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【临床提要】 视网膜中央动脉阻塞(central retinal artery occlusion)多为老年人常见的急性致盲眼病之一。视网膜动脉血管阻塞是由血管栓塞、血管痉挛、血栓形成、血管壁改变或血管外部受压等多种因素，导致其动脉血流阻断引起视网膜的急性缺血，造成视力急骤下降或丧失。本病的诊断和治疗措施是否准确及时，与患眼视力的愈后关系密切，一般发病后1.5h内经见解抢救，可恢复部分视力，如延误治疗时机，视力难以恢复，如患眼有睫状视网膜动脉者，可保留部分视力。本病多单眼发病，双眼发病约为1％～2％[2]，人群发病率约为1/5000。 (一)临床表现 1．先兆症状 大约24％的患者曾经有突然单眼出现“一过性黑朦”，数秒或数分钟后视力恢复正常的病史，可反复发作数次[4]。 2．本病发病急骤，视网膜中央动脉主干阻塞者，表现为突然发生单眼无痛性视力严重减退，多数患者视力下降至眼前指数或眼前手动，甚至仅有光感或无光感，部分病人颞侧周边常保留一窄区光感[3]。瞳孔散大，直接对光反应消失，间接对光反应存在。视网膜分支动脉阻塞时，患眼突然出现区域性的眼前黑影遮蔽，视力受损的程度与视网膜分支动脉阻塞的部位和程度有关。。 3．视野改变 视网膜中央动脉阻塞者视野可完全丧失，或呈管状视野，或颞侧留有一小片岛状视野。视网膜分支动脉阻塞者视野可出现象限缺损或弓形暗点。 4．眼底改变[4] 视乳头色淡，边界模糊，视网膜动脉明显变细呈线状，管径不规则；静脉变细，血流停滞呈节段状，可在血管内来回移动。部分患者有少量的棉絮状渗出和火焰状出血。 (1)完全性视网膜中央动脉阻塞时：视网膜呈乳白色弥漫型水肿混浊，以后极部最严重，愈靠周边愈轻。一般视网膜水肿出现在中央动脉阻塞后0.5～1.5h，指压眼球看不到视盘上的动脉博动，如有博动存在，则提示视网膜血液循环未完全阻断，血流常呈串珠状缓慢向前移动。黄斑区呈樱桃红色改变，如有睫状视网膜动脉存在，则黄斑与视乳头之间，有一桔红色舌状区，此时可保留相当的中心视力。发病2～3周后，视神经萎缩，视网膜水肿逐渐消退、视网膜内层恢复透明呈暗红色，黄斑区樱桃红色消退，出现脱色素和色素增生。视网膜动静脉均变细，可伴有白鞘。 (2)视网膜分枝动脉阻塞时，分支阻塞处通常在围绕视盘的大血管处或大的分叉处，血管内有白色或淡黄色发亮小体。阻塞动脉所供血范围的视网膜呈扇形或象限形乳白色水肿，如波及黄斑可出现樱桃红点。该支动脉和静脉均变细。 5．荧光眼底血管造影 由于视网膜中央动脉阻塞的血管的程度、部位和造影时间不同，荧光的结果有很大差异[3、4]。(1)视网膜中央动脉阻塞：一般阻塞的视网膜中央动脉管腔无荧光灌注，而视盘来自睫状动脉的小分支可充盈，荧光素由视盘毛细血管进入视盘处的中央静脉形成逆行充盈，管腔内荧光素流变细，或呈节段状，荧光素不能进入小动脉末梢和毛细血管而形成无灌注区。(2)视网膜分支动脉阻塞：阻塞的动脉和相应的静脉充盈时间延迟，部分阻塞的血管壁有荧光素渗漏现象。 6．视觉电生理检查 在动脉阻塞数小时，b波迅速下降或消失，a波多正常，呈典型的负相波[5]。 (二)诊断要点 根据病人临床症状和眼底改变，结合荧光眼底血管造影和视觉电生理交叉的结果，即可作出诊断。但应注意与眼动脉阻塞和缺血性视神经病变相鉴别[3、4]。 【治疗】 视网膜中央动脉主干阻塞在很短的时间内即可导致视网膜的坏死，造成视功能丧失，该病是眼科急重病之一，应争分夺秒地进行抢救，恢复视网膜的血液循环及其功能，尽可能挽救部分视力。迄今还没有被证明有效的治疗措施。目前所有的治疗策略都是围绕下述几个目的而进行的: 1.驱除可能的栓子. 2. 增加视网膜血流. 3. 增加I视网膜氧浓度. 4. 防止视网膜缺痒性损伤. 治疗的原则为：扩张血管，降低眼压，改善微循环，营养视网膜。 (一)急救扩血管处理 一经确诊，立即应用扩血管药物。首先选用快速作用的药物，临床常用的扩张视网膜动脉血管的综合治疗方法有[6-8]： 1．硝酸甘油(nitroglycerin) 可直接扩张视网膜小血管的平滑肌，使末梢血管扩张，外周阻力减小，增加视网膜的需要供应。