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一、偏头痛简介
偏头痛是临床常见的原发性头痛。偏头痛特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4——72小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患，各国报道的年患病率，女性为3.3%——32.6%,男性为0.7%——16.1%.
偏头痛可以分为四个不同的时相——前驱症状期、先兆期、头痛期、恢复期。但对于某个患者和某次发作，并非都有这四期的表现。目前偏头痛尚不能根治，但是大多数患者可以在行为和药物联合治疗下得到缓解。药物治疗包括急性发作期治疗和预防性治疗。
二、偏头痛病因
偏头痛的病因尚不明确，可能与下列因素有关：
①遗传因素：研究证实，偏头痛有明显遗传倾向，超过半数的病例（约60%）可查到遗传因素，但遗传方式尚未确认。从家庭成员的分布上看与隐性遗传不同，属于常染色体显性遗传有不完全性的外显率，但也有学者认为是隐性遗传伴不完全性的外显率。
②内分泌因素：偏头痛多见于青春期女性，在月经期发作频繁，妊娠时发作停止，分娩后可再发，而在更年期后逐渐减轻或消失。
③药物因素：药物包括口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等，会诱发偏头痛
④饮食因素：经常食用奶酪、巧克力、刺激性食物或抽烟、喝酒的人易患偏头痛。
⑤其他因素：情绪紧张、精神创伤、忧虑、焦虑、饥饿、失眠、外界环境差及气候变化亦可诱发偏头痛。
三、偏头痛病理生理
目前偏头痛的发病机制还不是完全清楚，但新技术的应用，使得人们对现代偏头痛的观念逐渐加深，对其发病机制也有了更进一步的认识。
（一）血管学说
由Wolff提出，至今仍得到强有力的支持。认为先兆是由脑血管收缩造成脑血流量减少产生，随后发生的颈内外动脉系统的反跳扩张引起头痛发作。
（二）皮层扩散性抑制学说
最早由Leao提出，皮层扩散抑制（corticalspreadingdepression,CSD）及与之相关的血流灌注不足是偏头痛先兆最可能的原因。两者均起始于枕叶，以波形方式沿着脑回及通过局部的脑血管慢慢延伸（2——3mm/rain），其时程与先兆同步，并在5min内出现300%脑血流的增加，表明血管扩张和组织氧合过度（hyperoxygenation），这一皮层过渡灌注是由血管周围三叉神经及副交感神经纤维释放的神经递质介导的。而且这种高氧很快传播至视皮层以外，包括黑质、红核及与痛觉相关的区域，并到达对侧。
偏头痛的先兆首先是视物明显变形，然后发展至左侧由脸部到手部的偏身麻木，先兆的最后征兆是运动性失语，然后是单侧的搏动性头痛，伴恐声症。这一稳定的模式及持续先兆发展提示皮层扩散抑制在先兆型偏头痛发病机制中占有重要角色。
（三）三叉神经血管学说
关于头痛信号的转换和调节，三叉神经血管系统是这一通路的关键。这个系统由三叉神经眼区的感觉纤维束及其密集分布支配的硬脊膜血管组成。三叉神经血管反射中疼痛控制通路的部分缺失导致偏头痛的发生，这种缺失引起三叉神经脊神经核部分递质如P物质（SP）、神经激肽A（NKA）、降钙素基因相关蛋白（CGRP）和一氧化氮（NO）过渡释放，这些物质作用于血管壁，引起脑脊膜的炎症反应（此又称为神经源性炎症），进而三叉神经的刺激逆行、顺行传导，逆行性传导加强神经源性炎症，而顺行性传导在脑干进入三叉神经核，在此处促进c—fos产生，引起恶心、呕吐，经丘脑传至大脑皮层，表现出疼痛。
（四）5-羟色胺（5-HT）学说
研究结果显示，偏头痛病人中5-HT水平存在明显的波动。在偏头痛前驱期，血中5-HT浓度明显升高，直接作用于脑膜血管上的5-HT受体，过度收缩脑膜血管，随着5-HT的代谢，血中浓度急速下降，使脑膜血管扩张。当偏头痛发作时，给予5-HT受体激动剂阿米替林，它通过刺激颅内的5-HT1B受体，引起大脑血管有相对选择性的收缩，因为外周循环的血管收缩由5-HT2受体调节。另外，阿米替林还可以激活存在于三叉神经初级和次级神经元的5-HT1D受体，有效降低能引起血管舒张的神经肽释放减少。
（五）脑干中枢
已知下丘脑组成所谓的中央自主网络系统的一部分，调节机体内环境稳定及控制疼痛。尤其是导水管周围灰质、蓝斑和中央髓核都与疼痛感觉的控制有关。下丘脑及脑干尤其是脑桥背侧当偏头痛发作时会被激活Kruit等发现幕下（特别是脑桥）肾上腺皮质功能亢进在偏头痛病人中患病率增高，进一步加深了对偏头痛病人脑干功能损害的认识，并认为持续的局部缺血可能为其病理机制。
（六）基因异常
家族型偏瘫型偏头痛，已发现常染色体lq23新的变异，引起Na+/K+通道单倍剂量不足，使胞内钙离子浓度升高。
（七）其他
如低镁、高钾等离子障碍，线粒体机能异常学说等都与偏头痛发作有关。
四、偏头痛分类分型
4.1 偏头痛分型
2004年，IHS推出了第二版“头痛疾患的国际分类”（ICHD-Ⅱ）[1],将头痛疾患分成：原发性头痛，继发性头痛，脑神经痛、中枢和原发性颜面痛及其他头痛。
偏头痛属原发性头痛，分6个亚型，亦可再行细分（见下表）。最常见的为无先兆偏头痛（以前称为普通型偏头痛）和有先兆偏头痛（以前称为典型偏头痛）。
表ICHD-Ⅱ偏头痛分型
1.1无先兆偏头痛
1.2有先兆偏头痛
1.2.1伴典型先兆的偏头痛性头痛
1.2.2伴典型先兆的非偏头痛性头痛
1.2.3典型先兆不伴头痛
1.2.4家族性偏瘫性偏头痛
1.2.5散发性偏瘫性偏头痛
1.2.6基底型偏头痛
1.3常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征
1.3.1周期性呕吐
1.3.2腹型偏头痛
