．其他因素

幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能，使胃黏膜受到消化液的作用，产生炎症、糜烂、出血和上皮化生等病变。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。理论上这些因素均可各自或与幽门螺旋杆菌感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症，但目前尚缺乏系统研究的证据。

临床表现

流行病学研究表明，多数慢性非萎缩性胃炎患者可无任何症状，有症状者主要表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、暖气和恶心等非特异性消化不良症状。功能性消化不良患者可伴或不伴有慢性胃炎，根除幽门螺旋杆菌后慢性胃炎组织学可得到显著改善，但并不能缓解多数组织学改善者的消化不良症状，提示慢性胃炎与消化不良症状无密切相关。内镜检查和胃黏膜组织学检查结果与慢性胃炎患者症状的相关分析表明，患者的症状缺乏特异性，且症状之有无及严重程度与内镜所见及组织学分级并无肯定的相关性。

实验室及其他检查

(一)胃镜及活组织检查

胃镜检查并同时取活组织作组织学病理检查是最可靠的诊断方法。内镜下慢性非萎缩性胃炎可见红斑（点状、片状、条状），黏膜粗糙不平，出血点(斑)，黏膜水肿及渗出等基本表现，尚可见糜烂及胆汁反流。由于内镜所见与活组织检查的病理表现常不一致，因此诊断时应两者结合，在充分活检的基础上以活组织病理学诊断为准。为保证诊断的准确性及对慢性胃炎进行分型，活组织检查宜在多部位取材且标本要足够大，根据病变情况和需要，建议取2-5块为宜。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料。

（二）幽门螺旋杆菌检测

活组织病理学检查时可同时检测幽门螺旋杆菌，并可在内镜检查时多取1块组织作快速尿素酶检查以增加诊断的可靠性。根除幽门螺旋杆菌治疗后，可在胃镜复查时重复上述检查，亦可采用非侵人性检查手段，如13或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺旋杆菌抗原检测及血清学检查（定性检测血清抗幽门螺旋杆菌IgG抗体）。但近期应用抗生素、质子泵抑制剂、铋剂等药物者，固有暂时抑制幽门螺旋杆菌作用，会使上述检查（血清学检查除外）呈假阴性。

诊断

鉴于多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状也缺乏特异性，且缺乏特异性体征，因此根据症状和体征难以作出慢性胃炎的正确诊断。慢性非萎缩性胃炎的确诊主要依赖于内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。

慢性胃炎的诊断应力求明确病因。幽门螺旋杆菌感染是慢性非萎缩性胃炎的主要致病因素，故应作为慢性胃炎病因诊断的常规检测。

治疗

慢性非萎缩性胃炎的治疗目的是缓解消化不良症状和改善胃黏膜炎症。治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则，对无症状、幽门螺旋杆菌阴性的非萎缩性胃炎的患者无需特殊治疗。

（一）关于根除幽门螺旋杆菌

前已述及，慢性非萎缩性胃炎的主要症状为消化不良，其症状应归属于功能性消化不良范畴。目前国内、外均推荐对幽门螺旋杆菌阳性的功能性消化不良行根除治疗。因此，有消化不良症状的幽门螺旋杆菌阳性慢性非萎缩性胃炎患者均应根除幽门螺旋杆菌。大量研究结果表明，根除幽门螺旋杆菌可使胃黏膜组织学得到改善；对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义；对改善或消除消化不良症状具有费用疗效比优势。

（二）关于消化不良症状的治疗

由于临床症状与慢性非萎缩性胃炎之间并不存在明确关系，因此，对症状治疗事实上属于功能性消化不良的经验性治疗。慢性胃炎伴胆汁反流者可应用促动力药（如多潘立酮）和（或）有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂（如铝碳酸镁制剂）。有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂(PPI)。促动力药如多潘立酮、莫沙必利及盐酸伊托必利等可用于上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者。胃黏膜保护剂如硫糖铝、瑞巴派特、替普瑞酮、吉法酯、依卡倍特及铝碳酸镁等适用于有胆汁反流、胃黏膜损害和（或）症状明显者。抗抑郁药或抗焦虑药可用于有明显精神因素的慢性胃炎伴消化不良症状患者。中药治疗可拓宽慢性胃炎的治疗途径。上述药物除具对症治疗作用外，对胃黏膜上皮修复及炎症也可能具有一定作用。

预后

由于绝大多数慢性胃炎的发生与幽门螺旋杆菌感染有关，而幽门螺旋杆菌自发清除却较为少见，故慢性胃炎可持续存在，多数患者可无症状。流行病学研究显示，部分幽门螺旋杆菌相关性胃窦炎(<20%)可发生十二指肠溃疡，少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶性萎缩性胃炎，后者常合并肠上皮化生。幽门螺旋杆菌感染引起的慢性胃炎还偶见发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。在不同地区人群中不同个体感染幽门螺旋杆菌的后果不同，被认为是细菌、宿主（遗传）和环境因素三者相互作用的结果，但对其具体机制至今尚未完全明了。