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据缺血性脑卒中的损伤机制,急性期及二级预防该如何处理

 墨香斋舍 2015-03-18

基于缺血性脑卒中的损伤机制,其急性期处理和二级预防都有着相应的措施。

来源:KKME医学网站


缺血性脑卒中通常由脑动脉栓塞、动脉血栓形成、动脉夹层、脑血流低灌注或脑氧合受损引起。血管痉挛(蛛网膜下腔出血相关,毒物相关-可卡因、拟交感药物,血管造影相关)也可导致缺血,特别是在远端动脉狭窄的情况下。基于其损伤机制,急性期处理和二级预防有相应措施。


心源性栓塞


下列情况下由心源性栓塞引起缺血性脑卒中的危险较高。


1.急性心肌梗(acutemyocardialinfarction,AMI):(1)在急性心肌梗死后6个月内,患者有1/40的机会发生脑卒中,其中多达20%发生于75岁以上的患者;(2)前壁心肌梗死者风险增加;(3)射血分数减少也是独立的危险因素。


2.充血性心力衰竭(CHF):(1)射血分数28%者与射血分数35%者相比,其发病相对危险度为1.8;(2)左心房体积增大也与发病风险增高有关。


3.心房纤颤(atrialfibrillation):(1)与心肌梗死、充血性心力衰竭及心脏手术后相关;(2)在社区中,脑卒中发生率每年为0.9~2.3/100人;(3)在65岁以上、有脑卒中、冠状动脉疾病史人群中,脑卒中的风险更高(每年脑卒中风险为12%,伴二尖瓣狭窄史者为18%)。在年轻患者中,单纯性房颤者每年脑卒中风险为1%。


4.心脏卵圆孔未闭(patentforamenovale,PFO)和反常性栓塞:(1)55岁以下经正规治疗的隐源性脑卒中患者,若存在PFO,但无并发房间隔瘤(atrialseptalaneurysm,ASA),其脑卒中复发的风险并不增加;(2)以手振生理盐水为造影剂的经颅多普勒(transcranialdoppler,TCD)与经食道心脏超声(transesophagealechocardiography,TEE)对于PFO的检出敏感性相似;(3)TCD不能评估房间隔瘤。


5.产生栓塞物质(血栓、纤维、钙化)的瓣膜疾病:(1)风湿性心脏病;(2)二尖瓣和主动脉瓣修补术:①机械瓣膜较生物合成瓣膜更易致血栓形成;②机械瓣膜者需常规抗凝治疗。(3)二尖瓣成形术常产生栓子;(4)二尖瓣脱垂:①终生的脑卒中相对危险度为2.2;②在老年与瓣膜增厚者中常见。(5)二尖瓣环形钙化;(6)主动脉瓣钙化,特别是在经皮心脏手术后;(7)主动脉粥样斑块,特别是厚度4mm、活动性及溃疡等情况者;(8)细菌性心内膜炎;(9)系统性红斑狼疮中的循环免疫复合物;(10)抗心磷脂抗体综合征--有可能提高左侧心脏瓣膜畸形的危险。


动脉到动脉栓塞


在动脉到动脉栓塞中,栓塞物质来源于主动脉瓣以远部位,从其产生部位向远端移动。


1.大中动脉粥样硬化性疾病中的粥样斑块性栓子:(1)粥样硬化的机制:①“损伤应答”假说认为血管内皮受损后导致了纤维增生的反应;②脂质沉积、脂质氧化及钙化构成的斑块更易致栓塞的风险。(2)代谢性和生理性应激因素对内皮细胞的作用促进了动脉粥样硬化:①高血压;②高脂血症;③高血糖;④镰状细胞病;⑤高同型半胱氨酸血症;⑥自由基;⑦吸烟;⑧可卡因;⑨热休克蛋白抗体,氧化的低密度脂蛋白抗体及β2糖蛋白1抗体;(3)不稳定或破裂粥样硬化斑块的特点:①不稳定斑块通常具有以下特点:(a)细胞外较大的富含脂质的核心;(b)由于胶原物质及平滑肌的减少而产生的薄层纤维帽;(c)激活的巨噬细胞和肥大细胞数量增多。②斑块破裂发生在机械力及血流动力对斑块的最大应力处。


2.主动脉弓粥样硬化性疾病:(1)斑块厚度>4mm为最高危因素;(2)冠状动脉及脑动脉导管造影可导致主动脉斑块破溃;(3)通常需经食道心脏超声(TEE)检查,不过也可选择无创的CTA检查。


3.动脉夹层:(1)外伤性因素:①机动车事故;②颈椎牵拉,特别是椎动脉创伤(如整脊治疗等);③动脉导管置入和造影;(2)以下情况将增加风险:①高血压和粥样硬化性疾病;②肌纤维发育不良;③高同型半胱氨酸血症及亚甲基四氢叶酸还原酶变异。


4.高凝状态下动脉血栓形成伴远端血管栓塞或原位动脉血栓形成致血管完全闭塞。


5.与镰状细胞病有关的大血管病变。


6.心胸手术:(1)体外循环时的微栓塞现象;(2)手术中对主动脉的牵拉;(3)术后房颤。



 

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