1.3.3儿童良性发作性眩晕
1.4视网膜性偏头痛
1.5偏头痛并发症
1.5.1慢性偏头痛
1.5.2偏头痛持续状态
1.5.3无梗死的持续先兆
1.5.4偏头痛性脑梗死
1.5.5偏头痛诱发的痫样发作
1.6很可能的偏头痛
1.6.1很可能的无先兆偏头痛
1.6.2很可能的有先兆偏头痛
1.6.3很可能的慢性偏头痛
4.2 偏头痛分期
有先兆的偏头痛，又称典型偏头痛，临床上可分以下4期：
（1）前驱期：发作前数小时至数日，部分患者可出现抑郁、欣快、不安和嗜睡等精神症状，或畏光、畏声、嗅觉过敏、厌食、腹泻、口渴等，常被患者忽略。
（2）先兆期：先兆指头痛发作之前出现的可逆的局灶性脑功能异常症状。最常见为视觉先兆，如闪光、暗点、视野缺损、视物变形和物体颜色改变等；其次为躯体感觉性先兆，如一侧肢体或（和）面部麻木、感觉异常等；运动障碍性先兆较少。先兆症状可持续数分钟至1小时。
（3）头痛期：多为一侧眶后或额颞部搏动性头痛或钻痛，可扩展至一侧头部或全头部。如果不治疗或治疗无效，头痛可持续4——72小时，儿童持续2——8小时；常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声、颞动脉突出等症状。头痛可因活动或摇动头颈部而加重，睡眠后减轻。
（4）恢复期：头痛在持续4——72小时的发作后可自行缓解，头痛消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、注意力不集中、不愉快感等症状。
4.3 无先兆偏头痛
又称普通型偏头痛，是偏头痛最常见的类型，约占偏头痛病人的80%.常为双侧颞部及眶周搏动性疼痛。
4.4 特殊类型的偏头痛
（1）眼肌麻痹型偏头痛：较少见。头痛反复发作后出现疼痛眼肌麻痹，动眼神经最常受累，部分病例同时累及滑车和外展神经，可持续数小时至数周。
（2）偏瘫型偏头痛：多在儿童期发病，成年期停止。偏瘫可为偏头痛的先兆症状，可伴有偏侧麻木、失语，亦可单独发生，偏头痛消退后偏瘫可持续10分钟至数周不等。
（3）基底型偏头痛：又称基底动脉型偏头痛。多见于儿童和青春期女性，表现为眩晕、复视、眼球震颤、耳鸣、构音障碍、双侧肢体麻木及无力、共济失调等，亦可出现意识模糊和跌倒发作。先兆症状多持续20——30分钟，然后出现枕颈部疼痛，常伴有恶心和呕吐。
（4）晚发型偏头痛：45岁以后发病，出现反复发作的偏瘫、麻木、失语或构音障碍等，每次的神经缺失症状基本相同，持续1分钟至72小时，并伴有头痛发作。
（5）偏头痛等位发作：老年人和儿童可出现反复发作的眩晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，周期性呕吐，肢体或（和）关节疼痛，以及情绪不稳、梦样状态等，不伴头痛发作。
五、偏头痛筛检
ID-Migraine是国际上推荐的一种简易筛查量表，适用于门诊或非专科医师对偏头痛的筛查。
ID-migraine
（1）近3月内是否有1天因头痛导致社会、职业、学习或日常活动受影响？
（2）头痛时有恶心或胃部不适吗？
（3）头痛时怕光吗？
ID-migraine中有≥2个肯定回答者为阳性，问卷的诊断预期值为93%,诊断的敏感性为81%、特异性为75%
六、偏头痛问诊与查体
6.1 偏头痛关键诊断因素
6.1.1 偏头痛关键诊断因素：头痛
约60%的头痛发作以单侧为主，可左右交替发生，约40%为双侧头痛。头痛多位于颞部，也可位于前额、枕部或枕下部。偏头痛的头痛有一定的特征，程度多为中至重度，性质多样但以搏动性最具特点。头痛常影响患者的生活和工作，行走、登楼、咳嗽或打喷嚏等简单活动均可加重头痛，故患者多喜卧床休息。
头痛往往是晨起后发病，逐渐发展，达高峰后逐渐缓解。也有的患者于下午或晚上起病，成人头痛大多历时4h——3天，而儿童头痛多历时2h——2天。尚有持续时间更长者，可持续数周。
6.1.2 偏头痛关键诊断因素：恶心、呕吐
头痛期间不少患者伴随出现恶心、呕吐。恶心为最常见伴随症状，达一半以上，且常为中、重度恶心。恶心可先于头痛发作，也可于头痛发作中或发作后出现。近一半的患者出现呕吐，有些患者的经验是呕吐后发作即明显缓解。
6.1.3 偏头痛关键诊断因素：先兆症状
先兆多为局灶性神经症状，偶为全面性神经功能障碍。先兆可为视觉性的、运动性的、感觉性的，也可表现为脑干或小脑性功能障碍。
最常见的先兆为视觉性先兆，约占先兆的90%.典型的表现为闪光性暗点，如注视点附近出现“之”字形闪光，并逐渐向周边扩展，随后出现“锯齿形”暗点。有些患者可能仅有暗点，而无闪光。其次是感觉先兆，表现为以面部和上肢为主的针刺感、麻木感或蚁行感。先兆也可表现为言语障碍，但不常发生。
先兆通常持续5——30分钟，不超过60分钟。
6.1.4 偏头痛关键诊断因素： 前躯症状
60%的偏头痛患者在头痛开始前数小时至数天出现前躯症状。前躯症状并非先兆，不论是有先兆偏头痛还是无先兆偏头痛均可出现前躯症状。
可表现为精神、心理改变，如精神抑郁、疲乏无力、懒散、昏昏欲睡，也可情绪激动。易激惹、焦虑、心烦或欣快感等。尚可表现为自主神经症状，如面色苍白、发冷、厌食或明显的饥饿感、口渴、尿少、尿频、排尿费力、打哈欠、颈项发硬、恶心、肠蠕动增加、腹痛、腹泻、心慌、气短、心率加快，对气味过度敏感等。
不同患者前躯症状具有很大的差异，但每例患者每次发作的前躯症状具有相对稳定性。这些前躯症状可在前躯期出现，也可于头痛发作中、甚至持续到头痛发作后成为后续症状。
6.2 偏头痛素危险因素
6.2.1 偏头痛素危险因素：性别
青春期前的儿童患病率约为4%,男女相差不大。青春期后，女性患病率增高远较男性为著，女性患者约占2/3
6.2.2偏头痛素危险因素： 家族史
大多数患者有偏头痛家族史
6.2.3偏头痛素危险因素： 内分泌
