你可能不知道的七个事实

无创机械通气，你可能不知道的七个事实

一 你或许知道无创机械通气漏气会影响治疗效果，但可能不知道适当的漏气也是好事：

我们都知道无创机械通气漏气是不可避免的，鼻面罩自不待言，我们谈谈口鼻面罩的漏气问题。

漏气影响有效通气众所周知。

我们还需要注意：漏气会使你在呼吸的时候总有一股很强的气流冲到你的眼里和脸上，这直接影响了患者的依从性，导致自主呼吸节律紊乱导致人机对抗。

漏气还会导致低氧血症，这也是许多患者吸气压力越打越高反而氧饱和度越来越低的原因，因为压力越高，漏掉的气也越多，在同一吸氧流量下意味着更多的氧气同时被漏出。

可是漏气真的一无是处吗？

世界上万事万物都有其存在的理由和价值。

王小医认为：目前的无创呼吸机都有漏气补偿功能，漏气起码说明面罩套的不过分紧，这在一定程度上会减轻面罩对鼻梁和脸部的损伤。相反也能提供长期呼吸机的依从性。

可问题是：漏多少气我们是接受的？王小医个人感觉漏气量不超过20L/min都是可以的，呼吸机是可以补偿而且对患者的通气不构成明显的影响。但很少有人注意到，漏气量也不是越小越好的，很少人想过：当漏气量小于5L./min时说明你的面罩太紧了，其实病人是很痛苦的，这影响了病人的休息和无创通气的信心，还有可能造成鼻梁的损伤。

其实适当的漏气还可以降低过高的上气道压力，避免气体进入贲门导致胃胀气。

那么漏气到底是好还是坏？

我在这并不是宣传漏气的好处，不是鼓励让无创呼吸机漏气，而是说明机械通气的治疗效果取决于许多细节，这些细节可能矛盾，如何平衡就是制胜的关键。无创呼吸机虽然没有创那么复杂，但绝不是没有内涵的！

任何治疗过则有害，机械通气也是如此。

所以，根据病人的实际情况允许一定范围内的最少漏气，使用面罩下垫纱布来减少漏气气流冲击，使病人不但能适应无创机械通气也可以更好地改善通气状况。

二 你或许知道吸气压力上升时间应该设置较短，但可能不知道吸气压力上升时间也需要“因时制宜”。

吸气压力上升时间原则上是短的自主呼吸做功要少于长的，这个文献报道很多的。我同意。

但是，真的是越短一定越好吗？不是的！物极必反是宇宙永恒的规律。

个人感觉：

呼吸机参数设置以符合患者的需求为最高目标，供需平衡永远是呼吸治疗师的不谢追求。

压力上升时间也是如此，患者的呼吸状况随着呼吸机的使用而逐渐好转，自主呼吸频率由刚上机时的浅促逐步变为深慢，而你一直是同样的压力上升时间，需求变化了，供应不变，你觉得这样平衡吗？会人机协调吗？

当患者呼吸急促，对供气具有强烈的渴求时，需要设置很短的吸气压力上升时间以满足患者对通气的需求。而当病情缓解时，患者呼吸变慢了，自然要把压力上升时间稍微延长点才能符合呼吸生理需求。

实际可以验证一下的：

临床上常常发现患者经过机械通气特别是无创通气治疗有效时，当你把原先的很短的压力上升时间稍微延长一点点，病人就会自诉舒服多了。

吸气压力时间过长，会产生流量饥渴症，过短会产生压力超射。都会使患者不适，产生潮气量下降。

在COPD、哮喘等患者中，由于他们气道阻力极高，容易压力上升时间过短（气流的压力因为高阻力的存在而快速下降，太短的压力上升时间产生VT下降）。这类病人需要相对稍长的压力上升时间。

