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肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断

2014-11-27  白龙书屋

肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断


1   引  言
肺源性心脏病(简称肺心病)是由支气管-肺组织、胸廓或肺动脉及其分支病变引起的肺循环阻力增加,继之产生肺动脉高压,导致右心室结构和/或功能改变的心脏病。通常根据起病缓急及病程长短,分为急性和慢性肺心病,临床上以后者多见。本文旨在讨论其诊断与鉴别诊断问题。
2 急性肺心病
急性肺心病是肺血栓栓塞症的一种严重类型,由于肺动脉主干或其大分支的栓塞,使肺循环大部分受阻,肺动脉压力急剧增加 ,引起右心室急性扩张 和急性右心衰竭 。
2.1 诊断
2.1.1   发病因素   引起急性肺心病的血栓主要来自深静脉血栓形成和右心血栓脱落。深静脉血栓形成常见于下肢周围深静脉和盆腔深静脉,多因久病或手术后长期卧床、静脉曲张、右心衰竭、血小板及红细胞增多症、抗凝血酶缺乏及口服避孕药等引起的高凝状态,使血流速度减慢而引起;盆腔炎、腹部手术及静脉炎等也可因静脉壁损伤而形成血栓。右心血栓主要见于心房纤颤和/或心力衰竭患者的右心房附壁血栓、室间隔或下壁心肌梗死波及到右心室心内膜下而形成的右心室附壁血栓,以及先天性心脏病并细菌性心内膜炎的栓子等。近年来,恶性肿瘤引起的肺动脉栓塞有逐年增加趋势,常见于肺、胰腺、消化道和生殖系统的肿瘤,栓子性质可为血栓,亦可为瘤栓,但以血栓占绝大多数,以北京协和医院病理资料为例,血栓占82.2%,仅13.0%为瘤栓,这与恶性肿瘤患者常伴有凝血机制的异常,使机体产生高凝状态有关。其他如脂肪栓、气栓、羊水栓、细菌栓、寄生虫卵栓等也引起肺动脉栓塞。
2.1.2   临床特点   起病急骤,患者极度呼吸困难或气促(尤以活动后明显,呼吸频率>20次/min)、胸痛(胸膜炎性或心绞痛样疼痛)、紫绀、晕厥、烦躁不安、出冷汗、惊恐或濒死感、咯血(多为小量咯血)、咳嗽、心悸等,少数患者可有中度以上发热;严重者出现低血压或休克 。如患者能度过低血压阶段,则逐渐出现肺动脉高压及心力衰竭的表现。肺部体检可闻及哮鸣音和/或干湿性罗音,偶可闻及肺血管杂音,并随吸气增强,肺梗塞时可伴有胸膜摩擦音及胸腔积液的相应体征;心脏体征可有肺动脉瓣区第二音(P2)亢进或分裂,P2>主动脉瓣区第二音(A2),三尖瓣区闻及收缩期杂音,或在胸骨左缘第2肋间闻及收缩期喷射性杂音,也可闻及右心性第3(室性奔马律)或第4心音(房性奔马律),以及心包摩擦音等。此外,应注意寻找其他相关表现,如是否存在深静脉血栓形成,尤其是下肢深静脉血栓形成,其常表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。
2.1.3    实验室检查   动脉血气分析可呈现低氧血症、低碳酸血症及肺泡动脉血氧分压差增大。心电图改变常有V1~4T波及ST段异常、右束支传导阻滞、QRS电轴右偏、顺钟向转位、肺性P波、房性或室性心律失常等,典型病例出现SⅠQⅢTⅢ征(Ⅰ导S波加深、Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置)。超声心动图可见肺动脉高压、右室高负荷及肺心病征象,如右室壁局部运动幅度降低、右室和/或右房扩大、室间隔左移及运动异常、近端肺动脉扩张、三尖瓣返流速度增快、下腔静脉扩张等。血浆D-二聚体(D-dimer)为一特异性纤溶标记物,在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高,常采用酶联免疫吸附法检测,对急性肺动脉栓塞有较大的排除诊断价值,若其含量﹤500μg/L,可基本除外急性肺动脉栓塞。
2.1.4    影像学检查   其对肺动脉栓塞具有明确诊断价值。胸部X线片可见区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加;肺野局部浸润影、尖端指向肺门的楔形影、肺不张或膨胀不全、患侧横膈抬高、胸腔积液征及肺动脉高压征等,但其不能确诊或排除肺动脉栓塞,只能提供诊断线索或除外其它疾病。螺旋CT和电子束CT造影可发现段以上肺动脉内的栓子,肺动脉栓塞的直接征象为肺动脉内呈低密度(轨道征)或完全性充盈缺损(远端血管不显影);间接征象有肺野楔形密度增高影、条带状高密度区或盘状肺不张、中心肺动脉扩张及远端血管减少或消失等。MRI不需要注射碘造影剂,并具有潜在的识别新旧血栓的能力。肺动脉造影则为PTE经典的有创性诊断方法,其直接征象为肺动脉造影剂充盈缺损,伴和不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢、局部低灌注、静脉回流延迟等。核素肺通气/灌注扫描的典型征象为肺灌注缺损呈肺段分布,并与通气显象不匹配。
2.2   鉴别诊断
由于急性肺心病的临床表现缺乏特异性,易于其他疾病相混淆,以致临床上漏、误诊率较高,故应注意与以下疾病进行鉴别诊断。 
2.2.1  冠心病   部分急性肺心病因血流动力学变化而导致冠状动脉供血不足、心肌缺氧,患者表现为胸痛、胸闷,心电图呈现心肌缺血样改变,与冠心病所致的心绞痛或心肌梗死相类似,但冠心病时冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化及管腔阻塞的证据,心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。