月经来潮、排卵、口服避孕药、激素替代治疗可诱发偏头痛
6.2.4 偏头痛素危险因素：饮食
酒精、富含亚硝酸盐的肉类、味精、天冬酰苯丙氨酸甲酯、巧克力、成熟的干酪、饮食不规律等可诱发偏头痛
6.2.5 偏头痛素危险因素：心理因素
紧张、应激释放（周末或假期）、焦虑、烦恼、抑郁可诱发偏头痛
6.2.6偏头痛素危险因素： 自然/环境因素
强光、闪烁等视觉刺激、气味、天气变化、高海拔可诱发偏头痛
6.2.7 偏头痛素危险因素：睡眠
睡眠不足、睡眠过多也可诱发偏头痛
6.2.8 偏头痛素危险因素：药物作用
硝酸甘油、西洛他唑、利血平、肼苯达嗪、雷尼替丁等，可诱发偏头痛
6.2.9偏头痛素危险因素：其他因素
头部创伤、强体力活动、疲劳等可诱发偏头痛
七、偏头痛辅助检查
7.1 偏头痛优先检查
头部CT/MRI/MRA/MRV检查
意义
排除脑血管病、颅内动脉瘤、血管畸形及占位性病变等器质性疾病。
7.2偏头痛可选检测
7.2.1偏头痛可选检测： 脑电图
结果:
15%的患者可有局灶性慢波，0.2%——9%的患者可见棘波活动
意义:
偏头痛患者发作间期脑电图可有轻度异常，脑电图无助于头痛的日常评估，但是可用于头痛伴有意识障碍或不典型先兆疑为痫性发作的情况。
7.2.2 偏头痛可选检测：经颅多普勒超声（TCD）
结果：
典型偏头痛发作期，多数患者大脑动脉血流速度明显升高，小部分患者表现为脑血流速度降低。彩色经颅多普勒可以准确的测到偏头痛病人在各个不同时期脑动脉的舒缩状态和脑血流的改变。
意义:
这些血流动力学资料可辅助临床诊断和指导治疗。
7.2.3 偏头痛可选检测：脑血管造影检查（DSA）
检查描述:
只有在严重的头痛发作，需除外蛛网膜下腔出血的病人才进行脑血管造影，以期除外有颅内动脉瘤、动静脉畸形等疾患。
7.2.4偏头痛可选检测： 脑脊液检查
结果:
偏头痛病人脑脊液的常规检查通常是正常的，一般情况下脑脊液的淋巴细胞可增高。
7.2.5 偏头痛可选检测：免疫学检查
结果:
一般认为偏头痛病人的免疫球蛋白IgG、IgA、C3及E花环形成可较正常人偏高。
7.2.6偏头痛可选检测： 血小板机能检查
结果：
偏头痛病人的血小板聚集性可升高。
八、偏头痛诊断标准
8.1 无先兆偏头痛的诊断标准
依据国际头痛协会（2004,第二版）的诊断标准
表：无先兆的（普通型）偏头痛诊断标准
A.符合下述B-D项，发作至少5次以上。
B.头痛发作（未经治疗或治疗无效）持续4——72小时
C.具有以下特征，至少2项
1.单侧性
2.搏动性
3.中、重度疼痛
4.日常活动（如走路或爬楼梯）会加重头痛或头痛时避免此类活动
D.头痛过程中至少伴随下列1项
1.恶心和（或）呕吐
2.畏光和畏声。
E.不能归因于其他疾病
8.2 有先兆偏头痛诊断标准
有先兆偏头痛的诊断主要根据先兆特征，需要有2次以上的先兆发作并排除继发性头痛的可能。
符合表1中B-D特征的先兆为典型先兆，如果典型先兆后1小时内出现偏头痛性头痛发作，即可诊断为伴典型先兆的偏头痛性头痛（见表1）。
表1伴典型先兆的偏头痛性头痛的诊断标准
A.符合B-D特征的至少2次发作
B.先兆至少有下列的1种表现，没有运动无力症状：
1.完全可逆的视觉症状，包括阳性表现（如闪光、亮点、亮线）和（或）阴性表现（如视野缺损）
2.完全可逆的感觉异常，包括阳性表现（如针刺感）和（或）阴性表现（如麻木）
3.完全可逆的言语功能障碍
C.至少满足下列的2项
1.同向视觉症状和（或）单侧感觉症状
2.至少1个先兆症状逐渐发展的过程≥5分钟，和（或）不同先兆症状接连发生，过程≥5分钟
3.每个症状持续5——60分钟
D.在先兆症状同时或在先兆发生后60分钟内出现头痛，头痛符合无先兆偏头痛诊断标准B-D项
E.不能归因于其它疾病
如果典型先兆后的头痛不符合偏头痛性头痛的特点，则诊断为伴典型先兆的非偏头痛性头痛（见表2）。
表2伴典型先兆的非偏头痛性头痛的诊断标准
A.至少2次发作符合标准B-D
B.先兆包括至少以下一条，但是没有运动障碍：
1.完全可恢复的视觉症状，包括阳性症状（如闪烁的光、斑点或线）和/或阴性症状（如视野缺损）
2.完全可恢复的感觉症状，包括阳性症状（如针刺感）和/或阴性症状（如麻木）
3.完全可恢复的言语障碍
C.至少符合以下2条：
1.双侧视觉症状和/或单侧感觉症状
2.至少一个先兆症状逐渐发展时间≥5分钟和/或不同的先兆症状接连出现≥5分钟
3.每个症状≥5分钟并且≤60分钟
D.在先兆期或先兆症状随后60分钟之内出现不符合无先兆偏头痛的B-D标准的头痛
E.不归因于其他疾患
典型先兆后也可以没有头痛发作，此时诊断为典型先兆不伴头痛（见表3）。
表3典型先兆不伴头痛的诊断标准
A.至少2次发作符合标准B-D
B.先兆包括至少以下一条，伴或不伴语言障碍，但是没有运动障碍：
1.完全可恢复的视觉症状，包括阳性症状（如闪烁的光、斑点或线）和/或阴性症状（如视野缺损）
2.完全可恢复的感觉症状，包括阳性症状（如针刺感）和/或阴性症状（如麻木）
C.至少符合以下2条：
1.双侧视觉症状和/或单侧感觉症状
2.至少一个先兆症状逐渐发展时间≥5分钟和/或不同的先兆症状接连出现≥5分钟
3.每个症状≥5分钟并且≤60分钟
D.在先兆期或先兆症状随后60分钟之内不出现头痛
E.不归因于其他疾患
一旦先兆期出现肢体无力表现，须考虑偏瘫性偏头痛，若患者的一、二级亲属中有类似发作，则诊断为家族性偏瘫性偏头痛（见表4），否则诊断为散发性偏瘫性偏头痛（见表5）。
表4：家族性偏瘫性偏头痛的诊断标准
A.至少2次发作符合标准B-D
B.先兆包括至少以下一条，但是没有运动障碍：
1.完全可恢复的视觉症状，包括阳性症状（如闪烁的光、斑点或线）和/或阴性症状（如视野缺损）
2.完全可恢复的感觉症状，包括阳性症状（如针刺感）和/或阴性症状（如麻木）