在ARDS患者中，因为肺顺应性极差，压力上升时间则容易过长，需要更短的压力上升时间。

总结：很短的压力上升时间患者自主呼吸做功比很长的自主呼吸做功少，但在较短的范围内则需要根据患者的具体情况进行“微调”，不是越短一定越好。

三 你或许知道AECOPD危重患者可以首选无创作为机械通气方式，但可能不知道危重哮喘患者一般首选有创而非无创来作为通气方式。

我说的是具备上呼吸机指证时危重哮喘建议直接气管插管有创通气，除非没有条件。

有创通气时：有创是危重哮喘首选的机械通气方式，因可以使用镇静，增加人机配合，提供较高的供气压力。 跟COPD初始参数不一样，因气道阻力极度增加与FRC显著上升，PEEPI的存在，需稍低潮气量（是偏低哦，不要太低），低呼吸频率，延长呼气时间，增加吸气流速.使用定容模式为宜（因为定压有导致低通气及迅速缓解后致严重通气过度的可能性），使用递减波（降低Ppeak）。

危重哮喘采用模式目前没有统一意见，推荐使用容控。因为，一是高气道阻力及内源PeeP变动大，导致潮气量较大变化。二是有些患者气道阻力极高，压控导致难以接受的低通气致酸中毒。三是一旦哮喘治疗有效，气道阻力改善后又极易产生严重的呼碱。容控在密切检测吸气压时可避免这些现象的发生。

无创通气时：无创对哮喘还是有争议的，一般不做为首选，一方面病人呼吸极度困难，气道阻力极高，无创无法提供如此高的气道压力，并且因病人呼吸窘迫、烦躁不配合而人机对抗严重。

危重哮喘NIPV的最佳操作是先用简易呼吸球囊来进行高浓度下的人工辅助呼吸，待适应后及酸中毒缓解后再行NPPV，这样更安全。因危重哮喘者憋气严重，烦躁不安，往往主观上难以耐受面罩及人机对抗。

四 你可能知道无创呼吸机有两种接氧方式，但可能不知道两种方式的治疗效果差异。

目前大多数无创呼吸机接氧位置是从氧气源连接一根细管子到面罩之上；但少量呼吸机比如伟康vision是从呼吸机出气口释放氧气到呼吸机管路，再进入面罩。

这两者还是有差别的。

氧气注入点离呼吸机出气口越近，同一吸氧流量下，患者的血氧饱和度越高；达到相同的血氧饱和度所需的氧流量越低。

如果氧气注入点置于面罩之上，更利于排出二氧化碳，对高碳酸血症和通气状况有一定改善趋势。

原因：1.呼气阀在面罩上，如果氧气注入点也在面罩，无疑，氧气更易被漏出；如果患者呼吸急促，意味着很多的氧气将被随呼出气流漏出。

2.如果将氧气注入点置于管路上，则给空气氧气混合留下时间，注入点离呼气阀越远，也就是说离面罩越远，氧浓度显然越高。

所以，对于急性低氧型呼吸衰竭，尽量选取氧气注入点在呼吸机出气口，远离面罩，更易纠正低氧血症。

将氧气注入点接在面罩上，无疑对高二氧化碳血症的患者有益，因为将对面罩的死腔气体形成冲洗效应，避免co2重复呼吸！

五 你可能知道COPD和肥胖性低通气患者可以使用无创机械通气治疗，但可能不知道这两者的参数设置还是有差别的。

现在有些新型无创机子也有了呼气切换灵敏度人工设置。

关于PSV模式通气，copd患者往往需要一个短的吸气上升时间，小于0.1秒。而神经肌肉疾病或由于肥胖性低通气者，则需要一个较长的吸气上升时间，大于0.3秒。如果设置呼气切换灵敏度，虽然一般为吸气峰值百分之25，但对于慢阻肺者，因为随着呼气时间的推移，吸气流速降低很慢，25会导致很晚才开始呼气，使得人机不同步。所以慢阻肺应设置为百分之60