还可促进视网膜的侧枝循环形成。舌下含化硝酸甘油片，每次0.3～0.6mg，每日2～3次。注意用药后少数患者可出现头痛、心跳加快。本药不可吞服。青光眼病人禁用。 2．亚硝酸异戊酯(amyl nitrite) 作用机制与硝酸甘油相似。确诊后的患者，立即吸入亚硝酸异戊酯。用法是将亚硝酸异戊酯的小安瓿裹在手帕内拍破吸入。每次0.2mL，每隔1～2h再吸入1次，连续2～3次。注意事项同硝酸甘油。 3．妥拉苏林(tolazoline) 为a1、a2阻滞剂，能使视网膜末梢血管扩张，有明显的缓解血管痉挛的作用。球后注射妥拉苏林1.25～25mg，每日1次。妥拉苏林25mg，每3～4h口服1次，或50mg加入5％葡萄糖溶液中静脉滴注，每日2次。注意用药后可出现直立性低血压，心动过速，上腹部疼痛。有冠状动脉病、胃溃疡者禁用。 4．烟酸(nicotinic acid) 具有较强的周围血管扩张作用，口服后数分钟即见效，扩血管作用可维持30～60min。一般口服烟酸100mg，每日3次，饭后服用。200mg加入5％葡萄糖溶液内静脉输入，每日1次。注意用药后可出现皮肤潮红、恶心、轻度肝功能减退、视觉障碍等，饭后服用可减少副作用。 5．怕怕非林(papaverine) 通过松弛血管平滑肌，扩张血管、降低血管外周阻力，增加视网膜血管的血液流量。每日90～120mg，分2次静脉注射，1日量不宜超过300mg，使用时充分稀释药物后缓慢推入。 （二)降低眼压 降低眼压，以提高眼内的灌注压，可使视网膜动脉灌注阻力减少，扩张视网膜动脉及解除动脉痉挛。常用的方法有： 1．前房穿刺 早期可行前房穿刺，使眼内压急速降低，以期望阻塞血管后段的灌注压推动栓子流向视网膜周边血管。 2．按摩眼球 间歇性按摩眼球，可使眼压减低。亦可在球后注射扩张血管药物，再按压眼球，降眼压效果更明显。 3．应用降眼压药物 醋唑磺胺(acetazolamide)可抑制眼睫状体细胞中的碳酸酐酶，使房水生成减少而减低眼压，以提高视网膜血管的灌注压。醋唑磺胺250mg，每6h口服1次，同时加服小苏打0.5g，以碱化尿液。主要使用该药时，同时应加服钾盐、镁盐，以防电解质紊乱。应避免应用钙、碘及广谱抗生素等可加强碳酸酐酶活性的药物。 (三)吸氧疗法 吸入含有6%二氧化碳和94％氧气的混合气体，可增加供应视网膜的眼动脉系统血氧含量，改善视网膜的缺氧状态；二氧化碳又有扩张血管的作用，混合气体的吸入，有利于改善视网膜的供血状态[9-11]。白天每1h吸氧1次，晚上每4h吸氧1次，每次10～15min。 (四)抗血栓治疗 1．血小板抑制剂的应用 抗血小板药物是一类新型的药物，目前正在发展中。临床常用的药物有[8]： (1)双嘧达莫(dipyridamole)：具有抗血栓形成的作用，可抑制血小板的第一相聚集和第二相聚集。高浓度时(50mg/mL)可抑制血小板的释放反应。该药对出血时间无影响。口服后迅速吸收，血浆半衰期为2～3h，每次25～100mg口服，每日3次；与阿斯匹林合用效果明显，剂量可减少至每日100～200mg。 (2)阿斯匹林(aspirin)：在体内具有抗血栓的特性，能明显减少周围动脉内阻塞性血栓的形成。可抑制血小板的释放以及抑制内源性ADP、5-HT等的释放。可抑制血小板的第二相聚集而不抑制其第一相聚集。可时血小板膜蛋白乙酰化，抑制血小板膜酶，有助于抑制血小板的功能。每日剂量0.9～1.2g，分3～4次口服。 (3)西洛他唑(cilostatol)：可明显抑制各种原因引起的血小板聚集，并可解聚，其作用机制在于抑制磷酸二酯酶，使血小板内cAMP浓度上升，具有抗血栓的作用。该药具有明显扩张末梢血管的作用。口服后3～4h后血液浓度达峰值。血浆蛋白结合率为95％。该药一般用于急性期后的治疗。每次100mg口服，每日2次。注意有皮疹、头痛、失眠、皮下出血等副作用。有出血倾向、肝功能严重障埃者禁用。 2．纤溶剂的应用 临床常用的纤溶剂有： (1)尿激酶(urokinase)：可直接使纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，因而可溶解血栓。尿激酶对溶解新鲜血栓有明显的效果。