3.完全可恢复的言语障碍
C.至少符合以下2条：
1.双侧视觉症状和/或单侧感觉症状
2.至少一个先兆症状逐渐发展时间≥5分钟和/或不同的先兆症状接连出现≥5分钟
3.每个症状≥5分钟并且≤60分钟
D.在先兆期或先兆症状随后60分钟之内出现不符合无先兆偏头痛的B-D标准的头痛
E.不归因于其他疾患
表5：散发性偏瘫性偏头痛的诊断标准
A.至少2次发作符合标准B-C
B.先兆包括完全可恢复的活动力弱，至少以下一条：
1.完全可恢复的视觉症状，包括阳性症状（如闪烁的光、斑点或线）和/或阴性症状（如视野缺损）
2.完全可恢复的感觉症状，包括阳性症状（如针刺感）和/或阴性症状（如麻木）
3.完全可恢复的言语障碍
C.至少符合以下2条：
1.至少一个先兆症状逐渐发展时间≥5分钟和/或不同的先兆症状接连出现≥5分钟
2.每个症状≥5分钟并且≤24小时
3.在先兆期或先兆症状随后60分钟之内出现符合无先兆偏头痛的B-D标准的头痛
D.符合标准A-E的发作没有一度或二度的相关性
E.不归因于其他疾患
如果先兆明显地表现出起源于脑干和（或）双侧大脑半球同时受累的症状，且不伴肢体无力时，诊断为基底型偏头痛（见表6），确诊需要下列2项以上的症状：构音障碍、眩晕、耳鸣、听力下降、复视、双鼻侧或双颞侧视野同时出现的视觉症状、共济失调、意识改变、双侧感觉异常等。偏瘫性偏头痛和基底型偏头痛在先兆症状同时或在先兆出现的60分钟内有偏头痛性头痛发作。
表6：基底型偏头痛的诊断标准
A.至少2次发作符合标准B-D
B.先兆包括以下完全可恢复的症状中至少2条，但是没有活动力弱：
1.构音障碍
2.眩晕
3.耳鸣
4.听觉迟钝
5.复视
6.同时在双眼颞侧和鼻侧区域的视觉症状
7.共济失调
8.意识水平的下降
9.同时双侧感觉异常
C.至少符合以下1条：
1.至少一个先兆症状逐渐发展时间≥5分钟和/或不同的先兆症状接连出现≥5分钟
2.每个症状≥5分钟并且≤60分钟
D.在先兆期或先兆症状随后60分钟之内出现符合无先兆偏头痛的B-D标准的头痛
E.不归因于其他疾患
8.3 儿童偏头痛诊断标准
儿童偏头痛具有一些特点：多为无先兆偏头痛发作类型；头痛的持续时间短，可仅数十分钟；头痛位于双侧较单侧常见；畏光或畏声情况多于成人；约20%的患儿在头痛之前或头痛时，逐渐出现视觉先兆，表现为双眼经常可见到光点、色彩、亮点或光线，偶尔也可发生在单眼。通常视觉症状持续不超过30分钟。
可能为偏头痛前驱的儿童周期综合征包括：
（1）周期性呕吐：呈反复发作性的刻板性症状，恶心和剧烈呕吐，发作时伴有面色苍白和嗜睡，发作间期症状完全缓解。此综合征的临床特点与偏头痛头痛的伴随症状相似。
（2）腹型偏头痛：反复发作性腹部中线处疼痛，发作持续1——72小时，发作间期正常。腹痛程度为中——重度，常伴恶心和呕吐。
腹痛具有以下特征：位于中线、脐周或难以定位；性质为钝痛或“就是痛”;程度为中——重度。腹痛期间，至少伴随2项其他症状，如食欲减退、恶心、呕吐或面色苍白。诊断须排除其它疾病。
（3）儿童期良性发作性眩晕：反复短暂性眩晕发作，眩晕可突然发生和迅速缓解。神经系统检查、听力检查和前庭功能检查均正常。眩晕持续时间短暂，可伴有眼震或呕吐，有些患儿可伴单侧博动性头痛。
8.4 月经性偏头痛诊断标准
月经性偏头痛，多为无先兆偏头痛，发作通常持续时间较长，可达4——5天，与月经持续时间相当。可分为单纯性月经性无先兆偏头痛和月经相关性无先兆偏头痛。
（1）单纯性月经性无先兆偏头痛：偏头痛发作发生于月经期女性，符合无先兆偏头痛的诊断标准。头痛发作应该在3个月经周期中至少有2个周期头痛发作，而且，仅仅发生在月经第1±2天，即月经期的-2到+3天，而在月经周期的其它时间不发生。
（2）月经相关性无先兆偏头痛：发生于月经期女性，头痛发作在月经第1±2天，即月经期的-2到+3天，并且这种情况在3个月经周期中至少有2个周期发生，在月经周期的其他时间亦有发作。也就是说，这些患者既有围月经期偏头痛，又有月经周期其他时间的偏头痛。
8.5 慢性偏头痛诊断标准
根据ICHD-Ⅱ的定义，慢性偏头痛是指在没有药物过度使用的情况下，至少3个月偏头痛发作每月达到或超过15天。
由于对慢性偏头痛的界定存在较大争议，2006年国际头痛分类委员会对慢性偏头痛的诊断标准进行了修改（见下表），并将其放入ICHD-Ⅱ的附录以备进一步的研究完善。
表7：慢性偏头痛的诊断标准
A.至少3个月头痛（紧张型头痛和/或偏头痛）每月≥15天
B.至少有5次发作符合无先兆偏头痛的诊断标准
C.至少3个月每月有？8天头痛符合下列C1和/或C2项，即符合无先兆偏头痛的疼痛及伴随症状标准
1.至少符合a??d中的两项
（a）单侧性
（b）搏动性
（c）中或重度疼痛
（d）日常活动（如走路或爬楼梯）会加重头痛或头痛时避免此类活动
且符合a或b中的至少一项
（a）恶心和（或）呕吐
（b）畏光和畏声
2.在觉得要发生符合以上C1项头痛前使用了曲普坦类或麦角胺类药物，头痛缓解
D.没有药物过度使用，且不能归因于其他疾病
8.6 偏头痛持续状态诊断标准
偏头痛持续状态是指一次使人心力交瘁的偏头痛发作持续72小时以上，具体诊断标准见下表
A.除了持续时间，无先兆偏头痛患者的此次发作与既往的典型发作相似
B.头痛符合以下全部特征
1.持续不间断超过72小时
2.重度疼痛
C.不能归因于其它疾病
九、偏头痛诊断程序
（一）病史采集
详细可靠的病史对诊断至关重要。多数患者并不会对症状做出主动细致的描述，故医生应注意与患者保持良好的沟通，对患者进行耐心的引导，要求患者着重描述最受困扰的、未经治疗的典型头痛的发作情况，同时兼顾其他的头痛症状。必要时可使用问卷或要求患者记录头痛日记以获取准确病史。应要求患者着重描述典型的、未接受止痛治疗的发作情况，同时兼顾其他的症状。