2.2.2  主动脉夹层   急性肺心病与主动脉夹层均可表现为胸痛、休克,根据后者多有高血压、胸痛较剧烈,胸片呈现纵隔增寛,超声和CT造影呈现主动脉夹层现象等与前者相鉴别。
2.2.3  其他  以休克、晕厥为主要表现时,应注意分别与各种原因所致的休克、晕厥相鉴别。
3 慢性肺心病
慢性肺心病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和/或功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和/或肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。此乃我国的常见病、多发病,平均患病率为0.4%—0.47%。
3.1  诊断
3.1.1  发病因素   常有某些原发疾病存在。支气管-肺疾病中以慢性阻塞性肺疾病最多见,约占80%-90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、肺间质纤维化、过敏性肺泡炎、结节病等。肺血管疾病中以原发性或慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺血管炎、过敏性肉芽肿肺病多见。脊柱后侧凸及其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合征等均可引起缺氧、肺血管阻力增加、肺动脉高压,发展成慢性肺心病。
3.1.2   临床特点   起病缓慢,临床上除原有肺胸疾患的症状及体征外,主要逐步出现肺、心功能衰竭以及其他脏器损害的征象。功能代偿期,患者可有咳嗽、咳痰、气促,活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降,急性感染后症状加重。体检可有不同程度的肺气肿及紫绀等;心音遥远、P2>A2,三尖瓣区可闻及收缩期杂音,剑突下心脏收缩期搏动增强等右心室肥厚的征象。可有颈静脉充盈、肝界下移等体征。
功能失代偿期的患者,因肺组织严重损害导致缺氧和二氧化碳潴留,发生呼吸和/或心力衰竭。呼吸衰竭多发生于呼吸道急性感染后,严重者出现肺性脑病。心力衰竭常与呼吸衰竭并存,且以右心衰竭为主,患者颈静脉怒张、剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。肝大且压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿、甚至腹水。少数可出现肺水肿和全心衰竭的体征。此外,患者常可伴发肾功能不全、酸碱平衡失调、水电解质代谢紊乱、上消化道出血、弥漫性血管内凝血、休克及心源性肝硬化等。
3.1.3  实验室检查   周围血红细胞及血红蛋白可升高,合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加,全血粘度及血浆粘度可增加。肝、肾功能及电解质变化时可有相应改变。血气分析可出现低氧血症或合并高碳酸血症,呼吸衰竭时动脉血氧分压<60mmHg,动脉血二氧化碳分压>50 mmHg。心电图检查主要表现为电轴右偏、额面平均电轴≥900、重度顺钟向转位,Rv5+Sv1≥1.05mv、肺性P波。完全性或不完全性右束支传导阻滞和肢导联低电压图形可作为参考诊断条件。有时在V1-V3导联可出现酷似心肌梗死的QS、qR、QR图形。超声心动图检查可见肺动脉干及右心房内径明显增大,右心室内径(≥20mm)及右心室流出道内径(≥30mm)增大,左、右心室内径比值(﹤2)变小,右心室前壁厚度(>5.5 mm)增加等。多普勒超声心动图可见三尖瓣返流及右室收缩压增高;多平面经食管三维超声心动图可显示右室功能射血分数下降。患者在症状缓解期进行肺功能检查,可有通气和换气功能障碍。
3.1.4  影像学检查   X线检查可见肺气肿及原发病的征象。肺动脉高压表现为右下肺动脉干扩张(横径≥15 mm,其与气管横径比≥1.07)、肺动脉段明显凸出(高度≥3mm)、残根征阳性(中央动脉扩张、外周血管纤细)及右心室扩大征(心脏呈垂直位、心尖上翘)等。此外,肺阻抗血流图及其微分图检查,可反映机体内肺血流容积改变,以了解肺循环血流动力学变化、肺动脉压力大小及右心室功能等。核素心血管造影有助于了解右心室功能改变。肺灌注扫描如肺上部血流增加、下部减少,则提示有肺动脉高压。
3.2 鉴别诊断
3.2.1  冠心病   慢性肺心病和冠心病均多见于老年人,且均可有心脏扩大、心律失常及心力衰竭,少数患者心电图的胸导联上可出现Q波。但前者无典型心绞痛或心肌梗死的表现,其酷似心肌梗死的图形多发生于急性发作期严重右心衰竭时,随病情好转,酷似心肌梗死图形可很快消失。
3.2.2  风湿性心瓣膜病  慢性肺心病相对性三尖瓣关闭不全与风湿性心瓣膜病的三尖瓣病变易混淆,但依据病史及临床表现,结合X线、心电图、超声心动图、血气分析等检查所见,不难作出鉴别。
3.2.3   其他   原发性心肌病时(有心脏增大、心力衰竭以及房室瓣相对关闭不全所致杂音)、缩窄性心包炎(有颈静脉怒张、肝大、浮肿、腹水及心电图低电压)及紫绀型先天性心脏病伴胸廓畸形时,均需与慢性肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图及超声心动图等进行鉴别诊断。

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