六 你可能知道无创呼吸机通气时张大嘴巴会增加漏气，但可能不知道张大嘴巴是对治疗有益的代偿行为

无创机械通气时，常常有医生让患者在呼吸时候闭嘴，害怕在张嘴时呼吸机通过面罩把气打到胃里去以及增加面罩漏气。

对吗？？不全对！首先，无创通气时能闭嘴那是最好不过的事了，但这事不能强求，强求好事会变坏事！

因为，其实没有正常人能忍受高流速的气体直接冲进张大的嘴巴里，不信你可以试试。那么病人为啥还要屡教不改地张大嘴巴呢？？？只有一种可能，他需要，所以他做！

不妨仔细观察一下，张大嘴巴的病人普遍比闭嘴的病人病情更严重。张大嘴巴是病人的需要，是病人在严重呼吸衰竭时的代偿行为。

为啥这么说呢？王小医又该扯到呼吸生理学上了。

人的呼吸道从上气道到大气道到小气道到肺泡，气流从上游到下游要克服重重阻力。气道阻力最大的是哪？很多人会说是肺和小气道。其实那是想当然。

气体从口鼻进入后经过曲折与阻扰，最后进入肺泡时气体流速已经减少大半了，根据没有气体流动就不会有气道阻力，气体流速越快其实气道阻力越大。

气道阻力是跟气流流速相关，支气管的直径其实是相对的，太细的确阻力会很大，但那是相对于气体的流速来说的！如果气体流的很快，过细的气管是阻碍了单位时间内的气流通过，大量的压力被消耗在气管壁上， 气道阻力是指气道内单位流量所产生的压力差。并且流速过快容易形成湍流：气体未能朝一个方向统一前进（所以我们让慢支病人吸入干粉吸入器时，让病人吸的慢一点，深长一些，这样会吸的更多，并且吸至远端肺泡的比例也越高）。

我们的上气道口鼻腔离外界气源最近，气体进入时的流速也最快，这儿才是第一线，气体突破上气道后消耗近一半的流速，就是说整个呼吸道的气道总阻力近一半是在上气道。

那就很好理解了，当患者病情危重，呼吸窘迫时，患者需要更多的气体进入肺里，张开的嘴巴无疑比闭上的嘴巴阻力更小，气体经过口腔时无疑损失最少，无疑会有更多的气体来到小气道打开患者干瘪的肺泡。

所以，张嘴呼吸是患者本能减少气道阻力，减少呼吸做功，改善通气的行为、不可以强制闭嘴，要顺其自然，等患者呼吸改善了，他自然就会闭嘴了。

七 你可能知道阻塞性睡眠呼吸暂停首选无创呼吸机治疗，但可能不知道为啥首选选用CPAP模式而非BiPAP模式

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症 （OSAS） 的患者手术效果不肯定，而且容易复发和并发症多；使用无创呼吸机CPAP模式通气是其首选的治疗手段。

CPAP通气模式临床上除了用于脱机的过渡模式及偶尔用于急性心衰，她简直就是为OSAS患者而生的。为上气道提供物理性的压力支撑是CPAP得以功成名就的唯一手段。CPAP是持续气道正压，故名思议就是在呼吸的全过程一直予以一定的压力作用于气道。借助于此，OSAS患者睡眠时塌陷的上气道得以撑开，气道阻力减少。

因为BiPAP的主要作用是增加通气量，对于OSAS患者来说，其缺氧和通气降低只是上气道塌陷的缘故，使用BiPAP开放了上气道以后将同时增加过度通气，无疑会导致呼碱。呼碱对于OSAS患者时很可怕的，许多人不知道：通常正常人睡眠时血二氧化碳分压约为45MMHg，呼吸暂停的阈值仅仅比该值低3-6mmHg左右，意味着人在睡着时稍微增加点通气就会导致呼吸暂停。这是OSAS患者首选CPAP模式而不是BiPAP模式通气的关键原因。上气道塌陷跟呼吸性碱中毒都会导致呼吸暂停，特别是睡眠中。

当然了，对于OSAS合并有COPD的患者，或者病情严重的OSAS患者（往往伴有中枢性低通气）选择BiPAP模式。