首先，应询问头痛的疼痛特征，包括头痛的部位、性质、严重程度、持续时间、诱发因素、伴随症状，对工作、学习及日常活动的影响。头痛的伴随症状对头痛的诊断十分重要。是否伴有恶心、呕吐、畏光、畏声及其他自主神经症状是鉴别原发性头痛的关键，发热、抽搐、偏瘫、意识障碍等症状常提示继发性头痛的可能。头晕、睡眠、精神状况等亦需关注。要注意探寻头痛的诱因、前驱症状、加重或缓解因素。帮助患者回忆头痛是否与月经、劳累、紧张、饮食、气候等因素有关；头痛前有无疲乏、情绪波动、身体不适、视觉模糊、感觉运动异常等症状；头痛是否会因用力、咳嗽、打喷嚏、头部转动、行走、爬楼等日常体力活动而加重，头痛时患者是否会不愿进行这些日常活动。
此外，要留意患者的家族史、既往病史、外伤（尤其颅脑外伤）史、药物治疗史，要了解患者的工作、家庭生活、心理压力等情况。
（二）体格检查
体格检查应全面而有重点。
除体温、血压等生命体征外，着重检查头面部、颈部和神经系统。注意查看有无皮疹，有无颅周、颈部、副鼻窦压痛以及颞动脉、颞颌关节异常。对每个患者，特别是初诊患者，均应进行眼底检查明确有无视盘水肿并检查脑膜刺激征。通过意识、言语、脑神经、运动、感觉和反射检查，明确是否存在神经系统受损的体征。注意评价患者有无抑郁、焦虑等情况。虽然偏头痛患者的体格检查往往没有异常发现，但医生认真的体检会给患者以宽慰，这对头痛患者尤为重要。
（三）预警信号
有些患者的病程短或临床表现不典型，应在询问病史和体格检查时，特别注意一些“预警信号”即由某些特殊病因所引起的特别症状和体征，
包括：
（1）伴有视盘水肿、神经系统局灶症状和体征（除典型的视觉、感觉先兆外）或认知障碍；
（2）突然发生的、迅速达到高峰的剧烈头痛（霹雳样头痛）；
（3）伴有发热；
（4）成年人尤其是50岁后的新发头痛；
（5）有高凝风险的患者出现的头痛；
（6）有肿瘤或艾滋病史者出现的新发头痛；
（7）与体位改变相关的头痛。一旦出现，应引起警惕，及时进行相应的辅助检查。
辅助检查和诊断标准详见其他字段
十、偏头痛鉴别诊断
10.1 偏头痛鉴别诊断：紧张型头痛
体征/症状鉴别：
头痛部位：多为双侧性，以颈枕部或双颞部常见，可在额顶部或全头部，亦可局限于帽圈范围内；
头痛性质：钝痛、胀痛、紧缩样疼痛或枕颈区僵硬感；
疼痛程度：一般较偏头痛为轻，属轻、中度疼痛，但不影响运功；
疼痛持续时间：一般为数小时至7天；
伴随症状：较少，无呕吐
10.2 偏头痛鉴别诊断：丛集性头痛
体征/症状鉴别：
发作频率为0.5——8.0次/天，每次持续时间为5—180分钟。本病平均1—2次/年，偏头痛为1—2次/月。
发作时间常有规律性。有统计，50%一70%患者准时在夜间某一时段发作，称为“闹钟式发作”.
疼痛部位：基本都是单侧性，以单侧眶部、眶上、额部或颞部最为常见。
伴随症状：发作时伴眼结膜充血、眼睑水肿、流泪、流涕、鼻塞以及不同程度的Homer综合征等。
发作突然，无先兆。
10.3 偏头痛鉴别诊断：痛性眼肌麻痹（Tolosa-Hunt综合征）
体征/症状鉴别：
常表现阵发性眼球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛或撕裂样痛，伴随动眼、滑车和（或）展神经麻痹，眼肌麻痹可与疼痛同时出现或疼痛发作后两周内出现
检验鉴别：
MRI或活检可发现海绵窦、眶上裂或眼眶内有肉芽肿病变
10.4 偏头痛鉴别诊断：症状性偏头痛
体征/症状鉴别：
源于头颈部血管性病变（如未破裂颅内动脉瘤或动静脉畸形、慢性硬膜下血肿等）、颅内疾病（颅内肿瘤、颅内感染）的头痛，可表现为类似偏头痛性质的头痛，可伴有恶心、呕吐，但无典型偏头痛发作过程
检验鉴别：
颅脑影像学检查可显示病灶
10.5 偏头痛鉴别诊断：低颅压头痛
体征/症状鉴别：
需要与偏头痛鉴别的主要是特发性低颅压。头痛以枕部或额部多见，呈轻到中度钝痛或搏动性痛，常伴恶心、呕吐，也可伴有眩晕、听觉症状及视物模糊等其他颅神经症状。头痛与体位变化关系明显，立位时出现或加重，卧位时减轻或消失。
检验鉴别：
颅脑MRI强化可见硬脑膜均匀强化，影像检查还可发现有双侧硬膜下积液或硬膜下血肿；腰椎穿刺测定脑脊液压力降低；放射性同位素脑池显像可以发现脑脊液漏。
10.6 偏头痛鉴别诊断：药物过量使用性头痛
体征/症状鉴别：
头痛发生与药物有关，可呈类偏头痛样或具有偏头痛和紧张型头痛性质的混合性头痛。头痛在药物停止使用后2个月内缓解或回到原来的头痛模式。
十一、偏头痛治疗目标
偏头痛的治疗目的是减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。治疗包括药物治疗和非药物治疗两个方面。
非药物治疗主要是加强宣教，使患者了解偏头痛的发病机制和治疗措施，帮助患者确立科学、正确的防治观念和目标，保持健康的生活方式，寻找并避免各种偏头痛诱因。
药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗。
十二、偏头痛治疗细则
12.1 成人偏头痛
首要治疗方法：药物治疗，药物治疗包括急性期药物治疗和预防性药物治疗
12.1.1 成人偏头痛：急性期药物治疗
（一）急性期治疗目的
对患者头痛发作时的急性治疗目的是：快速止痛；持续止痛，减少本次头痛再发；恢复患者的功能；减少医疗资源浪费。
（二）急性期治疗有效性指标
多数大型随机、双盲、对照试验[1]采用的急性期治疗有效性标准包括以下方面：2小时后无痛；2小时后疼痛改善，由中重度转为轻度或无痛（或VAS评分下降50%以上）；疗效具有可重复性，3次发作中有2次以上有效；在治疗成功后的24小时内无头痛再发或无须再次服药。对多次发作的疗效评估包括头痛对患者功能损害的评估，如MIDAS和HIT-6.