Schmidt等[12]报道应用尿激酶结膜下注射，成功的治疗了早期视网膜中央动鲎枞?牟∪恕Ｃ咳?0～150万U，溶于氯化钠或5％葡萄糖溶液50～100mL内静脉滴注。对于严重者也可采取大剂量冲击疗法，在10min内静脉滴注1.5～2.0万U/kg，每日2次。3天后逐渐减量，每日30～50万U，维持7～10天。结膜下注射或球后注射，每次150～500万U，每日1次。注意该药的主要副作用是出血，在使用过程中，定期测定凝血情况，如发现有出血倾向者，应立即停药，并给予抗纤维蛋白溶解药。严重高血压、肝病及出血倾向者慎用，患有低纤维蛋白原血症及出血性疾病者禁用。该药溶解后立即应用，不得用酸性溶液稀释，以免降低药效。 (2)去纤酶(defibrinogenase)：具有纤维蛋白溶解活性、能使血浆纤维蛋白原和纤维蛋白溶解，故能溶解血栓。还能降低血液的粘稠度，延长凝血酶原时间和凝血时间。对出血时间无影响。一般用药1～3日后，血浆纤维蛋白原减少，优球蛋白溶解试验时间缩短，全血粘度时间、凝血酶原时间和凝血时间延长，停药后3～12日可恢复正常。用药前应作皮试，一般注射局部丘疹直径<1cm，伪足在3个以下者为阴性。每次0.25～1NIH凝血单位/kg，加入250～500mL生理盐水中，静脉滴注4h，每5天滴注1次，3～4次为1疗程。注意少数病人可出现头晕、乏力、皮下出血点，多在用药24～48h出现。3～5日内消失。 (3)链激酶(streptokinase)：具有促进体内纤维蛋白溶解系统活性的作用。能使纤维蛋白溶酶原激活因子前提物转变为激活因子，后者再使纤维蛋白原转变为有活性的纤维电凝溶酶，使血栓溶解。用药前0.5h，先肌肉注射异丙嗪25mg、或静脉注射地塞米松2.5～5mg，以预防链激酶的发热、寒战等副作用。用药方法为[7、13]： 初导剂量：链激酶50万U溶于5％葡萄糖溶液100mL内，30min静脉滴注完毕。 维持剂量：链激酶60万U溶于5％葡萄糖溶液250～500mL，并加入地塞米松1.25～2.5mg，静脉滴注6h，保持每1h给药10万U。按此疗法每日4次，治疗持续24～72h或直至血栓溶解或病情不再发展为止。一般视网膜中央动脉阻塞的急性期用药24h，慢性期常用72h，但该药使用不宜超过5～7日。 链激酶治疗结束时，可用低分子右旋糖酐维持治疗效果，以防血栓再度形成。 儿童的初导剂量应根据抗链激酶值的高低而定，维持量根据血容量换算，保持在每1h每mL血容量在20U的水平。 注意：人体常受链球菌感染，故体内常有链激酶抗体存在，使用链激酶时必须先给以足够的链激酶初导剂量将其抗体中和。近日有链球菌感染史者，如体内抗链激酶值>100万U者，不宜用链激酶治疗。出血是该药的主要并发证，一般注射部位出现血肿，不需停药，严重出血者应补充纤维蛋白原或全血。患有出血性疾病、怀孕早期、分娩前后、结核活动期、胃溃疡等疾病禁用。该药溶解时，不要剧烈振荡，以免使活力降低，溶液在5℃可保持12h，室温下及时使用，不宜与其他药物配伍应用。 (4)纤维蛋白溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator, t-PA) 通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合，并选择性激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原转变为纤溶酶，因而不产生应用链激酶时常见的出血并发证。静脉滴注的方法：t-PA 100mg溶于500mL生理盐水中，在3h内按以下方式滴注，即前2min先注入该药10mg，以后60min内滴注50mg，最后120min内滴完所余的40mg。注意该药溶解后即刻进行滴注，室温下可存放8h。不宜与其他药物配伍静脉滴注。禁用于出血性疾病、近期有颅脑手术史和脑出血患者、严重的未能控制的高血压等。 (五)支持疗法 临床上常使用维生素B1、B12、E、ATP，辅酯A、肌苷等药物，以帮助视网膜功能的恢复。  |
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