（三）急性期治疗药物及评价
偏头痛急性期的治疗药物分为非特异性药物和特异性药物两类。
1.非特异性药物：非特异性药物包括：①非甾体抗炎药（NSAIDs,解热镇痛药），包括对乙酰氨基酚、阿司匹林、布洛芬、萘普生等及其复方制剂；②止吐和促胃动力药；③巴比妥类镇静药，可待因、吗啡等阿片类镇痛药及曲马多。
①非甾体抗炎药（NSAIDs,解热镇痛药）
适应症
解热镇痛药及其咖啡因复合物对于成人及儿童偏头痛发作均有效，故对于轻、中度的偏头痛发作和既往使用有效的重度偏头痛发作，可作为一线药物首选。这些药物应在偏头痛发作时尽早使用。
②止吐和促胃动力药
适应症：偏头痛伴发的恶心、呕吐等。甲氧氯普胺、多潘立酮不仅治疗伴随症状，还有利于其他药物的吸收和头痛的治疗；肌注/静推单用可缓解头痛。应尽早使用，但不宜频繁使用。
止吐和促胃动力药治疗偏头痛发作疗效，证据及不良反应
③巴比妥类镇静药，可待因、吗啡等阿片类镇痛药
苯二氮卓类、巴比妥类镇静剂可促使镇静、入睡，促进头痛消失。因镇静剂有成瘾性，故仅适用于其他药物治疗无效的严重患者。
阿片类药物有成瘾性，可导致药物过度应用性头痛（medicationoveruseheadache,MOH）并诱发对其他药物的耐药性，故不予常规推荐。仅对仅适用于其他药物治疗无效的严重头痛者，在权衡利弊后使用。肠外阿片类药物，如布托啡诺，可作为偏头痛发作的应急药物，即刻止痛效果好（III级证据）。
2.特异性药物
（1）曲坦（triptan）类药物：曲坦类药物为5-羟色胺1B/1D受体激动剂，能特异地控制偏头痛的头痛。目前国内有舒马曲坦、佐米曲坦和利扎曲坦等。
经大样本、随机安慰剂对照试验[2]证实，曲坦类治疗偏头痛安全有效。法国一项研究表明，偏头痛病人发病后早期服用曲坦类药物能改善急性偏头痛的疗效[3].出于安全考虑，不主张在先兆期使用。与麦角类药物相比，曲坦类治疗24小时内头痛复发率高（15%——40%），但如果首次应用有效，复发后再用仍有效，如首次无效，则改变剂型或剂量可能有效。患者对一种曲坦类无效，仍可能对另一种有效。
（2）麦角胺类药物：麦角胺类药物治疗偏头痛急性发作的历史很长，但判断其疗效的随机对照试验却不多。试验多使用麦角胺咖啡因合剂（分别2mg和200mg或1mg和100mg合剂）。一项研究对比其与ASA联合甲氧氯普胺，发现其对头痛、恶心、呕吐症状的缓解不及后者。与卡马匹林合用甲氧氯普胺的对照研究也显示麦角胺咖啡因用药2小时后的头痛及恶心的缓解率低于后者。与曲坦的对比观察证实其疗效不及曲坦类。
麦角胺具有药物半衰期长、头痛的复发率低的优势，适用于发作持续时间长的患者。另外，极小量的麦角胺类即可迅速导致MOH,因此应限制药物的使用频度，不推荐常规使用。
（3）降钙素基因相关肽（CGRP）受体拮抗剂：
CGRP受体拮抗剂（gepant类药物）通过将扩张的脑膜动脉恢复至正常而减轻偏头痛症状，且该过程不导致血管收缩。部分对曲坦类无效或者对曲坦类不能耐受的患者可能对gepant类药物有良好的反应。
2项大规模随机双盲安慰剂（或曲坦）对照试验[2,4]显示telcagepant（MK??0974）有良好的临床疗效，300mg口服后2小时的头痛缓解率与利扎曲坦10mg、佐米曲坦5mg相当，不良反应的发生率略高于安慰剂。
3.复方制剂
麦角胺咖啡因合剂可治疗某些中-重度的偏头痛发作（II级证据）。其它常用的复方制剂有：ASA、对乙酰氨基酚及咖啡因的复方制剂，对乙酰氨基酚与咖啡因的复方制剂，双氯酚酸与咖啡因的复方制剂，咖啡因、异丁巴比妥和（或）颠茄的复方制剂等。其中合用的咖啡因可抑制磷酸二酯酶，减少cAMP的分解破坏，使细胞内的cAMP增加，从而发挥广泛的药理作用，包括收缩脑血管减轻其搏动幅度，加强镇痛药的疗效等。要注意，合用的咖啡因会增加药物依赖、成瘾及MOH的危险。
12.1.2 成人偏头痛：预防性药物治疗
总的来说，何时开始预防性治疗并没有普遍适用的指征，最重要的因素是患者生活质量受影响的程度，而非刻板地根据发作频率或严重程度来决定。
通常，存在以下情况时应与患者讨论使用预防性治疗：
（1）患者的生活质量、工作或学业严重受损（根据患者的判断）；（2）每月发作频率在2次以上；（3）急性药物治疗无效或患者无法耐受急性期治疗；（4）存在频繁、长时间或令患者极度不适的先兆，或存在其它特殊类型的偏头痛（偏头痛性梗死、偏瘫性偏头痛、基底型偏头痛）；（5）连续3月每月使用急性期治疗6-8次以上；（6）偏头痛发作持续72小时以上；（7）患者倾向（尽可能少的发作）。
目前应用于偏头痛预防性治疗的药物主要包括：β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、抗癫痫剂、抗抑郁剂、NSAID及其他种类的药物。
（一）中医治疗（中药、针灸、推拿）
中医药治疗偏头痛已有几千年历史，积累了不少临床经验。长期以来，中药治疗偏头痛的安全性已经得到了广泛地认同，针对疗效的随机对照研究也有所开展。
针灸治疗在辨证论治、辨经取穴的原则上，根据头痛的轻重缓急，或针、或灸、或局部取穴、或远道取穴、或两者兼用，耳针、腕踝针、灵活运用，可能有一定的疗效。针灸治疗偏头痛，一般应在疼痛发作之初、痛势未甚时及时治疗，效果往往更佳。对反复发作的患者应根据病情制订治疗计划，按疗程治疗。推拿对偏头痛有一定疗效。头面部和颈项部的不同穴位推拿按摩常常可以缓解疼痛。
（二）心理治疗和物理治疗
偏头痛的心理治疗主要基于行为治疗，包括放松、生物反馈及认知治疗。放松疗法主要目的为降低身体各种系统的激活及促进身体放松。生物反馈是使患者能明确清醒地感受，从而清醒地控制及改变到其身体功能。通过使用各种仪器，感受衡量肌张力（肌电图生物反馈疗法）、皮肤电阻（电皮生物反馈疗法）或周围体温（温度生物反馈疗法）来测量、放大并反馈躯体信息给患者，从而达成由生物反馈促进的放松。认知疗法通过指导患者更好地处理与头痛相关的应激反应及其他伴随心理疾患来治疗反复发作的头痛。
通常在以下情况可考虑行为治疗：①患者希望获得非药物治疗；②患者不能耐受药物治疗或者有药物禁忌症；③药物治疗无效或效果较差；④妊娠、准备妊娠或哺乳期；⑤频繁或较大剂量使用止痛剂或其他急性期治疗药物；⑥具有明显的生活应激事件或患者缺乏合适的应激处理能力。
有研究提示行为治疗对偏头痛预防性治疗有效，可作为药物治疗的替代或补充，但缺乏设计良好的对照研究证据。另外对何种偏头痛患者适用何种行为治疗不清楚，可根据患者的个人情况使用。比较行为疗法与药物治疗的研究发现，药物治疗起效更快，但总体两者效果相当；行为疗法与药物治疗相结合的效果最佳。Meta分析显示不同行为疗法与普萘洛尔或氟桂利嗪总体效果相近。单独应用物理治疗的效果不佳，但可改善患者对行为疗法的反应。
游泳、慢跑、骑车等有氧运动的疗效已被证实。顺势疗法在成年患者中进行的随机双盲研究未能显示其有效性。经颅磁刺激（TMS）治疗急性期偏头痛在对照研究中显示了较好的疗效，且无明显不良反应。
（三）外科治疗
有研究提示卵圆孔未闭（PFO）与伴有先兆的偏头痛之间存在关联，这种关联最可能的解释是基因排列的缘故。尚未证实对PFO患者行封堵手术能预防偏头痛发作。
12.2 儿童偏头痛
儿童偏头痛发作期药物治疗
布洛芬（10mg/kg）、对乙酰氨基酚（15mg/kg）被证明对儿童及青少年的偏头痛急性期有效。双氯芬酸（体重>16kg）、萘普生（年龄>6岁或体重>25kg）、ASA也被某些指南推荐使用。
唯一可用于12岁以下儿童的止吐药是多潘立酮。在大于11岁儿童的安慰剂对照研究中，舒马曲坦鼻喷剂5——20mg（推荐用量为10mg）有效。在儿童及青少年中，口服曲坦类药物无显著疗效。麦角类药物不能用于儿童及青少年。应指导家长在头痛开始后尽早使用药物。
若有较严重的恶心呕吐，可选择肛栓剂。若对乙酰氨基酚、ASA或其他NSAIDs无效，方可用舒马曲坦鼻喷剂。
儿童偏头痛预防性治疗
与成人启动预防性治疗的原则相仿，若患儿偏头痛的频率或严重程度严重影响生活或导致大量使用急性期药物，可考虑预防性治疗。
（1）非药物治疗：非药物治疗与成人相仿，放松、生物反馈、音乐疗法及应对应激的认知行为治疗对儿童同样适宜。更有证据证明这些治疗方法可能比β受体阻滞剂更为有效。特别注意的是睡眠对患儿极为重要。
推荐患儿保持规律作息，避免紧张，养成良好的睡眠习惯。约1/3患儿有确切的诱发食物（如巧克力、柑桔、奶酪、腌肉、酸奶、油炸食品、谷氨酸钠等），同时应避免咖啡因摄取。发作时应注意避免脱水。
（2）药物治疗：钙离子通道阻滞剂：仅氟桂利嗪有严格设计的随机双盲对照研究证明有效性。其它药物均证据不足。总之，儿童偏头痛预防治疗急需设计良好的试验证据。专家对于在儿童中预防性治疗的使用时间长短仍有争议，有推荐于患儿的学期内使用，到假期逐渐停药；有推荐短期内使用（6——8周）。
β受体阻滞剂：普奈洛尔有三项随机双盲对照研究，结果相左，三者的缺点都在于样本量较小。一项在7——16岁青少年中进行的双盲交叉对照研究显示，普萘洛尔60——120mg/d（0.5——1mg/kg/day,分三次）可显著降低头痛发作频率；但另一项使用80——120mg/d的研究未发现有效性，且普萘洛尔组的平均头痛持续时间反而较基线延长。
比较普萘洛尔及自我催眠治疗的研究亦未发现普萘洛尔（3mg/kg/day）有助于预防头痛发作。但由于存在阳性研究结果，普萘洛尔可作为二线用药，一般起始剂量1——2mg/kg/d,若能耐受，可缓慢加量至3mg/kg/d,通常2——3周调整剂量。另一非选择性β受体阻滞剂噻吗洛尔在一项随机对照研究中未显示显著有效性。其它选择性β受体阻滞剂，包括阿替洛尔、美托洛尔、nadolol无证据。
抗癫痫药物：抗癫痫药物在儿童中应用的证据不足，主要为回顾性研究。托吡酯有3项回顾性研究结果显示有效，但托吡酯的前瞻性随机对照研究显示有效趋势，但无显著性。丙戊酸有2项回顾性研究证据（最小年龄9岁），治疗剂量较抗癫痫的剂量小（10mg/kg/d或500mg/日）。比较丙戊酸和普萘洛尔的随机双盲对照研究显示两者的治疗效果相当。与成人一样，使用丙戊酸时需要注意血常规、肝功能，对于女性患儿需要考虑到体重及卵巢功能。有小样本回顾研究评估了左乙拉西坦（125——250mg）、加巴喷丁（15mg/kg）的作用，均显示有效，不良作用小。
抗抑郁剂：抗抑郁药物在儿童或青少年中使用的证据少。阿米替林有两项研究结果，一项为开放性亚组分析结果，另一项为回顾性研究结果，总体不良反应少。阿米替林起始剂量为每晚5——10mg,可每4——6周缓慢加量至25——50mg.曲唑酮的对照研究未显示有效性。SSRI无试验证据。有专家意见对于同时伴有焦虑或抑郁的患儿可选择SSRIs,但近期美国FDA提出对使用此类药物的青少年需注意自杀倾向的警告，故需慎重。
NSAIDs:萘普生有1项小样本双盲对照交叉队列研究显示有效性，主要不良作用为胃肠道反应，故专家推荐预防治疗限制在2个月内。
其它药物：款冬根提取物（Petadolex）虽有开放性研究提示有效，但在随机双盲安慰剂对照研究未显示有效性。辅酶Q10仅有开放性研究证据。苯噻啶1mg/d的对照研究未显示有效性。赛庚啶仅有1项回顾性研究显示其有效性，在国外使用较广泛，有效剂量从2——4mg/晚，每日三次。主要副作用为镇静及食欲增加。
12.3 其他类型偏头痛
12.3.1 严重偏头痛发作或偏头痛持续状态：
急性期药物治疗
严重偏头痛发作或偏头痛持续状态的患者通常需要在院治疗。首先应评估以排除继发性头痛，了解加重或诱发因素，包括是否存在药物滥用、情感障碍等。支持治疗具有重要意义，包括安置于安静黑暗环境、治疗严重呕吐导致的脱水及电解质紊乱、使用氯丙嗪或甲氧氯普胺止吐、予以苯二氮卓类镇静处理等。可选择静脉、直肠或皮下使用曲坦类或麦角类，安乃近和乙酰水杨酸有效，但对乙酰氨基酚无效。虽然皮质激素（如50——100mg强的松或10mg地塞米松）被广泛使用，但相应的临床试验未能证实其有效。前瞻性双盲对照试验及回顾研究提示静脉用丙戊酸钠有效，且安全性佳。硫酸镁的各项随机对照研究结果不一，亚组分析提示硫酸镁可能对有先兆偏头痛效果较好，而对无先兆偏头痛无效。
12.3.2 偏头痛缓解后再复发：
急性期药物治疗
对一次发作头痛持续时间较长的患者而言，容易出现在治疗后头痛再次出现（头痛再发）。一般定义为在首次有效治疗药物使用后的2——24小时内头痛的严重程度发生恶化，由无痛或轻度头痛转为中——重度头痛。与麦角胺或ASA等比较，曲坦类更易出现上述问题。首次曲坦治疗有效后，约15%——40%的患者会出现头痛再发。若首次曲坦治疗无效则无需同一次头痛发作时重复使用同一种曲坦药物。麦角类药物适于偏头痛发作时间长或经常复发的患者。
12.3.3 妊娠、哺乳期偏头痛：
妊娠、哺乳期偏头痛：急性期药物治疗
妊娠及哺乳期间，多数治疗药物均受到限制。在启用任何治疗之前，需要评估利弊，并与患者进行详细的沟通。对乙酰氨基酚（1g口服或肛栓剂）可在整个妊娠期使用，其他的NSAID仅可在妊娠第二阶段后使用。对于难治性头痛，可在产科会诊的前提下，使用甲基强的松龙静滴治疗。曲坦类药物及麦角碱类均为禁忌。大型妊娠期登记中，未见归因于舒马曲坦的不良事件或并发症。
妊娠、哺乳期偏头痛：预防性药物治疗
对于预防性药物，仅镁盐（300mg/d,用2天）及美托洛尔被推荐用于妊娠期（B级推荐）。若患者计划妊娠，推荐采用非药物治疗方法。哺乳期间，须采用不经乳汁分泌或分泌极少量的药物。已证明丙戊酸在此情况下适用。β受体阻滞剂可经乳汁分泌，可能会引起婴儿心动过缓。
13.3.4 月经性偏头痛
预防性治疗：包括短期预防性治疗及持续性预防性治疗。
前者仅于头痛易发作期用药，时间短，更易为患者接受。有短期预防性治疗证据的药物包括NSAIDs、曲普坦类、镁剂及激素替代治疗。
萘普生钠（550mg,每日2次）可降低急性期疼痛程度，包括经前综合征中的头痛。已有研究评估了其对于月经性偏头痛的特别作用。1项研究中，患者月经前1周的头痛频率更少、程度更轻，但仅头痛程度的下降较对照有显著意义。另2项对照研究中，于月经第1天的前后1周内使用萘普生可减少围月经期的头痛频率，1项研究未能降低头痛严重程度。
曲普坦类也被用作短期预防治疗。那拉曲坦（1mg,每日2次，自预计的月经前2天开始，共5天）、夫罗曲坦（2.5mg,每日2次，经期用6天）及口服舒马曲坦均有小样本的前瞻性对照研究，结果显示较对照剂有效。小样本的镁盐对照研究结果阳性，研究使用焦谷氨酸镁（Magnesiumpyrrolidonecarboxylicacid）每日360mg,月经周期第15天至该月经周期结束期间使用，患者头痛日显著下降。
若短期预防性治疗无效或不适合可考虑长期预防性治疗。但目前无针对这方面的研究证据。可考虑使用偏头痛一线预防性药物，也可选择同时使用长期及短期预防性治疗。
另一类预防性治疗为雌激素替代治疗。最佳证据为经皮雌二醇（凝胶或贴剂，至少100??g,经期用6天），效果不如β受体阻滞剂或其他一线预防性治疗药物。但近期的一项研究并未显示有效性。由于激素替代治疗可增加缺血性心脏病、缺血性卒中等疾病的发病率，对伴先兆性偏头痛的患者风险明显增高，一般不推荐此疗法。
13.3.5 慢性偏头痛
慢性偏头痛预防性治疗
首先须控制头痛诱因，包括饮食、睡眠、运动及心理因素，避免易加重头痛的食物及药物，包括咖啡因、酒精、烟草。评估患者急性期药物的使用情况，对药物过量性头痛患者首先减少使用相应的药物。治疗药物中证据最充分的是为托吡酯。也可根据患者的合并症等具体情况选择其他预防性治疗药物。肉毒毒素A可能对慢性偏头痛有效：一项随机双盲对照研究使用100单位肉毒毒素A较安慰剂疗效显著；待发表的多中心随机双盲安慰剂对照研究PREEMPT也取得了阳性结果。比较肉毒毒素A与托吡酯、丙戊酸预防慢性偏头痛的随机双盲研究均认为效果相当，且肉毒毒素的耐受性更好。应注重对合并的精神情感疾患进行行为和药物综合治疗。
Mathew等对200例患者的观察发现综合治疗较纯药物治疗有效（72-86%比58%）。Blanchard等报道，治疗一年后仍可观察到头痛发作降低50%以上。Grazzi的研究中，相比纯药物治疗的患者，接受综合治疗的存在药物过量性头痛的偏头痛患者3年后头痛天数、药物使用及复发率均更少。然而总体而言，行为治疗对药物过量性头痛的慢性头痛患者的疗效不如发作性偏头痛者（症状缓解率13%比52%）。对药物过量性头痛患者疗效也不如非MOH者（29%比52%）。枕神经刺激（ONS）可能对预防慢性偏头痛有效。
十三、偏头痛预后
大多数偏头痛患者的预后良好。偏头痛可随年龄的增长而症状逐渐缓解，部分患者可在60——70岁时偏头痛不再发作。
十四、偏头痛患者教育
偏头痛是目前无法根治但可以有效控制的疾患，应该积极地开展各种形式的患者教育，以帮助其确立科学和理性的防治观念与目标；应教育患者保持健康的生活方式，学会寻找并注意避免各种头痛诱发因素；应教育并鼓励患者记头痛日记，对帮助诊断和评估预防治疗效果有重要意义。
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